Vremenski arteritis

Temporalni arteritis je revmatična vaskularna bolezen. Prizadeti ljudje trpijo predvsem zaradi enostranskega močnega glavobola v temporalni regiji. Bolezen se diagnosticira z ultrazvokom in analizo vzorca tkiva. Ker ima bolezen lahko resne posledice, kot je slepota, jo je treba hitro zdraviti. Tukaj na strani lahko preberete vse pomembne informacije o časovnem arteritisu..

ICD koda za to bolezen: B08

Kaj je časovni arteritis??

Vremenski arteritis, imenovan tudi Hortonova bolezen, velikanski celični arteritis ali kranialni arteritis, je revmatična vaskularna bolezen. Prizadenejo predvsem velika in srednja plovila. Najpogosteje se bolezen pojavi na vejah karotidne arterije. Te žile dovajajo kri v temporalni predel, očesni del in oči. Pri približno enem od petih bolnikov časovni arteritis prizadene aorto. V manj kot enem odstotku primerov bolezen prizadene žile, arterije možganov ali druge arterije notranjih organov.

Vremenski arteritis je ena od avtoimunskih bolezni. Ker se v prizadetih žilah nabirajo določene celice imunskega sistema (granulociti in limfociti) in tvorijo kronično vnetje. Pod mikroskopom je mogoče zaznati tudi posebej velike celice, imenovane velikanske celice. Bolezen, ki jo danes običajno imenujemo velikanski celični arteritis, povzroči, da se celice žilne stene množijo in sčasoma zožijo prizadeto žilo. Zaradi tega, zlasti med fizičnimi napori, oskrba s krvjo ni več dovolj. Glede na prizadeti organ ustrezne simptome.

Temporalni arteritis imenujejo tudi Hortonova bolezen ali časovni arteritis Hortona, po besedah ​​njegovega odkritja. To je ena najpogostejših revmatičnih žilnih bolezni. Bolezen prizadene predvsem odrasle in starejše ljudi, stare od 50 do 70 let. Giantcelični arteritis prizadene ženske približno trikrat pogosteje kot moški.

Simptomi in znaki

Skoraj vsi bolniki s časovnim arteritisom imajo še posebej hude glavobole. Vendar ima večina od njih pogoste simptome bolezni, ki prizadenejo oči, srce, krvni obtok ali živčni sistem že veliko pred prvim glavobolom..

Glavobol s časovnim arteritisom

Približno 70 odstotkov ljudi s časovnim arteritisom ima močne glavobole. Bolečina je večinoma dolgočasna in se običajno pojavi na eni strani templja. Bolečina se poveča, ko človek žveči, kašlja ali obrača glavo. To je posledica poškodbe arterije, ki žvečne mišice oskrbuje s kisikom in hranili..

Pri žvečenju trdne hrane žvečilna mišica postane bolj napeta in potrebuje več hranilnih snovi. Če prekrvavitve ni mogoče obnoviti, ko je arterija poškodovana, se pojavijo bolečine v templju, lasišču ali žvečilnih mišicah. Delno bolni si morajo med obroki odmori.

Slaba vid pri temporalnem arteritisu

Če časovni arteritis prizadene žile v očesu, potem lahko optični živec in očesne mišice delujejo z omejitvami. Tako kot mišice mora biti tudi optični živec nenehno oskrbljen s krvjo. S patološko spremembo arterij, ki oskrbujejo krv, se lahko pojavijo motnje vida. Sem spadajo kratkoročne izgube vida, pri katerih pacienti nenadoma izgubijo vid na enem očesu in ne vidijo ničesar. Če manjka le del slike, se to imenuje scotoma..

V določenih okoliščinah vizualne vtise dojemamo kot utripajoče slike. Če se mišice oči oskrbijo s premalo krvi, se lahko pojavijo: dvojni vid, bolečina pri gledanju od leve proti desni ali gor in dol. V najslabšem primeru lahko bolniki zaradi časovnega arteritisa ostanejo slepi.

Drugi simptomi časovnega arteritisa

Še nekaj časa, preden se pojavi značilen glavobol, bolniki pogosto trpijo zaradi nespecifičnih simptomov bolezni..

Bolnik se počuti utrujen, telesna temperatura narašča. Če velikanski celični arteritis prizadene samo glavno arterijo, je vročina lahko edini simptom bolezni. Poleg tega so pomanjkanje apetita in izguba teže sočasni simptomi časovnega arteritisa. Ti znaki so lahko podobni znakom tumorskih bolezni, zato zdravniki včasih postavijo napačne diagnoze..

Manj kot dva odstotka bolezni prizadene ne le arterije zunaj glave, ampak tudi notranje žile. Kot rezultat, možganske regije morda ne bodo zadostno oskrbljene s kisikom in hranili - to lahko privede do kapi s simptomi, kot so paraliza, okvara govora ali omotica..

Načeloma lahko s Hortonovo boleznijo prizadene vsak živec v telesu, če je oskrba s krvjo omejena. Posledično se lahko poslabša koža ali celo posamezni mišični gibi poslabšajo. Redko, vendar motijo ​​srce, ledvice ali pljuča.

Če je prizadeta glavna arterija, se krvni tlak med obema rokama lahko razlikuje. Poleg tega pri nekaterih bolnikih taktilni impulz na zapestju izgine. Drugi trpijo zaradi bolečin v rokah, zlasti kadar so pod stresom. Če gre za odsek glavne arterije v prsnem košu, so pogostejši piling (anevrizme) in ruptura krvnih žil (piling), ki so lahko smrtno nevarni..

V 30–70 odstotkih primerov se časovni arteritis pojavi kot revmatizem polimialgije. Poškodovani nato še dodatno trpijo zaradi bolečin v mišicah ramen, medenice ali vratu. Ta bolečina je za razliko od tipičnega glavobola običajno simetrična in se ne razvije tako nenadoma. Poleg tega lahko jutranja togost vztraja in se čez dan izboljša. Tudi depresivna razpoloženja niso redka.

Vzroki in dejavniki tveganja

Vremenski arteritis je revmatična bolezen, pri kateri je imunski sistem moten. Določene imunske celice, imenovane T-celice, sprožijo avtoimunski odziv. Zakaj se to zgodi, ni dobro razumljeno. Morda se bolezen pojavi kot posledica okužb, ki jih povzročajo virusi (norice, rdečke) ali bakterije (Mycoplasma pneumonia, klamidija).

Ker vsi ljudje s takimi nalezljivimi boleznimi ne razvijejo časovnega arteritisa, verjetno obstaja genetska nagnjenost. Ljudje z določenimi beljakovinami v belih krvnih celicah (HLA-DR4) so ​​bolj nagnjeni k temu stanju. Poleg tega je časovni arteritis pogostejši pri ljudeh s polimialgijo, drugim sindromom revmatične bolečine..

Pregledi in diagnostika

Potrebni strokovnjaki za sum na časovni arteritis so zdravniki za revmatične bolezni (revmatologi) ali živčne bolezni (nevrologi).

Ameriška delovna skupina za revmatoidne bolezni (ACR) je pripravila niz meril, ki jih lahko zdravnik uporabi za diagnozo Hortonove bolezni.

Najprej zdravnik preučuje anamnezo (anamnezo), nato pa v primeru suma na bolezen predpiše teste, slikovne študije in biopsijo.

Krvni test lahko pokaže povečano stopnjo vnetja. Če oseba izpolnjuje vsaj tri od naslednjih petih meril, obstaja verjetnost (več kot 90%) za Hortonovo bolezen:

  • starost nad 50 let;
  • močni glavoboli;
  • spremenjene časovne arterije (boleč, šibkejši utrip);
  • povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (s krvnim testom);
  • spremembe tkiva v časovni arteriji.

Nadaljnje raziskave

V večini primerov se izvede poseben ultrazvočni pregled časovnih arterij. Časno arterijo je mogoče pregledati tudi z slikanjem z magnetno resonanco (MRI). V ta namen bolniku najprej v veno vbrizgajo določeno kontrastno sredstvo in ga nato postavijo na pomični kavč v MRI komori. Za to anketo so potrebne nekatere tehnične zahteve, ki jih je pogosto mogoče izvesti le v specializiranih centrih..

Omejitev oskrbe s krvjo, ki jo povzroči prehodni arteritis, je mogoče nadalje proučiti z uporabo pozitronsko-emisijske tomografije (PET). Postopek pregleda je podoben postopku MRI. Zlasti PET se izvaja, kadar je prizadeta aorta ali drugi organski sistemi, kadar bolniki trpijo zaradi hudih sočasnih simptomov ali kadar pregled tkiv (biopsija) ne omogoča natančne diagnoze.

Odvzem vzorca tkiva za časovni arteritis

Če znaki bolezni in vizualni testi kažejo na časovni arteritis, v mnogih primerih odvzamejo vzorec tkiva (biopsijo) iz prizadete časovne arterije in ga pregledajo v laboratoriju pod mikroskopom. Ker ultrazvočni pregled pri vsakem bolniku ne razkrije bolezni, je treba odvzeti tudi vzorec tkiva, ki ima neviden rezultat ultrazvoka. V nekaterih primerih se odstrani tudi kos arterije z druge časovne strani..

Zdravljenje

Ko je diagnosticiran časovni arteritis Hortona, je treba osebo takoj zdraviti s kortizonom. Prve štiri tedne je priporočljivo odmerjanje enega miligrama prednizolona na kilogram telesne teže. Če so simptomi izginili zaradi terapije in se raven vnetja v krvi vrnila v normalno stanje, je treba odmerek nenehno zmanjševati. Če se simptomi ponovijo, je treba znova jemati več Prednizona. Obiskovalec bo z bolnikom razvil natančen načrt zdravljenja. Če je slepota neizogibna, je treba zdravljenje s prednizonom dajati v velikih odmerkih skozi veno tri do pet dni..

Ker lahko zdravljenje s kortizonom povzroči številne neželene stranske učinke, je treba jemati dodatna zdravila. Kalcij in vitamin D zmanjšujeta tveganje za osteoporozo (krhke kosti). Ob morebitni vaskularni okluziji je treba vzeti aminosalicilat (npr. Aspirin). Zaviralci protonske črpalke ščitijo želodčno sluznico. Poleg tega je treba redno preverjati raven sladkorja v krvi in ​​po potrebi prilagoditi njihovo raven..

Potek bolezni in napoved

Brez terapije približno 30 odstotkov žrtev slepi. Vendar pa z zgodnjo diagnozo in kasnejšim zdravljenjem simptomi za vedno izginejo pri skoraj vseh bolnikih. Redko se bolezen ponovi ali prehaja v Hortonov kronični časovni arteritis.

Vremenski arteritis: simptomi in zdravljenje

Vremenski (časovni) arteritis je kronična vnetna vaskularna bolezen s poškodbami sten velikih in srednje velikih arterij in primarnim vključevanjem temporalne arterije v ta proces. Imenujejo jo tudi Hortonova bolezen (po imenu zdravnika, ki je leta 1932 podrobno opisal to patologijo) ali velikanski celični granulomatozni arteritis. Klinična slika je sestavljena iz znakov sistemskega vnetnega procesa in motenega delovanja organov, ki trpijo zaradi hipoksije (pomanjkanje kisika).

Kako se razvije arteritis

Vremenski arteritis je bil opisan v prvi polovici prejšnjega stoletja, vendar natančni vzroki njegovega razvoja še niso razjasnjeni. Znano je, da vnetje arterijske stene povzroči ne neposredna poškodba ali izpostavljenost mikroorganizmom, temveč avtoimunska poškodba celic.

Začetno proizvodnjo protiteles lahko sproži okvara imunskega sistema po stiku z virusi in nekaterimi bakterijami. Virusi lahko spremenijo antigensko sestavo celic v človeškem telesu, kar bo imunski sistem dojemal kot pojav tujih škodljivih povzročiteljev. Razviti zaščitni kompleksi (protitelesa) se bodo pritrdili na stene krvnih žil in jih uničili. Kot rezultat, se v stenah velikih in srednjih arterij pojavijo žarišča vnetja.

Sprva se žilne stene infiltrirajo in zgostijo, nato se v žariščih vnetja oblikujejo granulomi - nabiranja celic. Hkrati s histološkim pregledom razkrijejo plazemske celice, limfociti, eozinofili, histiociti in velikanske večnamenske celice v njih. Prav zaradi njih je bolezen dobila ime, čeprav nimajo vsi bolniki s klasično klinično sliko velikanske celice.

Zaradi vnetja se posode zgostijo, z neenakomerno površino lahko v njih najdemo krvne strdke. V tem primeru ne vpliva celotno območje arterije, temveč le posamezni segmenti. Ta postopek je asimetričen in najpogosteje zajame časovno arterijo. Pogosto so vpletene tudi vretenčna, zadnja ciliarna, očesna arterija in osrednja arterija mrežnice. Spremembe lahko zaznamo tudi v karotidnih, subklavijskih, mezenteričnih in iakalnih arterijah, občasno tudi v koronarnih arterijah. In z vnetjem aortne stene se v njej tvorijo anevrizme.

Glavni simptomi

Vse klinične znake časovnega arteritisa lahko razdelimo v več skupin:

  • splošni simptomi vnetja v obliki šibkosti, vročine (redko), znojenja, utrujenosti, hujšanja;
  • lokalni simptomi, povezani s poškodbo površinsko lociranih arterij (temporalne, okcipitalne) v obliki glavobola, lokalne bolečine ob dotiku kože nad prizadeto žilo, včasih izboklinami in vihranju arterije;
  • znaki nezadostnega delovanja organov, ki prejemajo premalo kisika zaradi zoženja in tromboze prizadetih arterij.

Glavobol s časovnim arteritisom je lahko razlit ali enostranski, v tem primeru spominja na migreno. Bolečina se intenzivira pri žvečenju, dotiku templja in pulzira.

Giantcelični arteritis zelo pogosto vodi v patologijo oči, ki je pogosto povezana z vnetjem očesnih arterij (ki sega od zunanjih karotidnih arterij), poškodbami osrednje arterije mrežnice in manjših ciliarnih arterij. To lahko privede do okvare vida in celo akutne slepote. In s poškodbo vretenčnih arterij lahko pride do dvojnega vida v očeh (diplopija) in spuščanja zgornje veke (ptoza). To je posledica ishemije jeder lobanjskih živcev v podolgovati medulli, ki so odgovorne za delo mišic okoli zrkla.

Vnetje in poznejša tromboza različnih arterij lahko povzročijo angino pektoris, napade šibkosti in bolečine v okončinah in jeziku med naporom, bolečine v trebuhu, možgansko ishemijo z razvojem različnih nevroloških in duševnih motenj. Občasno se ob močnem zožitvi arterij pojavi nekroza okončin, kožnih predelov.

Dogaja se, da se časovni arteritis kombinira z revmatičnim sindromom polimialgije, ki se kaže z bolečino v mišicah in občutkom togosti. Zato je treba bolnike s takšnimi simptomi dodatno pregledati, da izključimo velikanski celični arteritis..

Diagnostična vprašanja

Če ima oseba simptome poškodbe temporalne arterije, je diagnoza velikanskega celičnega arteritisa zelo verjetna. Če prevladuje poškodba na drugih arterijah, bolezen dlje časa morda ni potrjena. Pacient bo šel k zdravnikom različnih profilov in prejel simptomatsko terapijo, ki ne vpliva na potek glavnega patološkega procesa. Le celovita ocena vseh obstoječih kršitev v kombinaciji z dodatnimi pregledi bo razjasnila vzrok številnih kršitev. In takšna diagnoza se žal redko opravi, ko se pojavijo prvi simptomi.

Za prepoznavanje velikanskega celičnega arteritisa se uporabljajo številni pregledi:

  • splošni pregled z oceno pulziranja različnih arterij;
  • prepoznavanje sprememb v plitvih arterijah: neenakomerno zgostitev njihovih sten, bolečina, pojav hrupa v njih;
  • posvetovanje z optometristom z določitvijo slike fundusa;
  • KLA, ki omogoča zaznati izrazito povečanje ESR, zmerno normo- ali hipokromno anemijo;
  • določitev ravni CRP (C-reaktivnega proteina), povečanje tega kazalca kaže na aktivni vnetni proces;
  • biopsija časovne arterije za odkrivanje značilnih sprememb v njeni steni;
  • Ultrazvok plovil, angiografija: omogočajo, da vidite segmentarne spremembe v stenah arterij, kar vodi do zoženja lumena arterij.

Poleg tega lahko biopsija zanesljivo potrdi bolezen, druge laboratorijske metode pa so posredne in vam omogočajo, da postavite diagnozo v kombinaciji z značilno klinično sliko..

Zdravljenje

Revmatolog opazuje in zdravi bolnike s časovnim arteritisom, čeprav primarno diagnostiko pogosto izvajajo zdravniki drugih specialnosti.

Glavno zdravljenje temporalnega velikanskega celičnega arteritisa je kortikosteroidna terapija. Hormoni so predpisani v dokaj visokem odmerku (50-60 mg / dan) takoj po potrditvi diagnoze, nekaj dni, če ni zadostne reakcije, lahko zdravnik priporoči povečanje odmerka za dodatnih 10-25 mg. Prvo majhno zmanjšanje odmerka je možno šele po 4 tednih, medtem ko je treba spremljati raven ESR. S stabilnim bolnikovim stanjem in dobrimi laboratorijskimi podatki se izvaja počasen postopni odvzem zdravila, v povprečju skupno traja zdravljenje s kortikosteroidi 10 mesecev.

Poleg takšne osnovne terapije je predpisano simptomatsko zdravljenje za izboljšanje reoloških lastnosti krvi, normalizacijo mikrocirkulacije v tkivih, ki trpijo zaradi hipoksije, ter ohranjanje in obnavljanje delovanja organov. Predpišejo vaskularne pripravke, sredstva proti trombocitom, včasih je potreben heparin.

Giantcelični arteritis najpogosteje prizadene starejše ljudi, ki že imajo druge kronične bolezni in starostne presnovne motnje. Zato je pri zdravljenju potrebno redno ocenjevati delovanje jeter in kazalnike presnove mineralov, kar bo omogočilo čas za prepoznavanje razvoja odpovedi jeter ali osteoporoze. Poleg tega se izvaja preprečevanje pojava steroidnih razjed želodca in dvanajstnika, raven glukoze v krvi se nadzoruje.

Z razvojem akutne tromboze v lumnu vnetih arterij lahko grožnja rupture aortne anevrizme zahteva kirurški poseg.

Napoved

Nemogoče je popolnoma znebiti motenj na imunski ravni. Toda kompetentna terapija vam omogoča, da zavirate aktivnost vnetnega procesa in preprečite razvoj zastrašujočih zapletov - srčnega infarkta, slepote, kapi. Ob ozadju steroidne terapije se glavni simptomi bolezni hitro ustavijo, laboratorijski kazalniki se postopoma normalizirajo. 2 meseca po začetku celovitega zdravljenja lahko pregledi pokažejo znatno izboljšanje stanja žilne stene, povečanje lumena prizadetih arterij in obnovo normalnega krvnega pretoka.

S pravočasnim zdravljenjem je prognoza ugodna, zato se ne smete zanašati na samozdravljenje ali alternativne metode, zapravljati časa in se izpostaviti tveganju za nastanek strašnih zapletov.

Prvi kanal, oddaja "Živo zdravo" z Eleno Malyshevo o "Hortonovi bolezni (časovni arteritis)":

Vremenski arteritis

Vremenski arteritis, znan tudi kot Hortonov sindrom (CX) ali Granulomatozni velikanski celični arteritis (GCA), je patološki proces v telesu, za katerega so značilni močni glavoboli v časovni regiji. Po nekaterih poročilih ženske zaradi te bolezni trpijo veliko pogosteje kot moški.

Bolezen prizadene predvsem starejše, običajno tiste, ki so stari 55 let ali več. Vendar pa obstajajo primeri, ko je bolezen zadevala ljudi, mlajše od 40 let.

Bolezen se izraža s spremembami v srednjih in velikih krvnih arterijah, nahajajo se zelo blizu karotidne arterije, vendar majhne kapilare pri tej bolezni niso prizadete. V bistvu so prizadete le nekatere arterije, katerih glavna funkcija je oskrba možganov s krvjo. Lokalizacija je lahko na enem delu glave, lahko je v optičnem živcu, posodah, ki oskrbujejo oči, ali v določenem delu možganske skorje.

Vzroki

Hortonov sindrom je revmatična bolezen, zelo negativno vpliva na človeški imunski sistem. Zakaj se to zgodi, študija ni bilo mogoče. Najverjetneje je začetek bolezni povezan z nalezljivimi procesi v telesu, ki so jih povzročili virusi ali bakterije, kot so rdečk, norice, pljučnica, hepatitis ali gripa. Pri približno 1/3 take bolezni najdemo marker hepatitisa in protitelesa nanj v krvni preiskavi, poleg tega se ta antigen nahaja v stenah prizadetih arterij. Tudi drugi vzrok za časovni arteritis je lahko genetska nagnjenost k tej bolezni. Oseba s HLA-DR4 proteini, katerih lokalizacija v belih krvnih celicah je najbolj dovzetna za to patologijo.

Opazili so, da je sočasna bolezen časovnega arteritisa polimialgija. Je tudi revmatična patologija..

Simptomi

Simptomi časovnega arteritisa so odvisni od stopnje poškodbe človeških krvnih žil, med seboj se nekoliko razlikujejo, obstajajo pa tisti, ki so značilni v vseh fazah. Pogosto lahko v anamnezi opazimo nedavno respiratorno bolezen..

Simptomi so naslednji:

  • Glavobol. Njegova lokalizacija je večinoma v časovni regiji, lahko pa jo občutimo tudi v parietalno-okcipitalni regiji. Bolečina je zelo podobna migreni. Pogosto je bolečina prisotna samo na eni strani. Okrepi s pritiskom, žvečenjem, obračanjem glave ali kašljanjem.
  • Obstaja napetost in utrujenost žvečilnih mišic. Mogoče je, da bolnik ne more jesti, z napadi bolečine.
  • Pri poškodbah vidnega živca in očesnih žil lahko opazimo okvaro vida. Značilna je ostra izguba vida samo na enem očesu.
  • Bolečine v očeh, ko gledate navzgor, navzdol, desno ali levo.
  • Povečana utrujenost.
  • Dvig telesne temperature do subfebrilne ravni.
  • Moten apetit in močno hujšanje.
  • Nenadni skoki krvnega tlaka.
  • Lasišče na območju las postane tanjše, kar lahko povzroči bolečino ob dotiku.
  • Zunaj lahko opazite močno otekanje časovne arterije.

Diagnostika

Če sumite na časovni arteritis, se morate posvetovati z zdravnikom revmatologom ali nevrologom.

Za diagnozo in postavitev natančne diagnoze mora zdravnik:

  • Palpacija časovne regije. Palpata je izbočena in močno pulzirajoča arterija, bolnik čuti bolečino in vozličke palpirajo vzdolž celotne žile.
  • Splošna in biokemijska analiza krvi. V krvi se bo takoj videlo, ali obstaja vnetni proces. Glavni kazalniki so ESR (hitrost usedanja eritrocitov), ​​CRP (C reaktivni protein).
  • Biopsija časovne arterije za odkrivanje sprememb sten.
  • Posvetovanje z oftalmologom, pregled fundusa.
  • Ultrazvok (ultrazvok) krvnih žil, ogled sten arterij in njihove spremembe, ki vodijo do zoženja lumena.

Zdravljenje

Pri potrditvi časovnega arteritisa obstajata dve metodi zdravljenja, operativni poseg ali zdravljenje z zdravili, ki le pomagajo ustaviti bolezen.

Pri zdravljenju z zdravili so predpisana zdravila glukokortikosteroidne skupine. To so hormonska zdravila in odmerki so zelo pomembni. Najpogostejše predpisano zdravilo je Prednizon in obstaja veliko njegovih analogov. Odmerjanje prednizolona predpiše zdravnik posebej za vsakega pacienta. Odmerjanje je odvisno od slike bolezni, tako normalne kot visoke.

V akutni fazi patologije se prednizolon pogosto daje intramuskularno ali intravensko. Ko se akutni napad lajša, se bo mogoče vrniti k jemanju zdravila v obliki tablet.

Trajanje terapije z zdravili predpiše tudi zdravnik, običajno je obdobje zdravljenja 14 dni. Pri jemanju glukokortikosteroidov je potrebno stalno spremljanje krvnega tlaka in krvnega sladkorja.

Če je prednizolon predpisan zelo dolgo, potem zdravnik predpiše zdravila, ki vzdržujejo raven kalija v pacientovi krvi. Bodite prepričani, da sestavite posebno prehrano. To se naredi, da se prepreči pojav hipokalemije. Uvedeno je še eno obvezno zdravilo, metandrostenolon, njegov glavni cilj je izogniti se pojavu katabolizma in osteoporoze.

Kontraindikacije za uporabo prednizolona so:

  • Posamezna nestrpnost do sestavnih delov;
  • Pogosto zvišanje krvnega tlaka;
  • Sladkorna bolezen;
  • Akutni endokarditis;
  • Nefritis;
  • Razjede na želodcu;
  • Psihoze;
  • Pooperativno obdobje;
  • Aktivna oblika tuberkuloze.

Za preprečevanje krvnih strdkov pri bolniku so predpisana zdravila s heparinom. Odmerjanje in način uporabe predpiše zdravnik posebej za vsakega pacienta. Antikoagulanti so strogo prepovedani, če ima bolnik hemoragično diatezo in druge bolezni, ki sprožijo šibko koagulacijo krvi.

Kontraindikacije za heparin:

  • Povečana vaskularna prepustnost;
  • Huda okvara ledvic in jeter;
  • Anemija;
  • Venska gangrena;
  • Levkemija;
  • Endokarditis;
  • Krvavitve
  • Anevrizma.

Če je potek časovnega arteritisa zelo hud, potem se zdravnik lahko odloči za operacijo. Ta operacija se imenuje - angioprostetika. Predstavlja izločanje prizadetih območij v venskem kanalu. Odločitev o operaciji se sprejme, če pride do zapletov časovnega arteritisa.

Termin terapije z zdravili s potrjeno diagnozo je lahko precej dolg. Običajno je od deset do dvanajst mesecev, včasih pa tudi veliko dlje.

Obstajajo alternativne metode zdravljenja časovnega arteritisa, vendar ne pozabite, da gre za zelo resno bolezen. Folk pravna sredstva niso načini, kako se popolnoma znebiti bolezni, ampak bodo le pomagali ublažiti stanje.

Decokcije zelišč, ki pomagajo zmanjšati glavobol:

  • Maryin koren.
  • Cvetovi sibirskega bezga.
  • Hypericum perforatum.
  • Poprova meta.
  • Mati in mačeha.
  • Navadni pelin.
  • Origanum pogost.
  • Travniška detelja.
  • Valerijanova korenina.
  • Sončnična semena kopra.
In tudi obstajajo različne ljudske metode:

  • Odrežite majhen kos notranje aloe, da naredite dve polovici. Lezite v temno sobo in pritrdite rez na časovno območje, da bo v tem položaju približno 30 minut.
  • Temporalne in čelne predele namažite s česnovim sokom.
  • V mleko dodamo nekaj strokov česna, zavremo. Počakajte malo časa, da vztrajate in ohladite na toplo stanje. 5-10 kapljic decokcije kapljajte v vsak ušesni kanal, nato pa glavo nagnite, da vsa tekočina odteče.
  • Rezine surovega krompirja zavijte v gazo in pritrdite na časovne in čelne predele.
  • Pleteni krompir se rahlo ohladi in toplo, da se nanese na časovne in čelne predele.
  • Sprostitev, stanje popolnega počitka in meditacije.
  • Surov krompirjev sok, morate ga piti takoj, po kuhanju.
  • Ves dan jedo krompir. Treba je kuhati en kilogram krompirja, olupimo lupinico in ne dodamo soli. Nato ves dan pojejte en krompir, namočen v sladkor.
  • Lezite z zaprtimi očmi ali zaspite.

Ne pričakujte od ljudskih metod nemogoče. Ne bodo se mogli popolnoma znebiti bolezni, ampak bodo samo lajšali bolečino. Zato se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom, da bo predpisal potrebno zdravljenje.

Zapleti

Če zanemarite zdravljenje bolezni, potem lahko prizadenejo druge arterije. Pogosto ledvice prvič trpijo.

Najpomembnejši zaplet časovnega arteritisa je popolna izguba vida ali druge težave na področju oftalmologije. Popolna slepota se pojavi zaradi dejstva, da pride do kršitve pretoka krvi po vnetih arterijah do zrkla in optičnega živca. Kot rezultat, živčno tkivo mrežnice umre in bolnik lahko postane popolnoma slep. Posledice bolezni so lahko ishemične motnje, ki vodijo do možganske kapi..

Zaplet časovnega arteritisa lahko povzroči okvaro prebavil, na tej podlagi se lahko razvijejo druge bolezni..

Preprečevanje

Na žalost ni mogoče dati natančnih priporočil, da bi preprečili nastanek te bolezni, saj narava in viri provokativnega časovnega arteritisa niso popolnoma razumljeni. Sekundarno preprečevanje te bolezni je vseživljenjska uporaba zdravil iz skupine imunosupresivov in steroidnih hormonov. Da bi ustavili napade glavobola, morate izbrati najučinkovitejše zdravilo zase in ga uporabiti.

Giantcelični arteritis z revmatično polimialgijo (M31.5)

Različica: Medelement Vodnik za bolezni

splošne informacije

Kratek opis

- Strokovni medicinski vodniki. Standardi zdravljenja

- Komunikacija z bolniki: vprašanja, pregledi, sestanki

Prenesite aplikacijo za ANDROID

- Strokovni medicinski vodniki

- Komunikacija z bolniki: vprašanja, pregledi, sestanki

Prenesite aplikacijo za ANDROID

Razvrstitev

Etiologija in patogeneza

Etiologija bolezni ni znana. S HCA smo vzpostavili povezavo z antigenom histokompatibilnosti razreda HLA II in haplotipom HLA-DRB1 * 04. Vzrok bolezni so lahko tudi negativni okoljski dejavniki. Domneva se, da lahko vlogo povzročitelja bolezni opravlja okužba. Več študij je preučilo možno vlogo povzročiteljev infekcij. V vzorcih biopsije temporalne arterije, odvzetih bolnikom s HCA, so odkrili prisotnost parvovirusa B19, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae in virusa norice. Vendar pa druge raziskave niso dobile prepričljivih dokazov o povezanosti HCA s prej sumljivimi potencialnimi patogeni. Tarča imunskega sistema je lahko arterijska stena, na katero vpliva aterosklerotični proces. Predpostavka temelji na dejstvu, da se HCA razvije pri ljudeh, starejših od 50 let. Z HCA imajo T-limfociti in makrofagi vodilno patogenetsko vlogo. V celičnih infiltratih, lokaliziranih v arterijski steni, prevladujejo limfociti CD4 T in makrofagi. Iz aktiviranih makrofagov nastajajo velikanske večjedrne celice, ki se praviloma nahajajo vzdolž razdrobljene notranje elastične membrane. Vaskularne dendritične celice, ki se nahajajo v adventitiji, delujejo kot stranske celice. Po aktivaciji z neznanim antigenom se CD4 T-limfociti naberejo in diferencirajo v T-pomagače 1 in T-pomagače 17. T-pomagači 1 začnejo proizvajati gama-interferon in modulirajo aktivacijo makrofagov, T-pomagači 17 pa tvorijo interlevkin-17, ki lahko inducirajo proizvodnjo citokinov z makrofagi in fibroblasti. V adventitii makrofagi izločajo vnetne citokine, kot so interlevkin-1, interlevkin-6 in faktor nekroze tumorja nekroze (TNF-α). Ti citokini sodelujejo pri razvoju lokalnega vnetja arterijske stene in pri sistemskem vnetnem odzivu. Dodatne celice, ki sodelujejo v patogenetskih procesih, so žilnega izvora. To so predvsem miofibroblasti in endotelne celice. Aktivni vnetni proces v steni krvne žile končno privede do okluzije lumena, motenega pretoka krvi in ​​ishemije tkiv. Poleg imunsko posredovanih mehanizmov pri razvoju HCA je pomembna tudi lokalna disfunkcija vaskularnih endotelnih celic. Nedavna študija je pokazala, da imajo bolniki s HCA povečano vsebnost enega od reaktantov v akutni fazi, serumskega amiloida A proteina (SAA), ki povzroča proliferacijo endotelnih celic, kar vodi do množenja miofibroblastov in angiogeneze. Vaskularne celice gladkih mišic v HCA se spremenijo v selivne sekretorne celice in sodelujejo pri sintezi matričnih metaloproteinaz. Matriks metaloproteinaza-9 prispeva k razgradnji elastičnega vezivnega tkiva.

Epidemiologija

Razširjenost HCA se razlikuje glede na geografsko regijo. Najpogosteje se ta patologija pojavlja v severnih Evropejcih, kjer je letna stopnja pojavnosti več kot 20 primerov na 100.000 ljudi, starejših od 50 let, in je manj pogosta v sredozemskih državah, med Afroameričani, domorodci in Azijci. Incidenca HCA narašča s starostjo, ženske zbolijo 2-3 krat pogosteje kot moški.

Klinična slika

Klinična diagnostična merila

Simptomi, seveda

Klinične manifestacije velikanskega celičnega arteritisa

Glavne manifestacijeKlinični simptomi
Kranialni arteritis• glavobol, bolečine v obrazu in lasišču, • štrleča in boleča palpacija temporalnih arterij, • vmesna klavdikacija spodnje čeljusti, • očesni simptomi: nenadna izguba vida (prehodna ali stalna), diplopija ali druge očesne manifestacije, • možganska kap, prehodni ishemični napadi in druge nevropsihiatrične manifestacije, • vestibuloakustične manifestacije (izguba sluha, tinitus, omotica), • srčni napad jezika ali lasišča
Ekstrakranialni arteritis• sindrom aortnega loka, • insuficienca aortne zaklopke, • anevrizma ali disekcija aorte, • klinično pomembno sodelovanje drugih arterij, perifernih nevropatij in respiratornih simptomov (kašelj, vneto grlo, hripavost)
Sistemsko vnetje• vročina, slabo počutje, utrujenost, anoreksija in izguba teže
Revmatična polimialgija• dvostranska bolečina in togost v mišicah ramenskega pasu, vratu in medeničnega pasu


Glavne klinične manifestacije HCA so združene v štiri skupine simptomov: 1) kranialni arteritis, 2) ekstrakranialni arteritis, 3) sistemsko vnetje in 4) RP.
V klinični sliki HCA lahko opazimo vsako kombinacijo teh manifestacij pri vsakem posameznem bolniku. V večini primerov se simptomi bolezni postopoma razvijejo v nekaj tednih, vendar lahko pride do nenadnega začetka bolezni..
Glavobol je najpomembnejši in pogosto prisoten simptom HCA. Bolniki opažajo spremembo intenzivnosti ali lokalizacijo glavobola, ki jih je motil že prej, ali pojav novonastalega glavobola. Njegova značilna lokalizacija je eno ali obe parietalni regiji. Glavobol se lahko širi na lobanjski trezor, pojavi se v temporalnem ali okcipitalnem predelu in postane posplošen. Lokalizacija glavobola se lahko med potekom bolezni razlikuje. Lahko je neprekinjena ali paroksizmalna, včasih postane boleča in se z analgetiki ne ustavi.
Pomemben simptom bolezni je vmesna klavdikacija spodnje čeljusti (žvečilna klavdikacija). Bolečina in prehodna težava ali oslabitev gibov spodnje čeljusti se pojavijo med dolgotrajnim žvečenjem, zlasti trdne hrane ali daljšim pogovorom in se ustavijo po sprostitvi žvečilnih mišic. Ta simptom kaže na veliko verjetnost diagnoze HCA. V primeru poškodbe arterij, ki oskrbujejo mišice jezika, se lahko pojavi podoben simptom - občasna "hromost jezika". Številni pacienti občutijo bolečino, ko se dotikajo obraza in lasišča, zaradi česar nočejo uporabljati pokrivala in glavnika.
Začasne arterije, ki so jasno vidne, so zvite, goste in boleče na dotik. Ripple temporalnih arterij je odsoten ali močno oslabljen. V redkih primerih lahko HCA privede do segmentarne nekroze lasišča ali infarkta jezika.
Nevroloških manifestacij ni pogosto opaziti. Stroki se pojavijo pri 3-7% bolnikov s HCA. Razvoj možganske kapi v vretenčno-bazilarnem sistemu je bolj značilen za HCA kot za aterosklerotične lezije možganskih žil. Številni avtorji ugotavljajo pomembno dejstvo, da se po začetku glukokortikosteroidne terapije (GCS) možganske kapi lahko razvijejo. Nevropsihične manifestacije in periferne nevropatije so redke.
Sprednja ishemična optična nevropatija je posledica vaskulitisa posteriornih ciliarnih arterij, vej oftalmološke arterije, ki oskrbujejo glavo očesnega živca. Razvija se pri 5-15% bolnikov in je glavni vzrok slepote pri HCA. V večini primerov so te spremembe enostranske, vendar je možen razvoj dvostranske lezije. Manj pogosti vzroki izgube vida so osrednja okluzija arterij mrežnice, posteriorna ishemična vidna nevropatija in kortikalna slepota. Izguba vida pri HCA se lahko nenadoma razvije. Hkrati je več raziskav poročalo, da je imela polovica bolnikov z nepopravljivo izgubo vida prej vidne simptome, kot so zamegljen vid (tančica pred očmi), prehodna slepota, vidne halucinacije ali diplopija. Vzrok diplopije je ishemija očesnih mišic ali njihovih živčnih končičev. Manifestacije diplopije se lahko po imenovanju GCS zmanjšajo.
Prehodna slepota (amaurosis fugax) je najbolj grozljiv znak bližajoče se izgube vida. Treba ga je obravnavati kot indikacijo za nujno medicinsko oskrbo zaradi HCA, saj pravočasno zdravljenje s kortikosteroidi in majhnimi odmerki aspirina lahko prepreči razvoj nepovratne slepote. Vmesna ohromnost žvečilnih mišic je povezana tudi s povečanim tveganjem za izgubo vida. Če se razvije slepota, napoved za obnovo vida ostane slaba, tudi če uporabljamo visoke odmerke GCS. Le 5% bolnikov je pokazalo nekaj pozitivne dinamike..
Vestibularno-slušne manifestacije so zelo pogoste manifestacije HCA, kot je navedeno v prospektivnih študijah. Simptomi vključujejo enostransko ali dvostransko izgubo sluha, omotičnost in tinitus. V tem primeru je pojav bolezni ponavadi le malo simptomov. Glede na rezultate opazovanj so ugotovili, da je 89% bolnikov s HCA imelo nenormalne vestibularne teste, 64% ima subjektivno okvaro sluha, 52% ima omotico in 50% ima tinitus. Vse manifestacije so se v večini primerov po terapiji z GCS obrnile.
Znaki okluzalnih sprememb na velikih arterijah, ki oskrbujejo prsni koš in okončine, so redki. Klinične manifestacije teh sprememb so sindrom aortnega loka, ki ga ni mogoče razlikovati od arteritisa Takayasu. Bolniki razvijejo simptome, kot so občasno klavdifikacija rok, Raynaudov pojav, odsotnost ali zmanjšanje pulzacije nad prizadeta žila in bolečina nad vpletenimi arterijami. Aortitis se razvije redko in je slabo diagnosticiran, saj so v večini primerov njegovi simptomi blagi, nespecifični in subtilni. Po mnenju raziskovalcev imajo bolniki s HCA dvakrat povečano tveganje za anevrizmo aorte. Simptomi, ki kažejo na vpletenost koronarnih, mezenteričnih in spodnjih okončin, niso pogosto opaženi. S HCA in včasih po zaključku terapije z zdravili se lahko prej ali slej pojavijo zapleti aorte. V večini primerov strukturna poškodba aorte ni bila povezana z obstojno boleznijo. Indikacije za redno vizualizacijo aorte v HCA niso bile določene.
Sistemske manifestacije (vročina, slabo počutje, utrujenost, anoreksija in izguba telesne teže) se pojavijo pri 30-60% bolnikov s HCA. V nekaterih primerih so ti simptomi lahko edini pojav bolezni, v tem primeru pa se HCA šteje za "prikritega". Nasprotno, če okvare vida ali nevroloških motenj ne spremljajo izrazite sistemske manifestacije, je običajno to različico tečaja označiti kot "okultno" ali "skrito" HCA. Telesna temperatura pri HCA je ponavadi nizka in redko presega 39 ° C..
Značilni simptomi RP so bolečine v vratu, rami in medeničnem pasu, povezane z jutranjo okorelostjo..
Pri HCA lahko pride do smrtnih zapletov, kot so možganska kap, srčni infarkt, ruptura anevrizme sekcije aorte. Poleg tega je možen razvoj hudih okužb. Nekatere epidemiološke študije so pokazale porast umrljivosti zaradi HCA, predvsem v prvem letu po diagnozi. Hkrati obstajajo dokazi, da je skupna pričakovana življenjska doba bolnikov s HCA skoraj enaka pričakovani življenjski dobi prebivalcev..
Različne bolezni imajo lahko klinične manifestacije, podobne HCA, kar je treba upoštevati pri diferencialni diagnozi. Očesni simptomi, ki se pojavijo pri starejših bolnikih, se najpogosteje pojasnijo s pogostejšo patologijo, kot so katarakta, glavkom, arterijska hipertenzija ali diabetes mellitus. Trdovratni glavobol napačno velja za manifestacijo osteohondroze ali pa se napačni diagnoz napačno diagnosticira.

Diagnostika

KriterijOpredelitev
1. Starost ob nastanku bolezni ≥ 50 letRazvoj simptomov ali začetek bolezni v starosti 50 let in več
2. Nov glavobolNov začetek ali nova vrsta lokalizacije glavobola
3. Patologija temporalne arterijeZačasna arterija je boleča ob palpaciji ali zmanjšanju pulzacije, ni povezana z aterosklerozo cervikalnih arterij
4. Povečana hitrost sedimentacije eritrocitovHitrost usedanja eritrocitov ≥ 50 mm / h po metodi Westergren
5. Patološke spremembe arterijske biopsijeVzorec arterijske biopsije, ki kaže na vaskulitis, za katerega je značilna predvsem mononuklearna infiltracija ali granulomatozno vnetje, običajno z velikanimi celicami

Leta 1990 je Ameriški kolegij za revmatologijo (ACR) razvil merila diagnostične klasifikacije za HCA. Če primerjamo 214 bolnikov s klinično diagnozo HCA, ki jih je postavil revmatolog, in 593 bolnikov z drugimi vaskulitisi, smo za razlikovanje bolnikov s HCA izbrali trideset tri klinične spremenljivke. Na podlagi naknadne analize je bilo ugotovljeno, da je za diagnozo HCA potrebno imeti 3 od petih meril. Nedavno so se izrazili dvomi o veljavnosti teh meril in možnosti njihove uporabe v klinični praksi. Težava je v tem, da so bila merila diagnostične klasifikacije HCA razvita hkrati z merili za druge vaskulitise, kot sta poliarteritis nodoza ali granulomatoza s poangitisom. Predlagali so jim, da ne bi razlikovali med bolniki z vaskulitisom in brez njega, temveč da bi določili specifično vrsto vaskulitisa pri bolnikih z različnimi različicami te patologije. V tem smislu merila ACR kažejo na visoko občutljivost in specifičnost, 93,5% in 91,2%. Vendar pa merila nimajo takšne diagnostične vrednosti za bolnike, ki jim predhodno ni bil diagnosticiran vaskulitis. Bolnika je lažje prepoznati s HCA na podlagi diagnostičnih meril ACR z visoko razširjenostjo patologije, kot je to primer v specializiranih revmatoloških ambulantah in ne z relativno redkostjo bolezni, na primer v oftalmoloških ali splošnih zdravstvenih ustanovah. Poleg tega, če bodo merila uporabljena pri populaciji, kjer je razširjenost HCA nizka, bo pogostejša napačna diagnoza višja.

Laboratorijska diagnostika

Diagnoza HCA temelji na kliničnih manifestacijah in jih podpirajo laboratorijski znaki, ki kažejo na akutne fazne reakcije. Najbolj značilno povečanje ESR in raven C-reaktivnega proteina (CRP). Poleg tega se pojavijo vnetna anemija in trombocitoza. ESR, ocenjen z metodo Westergren, je najpogostejši presejalni test, ki se prvič uporablja v klinični praksi za diagnozo HCA. Standardne vrednosti zgornjih meja norme tega kazalca za moške so opredeljene kot polovica njihove starosti, za ženske pa - polovica njihove starosti plus pet. Upoštevati je treba, da raven hematokrita vpliva na indeks ESR v skladu z Westergrenom. Stopnja bo lažno visoka v primerih, ko ima bolnik pomembno stopnjo anemije. R. Hegg in sod. ugotovili, da uporaba statinov in nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID) lahko vpliva na ESR. Jemanje statinov je zmanjšalo ESR v povprečju za 30%; uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil pa ga je zmanjšala za približno 25%. Hkrati uporaba teh sredstev ni vplivala na raven CRP. Zaradi tega mora klinik pri razlagi indikatorja ESR upoštevati, katera zdravila jemlje bolnik. Upoštevati je treba, da pri majhni skupini bolnikov s tipičnimi znaki bolezni morda ne pride do povečanja ESR.
Ni posebnih seroloških testov, ki bi lahko pomagali pri diagnozi HCA. V 30% -80% primerov s HCA so odkrili antifosfolipidna protitelesa. Pri 92% bolnikov s HCA in / ali RP so ugotovili avtoprotitelesa na človeški protein feritin, v 89% pa na bakterijo Staphylococcus epidermidis. Ker so bila protitelesa proti feritinu v bistveno manjšem številu primerov v kontrolni skupini, verjamemo, da lahko ta indikator uporabimo kot diagnostični marker za HCA.
Biopsija časovne arterije
Edini test, ki ostaja "zlati standard" za diagnosticiranje HCA, je biopsija časovne arterije. Morfološki pregled razkrije znake vaskulitisa z infiltracijo po mononuklearnih celicah, pogosto s prisotnostjo velikanskih večnamenskih celic. Za HCA je značilna segmentarna lezija arterij, v kateri se območja s prisotnostjo vaskulitisa izmenjujejo z drobci prizadete žile. Zaradi tega so lahko rezultati morfoloških študij lažno negativni pri 10-30% pregledanih pacientov. V tem primeru se bolezen obravnava kot "biopsi-negativna" HCA.
O vidikih biopsije časovne arterije, kot je dolžina vzorca biopsije in potreba po njeni uporabi na obeh straneh, se še vedno razpravlja. Tradicionalno priporočilo za biopsijo časovne arterije je bilo, da je potrebna biopsija dolžine 2 cm, da se zmanjša tveganje za lažne negativne rezultate. Razpravljamo pa o možnostih za druge velikosti vzorca biopsije. Pri analizi rezultatov morfološke študije 966 biopsijskih vzorcev temporalne arterije so ugotovili, da je za natančnejšo diagnozo HCA potrebno uporabiti vzorce biopsije dolžine 1 cm, kar je skladno s priporočili EULAR iz leta 2009, v katerih je optimalna dolžina vzorcev biopsije časovne arterije najmanj 1 cm, kar omogoča patologu, da oceni veliko število odsekov. Obstaja stališče, da lahko biopsija obeh časovnih arterij poveča natančnost diagnoze, vendar to ni splošno sprejeto priporočilo. Zaželeno je, da se na začetku bolezni opravi biopsija. Hkrati lahko morfološki znaki arteritisa vztrajajo tudi po 2-4 tednih od začetka zdravljenja s HCA.
Zapleti, povezani z biopsijo temporalne arterije, so redki, vendar so poročali o primerih poškodbe temporalne veje obraznega živca in nastanku ptoze obrvi. Murchison A.P. in Bilyk J.R. poročali, da zareza, večja od 35 mm od roba orbite, od obrvi in ​​nad obrvjo z majhno stopnjo verjetnosti vodijo do pooperativne ptoze obrvi. Avtorji publikacije so tudi zapisali, da velika biopsija ni povezana s povečanim tveganjem za pooperativno ptozo obrvi. Na podlagi rezultatov je bilo ugotovljeno, da krajših biopsij ni koristi..
A.R. Gunawardene in H. Chant sta opisala anatomsko pravokotno „nevarno območje“, ki je nameščeno v naslednjih pogojnih mejah: 1) od tragusa ustnice vodoravno do preseka zigotičnega loka in stranskega roba orbite, 2) navpično 2 cm nad zgornjim robom orbite, 3) do točke nad tragusom v vodoravni smeri od prejšnje točke.

Instrumentalne diagnostične metode
Nekatere metode vizualizacije lahko pomagajo tudi pri diagnozi HCA. Med njimi je najpogosteje uporabljen ultrazvočni pregled (ultrazvok) krvnih žil, ki omogoča zaznati zadebelitev stene arterije, stenozo ali okluzijo prizadete žile. Pokazalo se je, da je hipoehonični halo (halo), ki obdaja lumen posode, verjetno vnetna oteklina stene prizadete arterije. Rezultati raziskave so v določeni meri odvisni od izkušenj specialista, ki izvaja ultrazvok, ter številnih objektivnih in subjektivnih razlogov. Metoda je bila ocenjena kot "zlati standard" za diagnozo HCA, vendar je na podlagi več meta-analiz pokazalo, da je odkrivanje halo zelo specifičen znak HCA, vendar premalo občutljiv..
Magnetnoresonančno slikanje z visoko ločljivostjo (MRI) s kontrastom se uporablja tudi pri diagnozi HCA. MRI se ocenjuje kot diagnostična metoda z visoko občutljivostjo, ki je primerljiva z ultrazvokom.
Angiografska študija aorte in njenih vej vam omogoča diagnosticiranje poškodb velikih plovil v HCA. Vključenost arterij v patološki proces je mogoče oceniti tudi s pomočjo pozitronsko-emisijske tomografije (PET). S PET pregledom lahko uporabimo zaznavanje poškodb velikih posod na prsih, vratu in trebuhu. Metoda lahko služi tudi za oceno odziva na zdravljenje in lahko odkrije poslabšanja HCA. Treba je opozoriti, da je diagnostična vrednost slikovnih metod višja, če se izvajajo pred zdravljenjem.
Tako mora končna diagnoza HCA temeljiti na rezultatih klinične študije, laboratorijskih kazalcev, ki kažejo na reakcije akutne faze, metod vizualnega pregleda in morfoloških podatkov.

Zapleti

Zdravljenje

Sistemski glukokortikosteroidi z visokimi odmerki (GCS) so izbira za zdravljenje HCA in jih je treba dati bolnikom takoj, ko se bolezen diagnosticira. Zgodnje zdravljenje je za HCA ključnega pomena za preprečevanje nepopravljivih ishemičnih zapletov, kot sta akutna izguba vida ali kap. Z začetkom zdravljenja ne bi smeli odložiti, dokler ne pride do rezultatov biopsije časovne arterije, ki pa jo je treba opraviti čim prej. Značilno je hitro izboljšanje vseh kliničnih manifestacij po začetku zdravljenja. Odsotnost pomembne pozitivne dinamike v stanju bolnikov po 5 dneh zdravljenja s kortikosteroidi, tudi s pozitivnim rezultatom biopsije časovne arterije, dvomi v pravilnost diagnoze HCA. Upoštevajte, da je to lahko posledica tudi sočasnih pogojev..
Pri HCA je začetni odmerek GCS po priporočilu EULAR v smislu prednizona 1 mg / kg / dan do 60 mg / dan. Začetni visok odmerek je treba vzdrževati mesec dni. Poleg jemanja kortikosteroidov priporočamo tudi preprečevanje steroidne osteoporoze. V skladu z algoritmom, predstavljenim v priporočilih Britanskega društva za revmatologijo (BSR) in Britanskega združenja specialistov za revmatologijo (British Health Professionals in Rheumatology, BHPR) leta 2010, je bil začetni odmerek GCS z nezapleteno HCA (brez očesnih simptomov) in vmesna "klavdifikacija" spodnje čeljusti) je 40 mg / dan, v primeru, da obstajajo ti zapleti - 60 mg / dan.
Pojav pozitivne dinamike v klinični sliki bolezni skupaj z normalizacijo hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR) in vsebnosti C-reaktivnega proteina (CRP) je osnova za postopno zmanjševanje dnevnega odmerka GCS. Priporoča se izmenično zdravljenje kot takšne taktike lahko privedejo do poslabšanja bolezni. Ob zmanjšanju odmerka kortikosteroidov je potrebno skrbno spremljanje stanja pacientov, da ne bi zamudili ponovne vzpostavitve simptomov HCA. Stopnja ponovitve pri poskusu preklica GCS v 6 mesecih od začetka zdravljenja je 90%. Počasno zmanjšanje odmerka kortikosteroidov manj verjetno privede do ponovitve bolezni. V skladu s priporočili BSR in BHPR se odmerek zmanjša za 10 mg vsaka 2 tedna na 20 mg, nato 2,5 mg vsake 2-4 tedne na 10 mg, nato 1 mg vsake 1-2 mesece, pod pogojem, da ni znakov ponovitve. bolezni.
Treba je opozoriti, da raven ESR in CRP ne ustrezata vedno bolezni. Povečanje reakcij akutne faze v času, ko ni simptomov bolezni, ni absolutna indikacija za povečanje odmerka kortikosteroidov. V takih primerih je bolje zmanjšati stopnjo zmanjšanja odmerka in še naprej natančno spremljati bolnikovo stanje. Hkrati je treba odmerek kortikosteroidov povečati, če se simptomi bolezni ponovijo, tudi če raven ESR ali CRP ostane v mejah normale. Povprečno trajanje terapije z GCS je 2-3 leta, vendar se zdravljenje z GCA lahko podaljša za nekaj let. Nekateri bolniki ne morejo prenehati jemati GCS zaradi recidivov bolezni, kar opazimo v polovici primerov HCA, pa tudi zaradi sekundarne insuficience nadledvične žleze. Večina recidivov ni resnih, vendar se lahko med jemanjem GCS ali po prenehanju zdravljenja razvije možganska kap ali izguba vida..
Bolnikom z žilnimi zapleti, kot so izguba vida (kratkotrajni ali trajni), diplopija, prehodni ishemični napadi ali možganska kap, se v naslednjih treh dneh predpiše pulzno zdravljenje z visokimi odmerki GCS, ki so 500-1000 mg / dan metilprednizolona intravensko..
Posamezni primeri bolezni se močno razlikujejo, zato je treba natančen odmerek GCS in trajanje zdravljenja prilagoditi ob upoštevanju kliničnih manifestacij bolezni in prisotnosti stranskih učinkov zdravil. Izrazit sistemski vnetni odziv na začetku bolezni je povezan s podaljšanim potekom HCA in pogostimi poslabšanji, zaradi česar so potrebni višji kumulativni odmerki kortikosteroidov.

Acetilsalicilna kislina
Ali je tveganje za srčno-žilne bolezni pri HCA povečano, ostaja vprašanje razprave. Hkrati obstajajo študije, ki kažejo večjo incidenco miokardnega infarkta, kapi ali periferne žilne bolezni pri bolnikih s HCA v primerjavi s kontrolno skupino, zlasti v prvem mesecu po diagnozi. Retrospektivne študije so pokazale, da dodajanje nizkih odmerkov aspirina (≤ 100 mg / dan) k zdravljenju s kortikosteroidi zmanjša pogostost izgube vida, možganske kapi in srčno-žilnih dogodkov. Očitno je to posledica njegovega učinka proti trombocitom. Strokovnjaki EULAR priporočajo uporabo aspirina v majhnih odmerkih (75-150 mg / dan) za vse bolnike s HCA zaradi povečanega tveganja za nastanek srčno-žilnih in cerebrovaskularnih dogodkov.

Adjuvantna imunosupresivna terapija
Dolgotrajna uporaba kortikosteroidov lahko spremlja zaplete, kot so diabetes mellitus, okužbe, katarakta, arterijska hipertenzija, aseptična nekroza glave stegnenice, krvavitve iz prebavil in osteoporoza, zlasti pri starejših bolnikih. Poleg tega bo morda treba v primeru ponovitve HCA ponovno predpisati visoke odmerke GCS, kar posledično poveča tveganje za negativne učinke, povezane z njihovo uporabo. Da bi povečali učinkovitost zdravljenja in zmanjšali neželene učinke kortikosteroidov, smo imunosupresorje testirali kot dodatno terapijo.


Metotreksat
Metotreksat je bil uporabljen kot sredstvo za varčevanje s steroidi pri bolnikih, ki so med zmanjševanjem odmerka kortikosteroidov večkrat poslabšali bolezen, čeprav so dokazi o njegovi učinkovitosti mešani [1, 3, 15]. To je najbolj raziskana adjuvantna terapija. Priporočeni odmerek metotreksata za HCA je 10-15 mg na teden. Ugotovljeno je bilo, da lahko metotreksat, predpisan ob začetku bolezni, zmanjša stopnjo recidiva in zmanjša celoten odmerek kortikosteroidov, vendar ne vpliva bistveno na pojav neželenih učinkov [12, 16].
Metaanaliza treh randomiziranih nadzorovanih preskušanj, ki so ovrednotili učinkovitost metotreksata kot kortikosteroidnega konzervansa, ko ga dajemo v odmerkih od 7,5 mg do 15 mg na teden, je pokazala, da se je tveganje za prvi ponovitev zmanjšalo za 35% in tveganje za ponovni ponovitev za 51%. Bolniki, ki so prejemali metotreksat, so imeli po 24 tednih zdravljenja večjo verjetnost za odtegnitev GC. Poleg tega je uporaba metotreksata 48 tednov zmanjšala kumulativni odmerek GCS za 842 mg (p

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Vaskulitis