PULMONARNO SRCE

Pljučno srce (cor pulmonale) - patološko stanje, za katerega je značilna hipertrofija in (ali) dilatacija desnega prekata srca kot posledica pljučne arterijske hipertenzije zaradi primarnih bolezni bronhopulmonalnega aparata, pljučnih žil ali torakodiafragmatičnih motenj. Po sklepu strokovnega odbora WHO (1961) je kronično pljučno srce opredeljeno kot hipertrofija desnega prekata zaradi bolezni, ki kršijo funkcijo ali strukturo pljuč ali oboje hkrati, razen kadar so spremembe v samih pljučih posledica začetne lezije levega srca oz. prirojene srčne napake in velike krvne žile. Redne poškodbe srca z dolgotrajnimi pljučnimi boleznimi so opisane v 19. stoletju. R. Laennek (1819), nato pa še drugi raziskovalci, tudi domači - G. I. Sokolsky (1838), E. I. Isakson (1870), S. P. Botkin (1886). Izraz "pljučno srce", ki ga je leta 1935 predlagal P. White, je stopil v klin, praksa šele po delu A. Cournana (1941), ki je proučeval pljučno hemodinamiko s kateterizacijo velikih žil in srčnih votlin. V domači medicinski literaturi do 60. let. 20. stoletje Pljučno srce je bilo obravnavano v okviru koncepta "pljučnega srčnega popuščanja".

Vsebina

Razvrstitev

Glede na etiološko klasifikacijo, ki jo je razvil strokovni odbor WHO (1961), ločimo 3 skupine patoloških procesov, ki vodijo do nastanka pljučnega srca:

1) bolezni, ki primarno kršijo prehod zraka v bronhijih in alveolih;

2) bolezni, ki vplivajo predvsem na gibanje prsnega koša;

3) bolezni, ki prizadenejo predvsem pljučne žile.

Etiologija

Razvoj akutnega pljučnega srca najpogosteje temelji na primarni trombozi ali emboliji (trombotična, maščobna, plinska, tumorska celica, helminti) pljučne arterije ali njenih vej, redkeje spontani pnevmotoraks (zlasti valvularni), astmatični status, pogosta pljučnica. Vzrok za subakutno pljučno srce je običajno masivna ali ponavljajoča se mikroembolizacija drobnih vej pljučnih arterij, pljučni vaskulitis, primarna pljučna hipertenzija, difuzni fibrozirajoči alveolitis (Hammen-Richov sindrom), mediastinalni tumorji, t.i. limfogena karcinomatoza pljuč (miliarna metastaza malignih tumorjev želodca, prostate, ledvic itd.), huda bronhialna astma, alveolarna hipoventilacija pri botulizmu, poliomielitis, miastenija gravis.

Pri nastanku kroničnega pljučnega srca so kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, kronična pljučnica, pnevmokonioza, tuberkuloza, policistična pljučna bolezen, berilioza, sarkoidoza, kronična difuzna intersticijska fibroza, idiopatska hemosideroza, pulmonektomija, difuzna največja bolezen pljučnega tkiva. Manj pogosto opaženi hron. L. p., Ki jo primarno povzročajo le torakodiafragmatične motnje (kifokoskolioza, stanje po torakoplastiki, plevralna fibroza, pareza diafragme itd.). Etiološko izvirna oblika L. strani. je Pickwickov sindrom (glej).

Patološka fiziologija

Glavni patogenetski dejavnik pri nastanku pljučnega srca je pljučna arterijska hipertenzija zaradi povečane odpornosti na pretok krvi. Praviloma je velika odpornost na pretok krvi posledica kombinacije anatomskih sprememb na žilnem dnu pljuč (tromboza, embolija, obliteracija, atrofija, skleroza) s funkcionalno vazokonstrikcijo (zaradi hipoksije, sproščanja številnih humoralnih tlačnih snovi, sprememb reoloških lastnosti krvi). S hudo respiratorno odpovedjo v genezi pljučne arterijske hipertenzije je bistveno povečanje srčnega popuščanja.

Pri boleznih, ki jih spremlja hipoventilacija pljučnih alveolov, zlasti obstruktivni hron, pljučne bolezni, znižanje parcialnega tlaka kisika v alveolih (alveolarna hipoksija) sproži Euler-Lillestrandov alveolokapilarni refleks: vazokonstrikcija na območju hipoventiliranih alveolov. Klin, pomen tega refleksa je pokazal A. Cournan (1950), ki je opazil podvojitev pljučnega krvnega tlaka z znižanjem koncentracije kisika v vdihanem zraku na 10%. Posebno opazno vlogo igra alveolokapilarni refleks pri razvoju pljučne arterijske hipertenzije pri domorodcih z velike višine. Pri zdravih posameznikih ima Euler-Lillestrandov refleks pomembno fiziolno funkcijo: omejevanje krvnega pretoka na slabo prezračevane alveole (v mirovanju pri zdravih ljudeh je prezračen le majhen del njih) preprečuje prehod nesoksigenirane krvi v velik krog krvnega obtoka. Vendar pa ohrani svojo pozitivno vrednost le, če je na prezračevanih območjih pljuč zadostna širitev krvnih žil, ko se skupni žilni upor proti pretoku krvi v pljučih ne spremeni veliko. Z organskim zoženjem lumena pljučnih žil, pa tudi v primerih, ko hipoventilacija alveolov postane razširjena ali razpršena, vazokonstrikcija pa postane bolj posplošena, je rezultat refleksa povečanje vaskularnega upora v pljučih. Ker volumen krvnega pretoka pri boleznih bronhopulmonalnega aparata ostane nespremenjen ali se celo poveča, je končni rezultat teh procesov pljučna arterijska hipertenzija in preobremenitev s pritiskom desnega prekata.

Povečanje hidrodinamične odpornosti olajša tudi povečanje viskoznosti krvi zaradi policitemije in poliglobulij (sprva prilagodljivih za hipoksemijo). V nekaterih primerih se koagulacijska aktivnost krvi opazno poveča, kar prispeva k trombozi v pljučnih žilah majhnih velikosti (zlasti na področjih hron, pljučnica) s zmanjšanjem skupnega premera žilne postelje. Razmerje pljučne arterijske hipertenzije s hipoksemijo in hipoksijo posredujejo tudi motnje elektrolitov, ki se pojavijo med njimi, in povečanje koncentracije kateholaminov v krvi. Po besedah ​​Bergofskyja in Holtzmana (E. Bergofsky, S. Holtzman, 1967) se gladke mišice pljučnih arterij sprostijo in skrčijo v skladu s stopnjo transmembranskega potenciala. Pod vplivom hipoksije (glej) se vsebnost zunajceličnega kalija povečuje in prihaja do premika negativnega potenciala mirovanja transmembrane na nič. Gladke mišice pljučnih arterij se zmanjšajo, hkrati pa se poveča pljučni žilni upor. Že majhna sprememba potenciala (znotraj 10 mV) je dovolj, da povzroči 50-odstotno povečanje žilnega upora v pljučih. Odprava neravnovesja elektrolitov in transmembranskega potenciala se pojavi, ko se ponovno vzpostavi normalno oksigenacijo. Hipoksija na ta način vpliva samo na gladke mišice pljučnih arterij, nima takšnega vpliva na mišice pljučnih žil.

Povečanje koncentracije kateholaminov v krvi (glej) in draženje hemoreceptorjev aortno-karotidne cone, ki jih povzroča hipoksemija, privede do povečanja srčnega izida, kar prispeva k nadaljnjemu povečanju pljučne arterijske hipertenzije (glejte Hipertenzija pljučnega obtoka) in preobremenitvi desnega prekata. Določena vloga pri pojavu pljučne vazokonstrikcije ima lahko čezmerni vnos različnih snovi vazopresorja v krvni obtok. Torej, s tromboembolijo samo ene od vej pljučne arterije serotonin, ki se sprosti iz uničenih trombocitov (glej), povzroči široko vazokonstrikcijo v pljučih, kar povzroči znatno povečanje tlaka v velikih pljučnih arterijah. Z bronhialno astmo lahko povečanje koncentracije nekaterih vrst prostaglandina prispeva k povečanju žilne odpornosti v pljučih (glejte Prostaglandini). Ob stabilni in pomembni hipertenziji v pljučnem obtoku opazimo povečanje števila delujočih arteriovenskih anastomoz v pljučih (kar nekoliko zmanjša odpornost krvnega pretoka, vodi pa do padca venske krvi v levo srce), pa tudi širitev bronhialnih arterij z razvojem anastomoz med njimi in posodami majhnega kroga z odvajanjem krvi iz velikega kroga v majhnega, kar poslabša preobremenitev desnega srca.

Pomemben vpliv na nastanek L. s. imajo motnje v biomehaniki dihanja. Običajno tlak v pljučnih žilah niha v fazah dihanja, kar odraža nihanja intratorakalnega tlaka. Pri boleznih, ki jih spremlja oslabljena bronhialna obstrukcija - z obstruktivnim bronhitisom (glej), bronhialno astmo (glej) - se intratorakalni tlak ob izdihu znatno poveča, čas izdiha pa se samo podaljša. Skladno s tem se povečuje pritisk v posodah pljuč, predvsem v žilah, in zagotavljanje tlačnega gradienta, ki je potreben za ustvarjanje ustrezne volumetrične hitrosti krvnega pretoka skozi pljuča, dosežemo z ustreznim zvišanjem tlaka v sistemu pljučne arterije zaradi povečanega dela desnega prekata srca. Z znatno stopnjo bronhialne obstrukcije se delo dihalnih mišic močno poveča in sam dih postane fizičen. obremenitev, ki zahteva dodatno povečanje srčnega utripa, kar z visoko odpornostjo na pretok krvi v pljučih prispeva k povečanju arterijske pljučne hipertenzije in povečanju srčnega delovanja.

Ko se L. razvija ob obremenitvi desnega prekata s pritiskom, se poveča tudi njegova prostornina; končni diastolični tlak v desnem prekatu narašča vzporedno s povečanjem tlaka v pljučni arteriji. Ena pomembnih značilnosti L. s. je razvoj hipertrofije desnega prekata v razmerah pomanjkanja kisika. Neskladje med preskrbo miokarda s kisikom in presnovnimi potrebami hipertrofiranega desnega prekata je lahko vzrok za napade t.i. pljučna angina pektoris in podlaga zgodnjega razvoja hipoksične miokardne distrofije, kar vodi v L. dekompenzacijo. Razvoj miokardne distrofije (glej) tudi poslabša inf. proces v pljučih, pa tudi kršitve presnove elektrolitov in kislinsko-baznega ravnovesja, ki jih povzroči odpoved dihanja. Dejavniki, ki prispevajo k dekompenzaciji L. p. Ali obstajajo kakršne koli situacije, ki povzročajo povečano obremenitev srca, poslabšajo dihalno odpoved, povečajo potrebo telesa po kisiku (čustveni in fizični stres, nespečnost, prekomerna prehrana, uporaba adrenergičnih agonistov, zaviralcev dihal in obstrukcije bronhijev stresne situacije). Pri mnogih bolnikih je L. dekompenzacija strani. zaradi miokardne distrofije, ampak tudi zaradi miokardne poškodbe avtoimunskega izvora.

Po mnenju Mays (J. Mise) in sod. (1975), pri 52% bolnikov s krono. L. p. odkrita so bila protitardna protitelesa, ki krožijo v krvi, katerih titer jasno korelira z resnostjo pljučne hipertenzije in resnostjo dihalnih motenj. Smrtnost bolnikov, ki imajo protitelesna protitelesa v krvi, je višja kot pri bolnikih, katerih kri jih nima..

Patološka anatomija

S pljučnim srcem se poveča volumen srca zaradi hipertrofije miokarda in razširitve njegovih desnih votlin. V fazi kompenzacije kroničnega L. s. obstaja koncentrična hipertrofija desnega prekata s svojo tonogeno ekspanzijo: votlina prekata se enakomerno poveča v vse smeri, stena se zgosti (hipertrofija); mišica ima roza barvo in elastično konsistenco. V fazi hude dekompenzacijske hron. L. p. opazimo ekscentrično hipertrofijo ali miogeno širitev votline desnega prekata s tanjšanjem njegove stene: širitev votline je lahko neenakomerna, srce je, kot da je sproščeno in raztegnjeno s krvjo; mišica srca postane mlahava, njena barva je sivo-roza z glinenim odtenkom. Med tema dvema skrajnima vrstama razširitve srčne votline obstajajo prehodne stopnje, za katere je značilno različno razmerje med stopnjo hipertrofije in obsegom širitve votline. Ob določenih spremembah sten in votlin desne komore srca sklep o L. s. narejeno v primerih, ko se odkrije bolezen dihal ali krvnih žil pljuč, ki lahko povzroči pljučno arterijsko hipertenzijo.

Stopnjo hipertrofije miokarda desnega prekata določimo pri obdukciji tako, da ločeno tehtamo srce ali merimo debelino stene desnega prekata v osnovni regiji. Običajno se masa miokarda desnega prekata nanaša na maso levega prekata približno 1: 2 (ventrikularni indeks). Sprememba tega razmerja v smeri povečanja mase miokarda desnega prekata kaže na njegovo hipertrofijo, pa tudi na patološko zgostitev njegove stene (normalna debelina stene desnega prekata v bazi se giblje od približno 3,3 do 4,9 mm). Da pa bi lahko dokončno ugotovili, da obstaja hipertrofija miokarda desnega prekata, je treba upoštevati vse patološke spremembe v srcu bolnika. Tako se ventrikularni indeks morda ne bo spremenil, če je poleg hipertrofije miokarda desnega prekata tudi hipertrofija levega prekata (npr. Zaradi hipertenzije). Debelina stene desnega prekata lahko ostane tudi "normalna", če povečanje mase miokarda ventrikularnega očesa spremlja izrazita širitev njegove votline in s tem ustrezna tanjšanje stene.

Pri pomembnih stopnjah hipertrofije miokarda desnega prekata lahko tvori apeks srca, da se normalno oblikuje miokard levega prekata. Stopnja hipertrofije in razširitve desnega prekata se kaže s podaljševanjem njegovih nosilnih in nosnih poti. Najprej se podaljša dovodni trakt (običajno je njegova dolžina 72–81 mm) in nato dovodni trakt (običajno je njegova dolžina 88–91 mm).

Značilnosti hipertrofije miokarda desnega prekata so v veliki meri odvisne od narave intrakardne hemodinamike. Volumetrične preobremenitve desnega prekata vodijo k prevladujoči hipertrofiji njegovega trabekularnega aparata, medtem ko se sama stena bistveno ne zgosti. Tlačne preobremenitve večinoma povzročajo hipertrofijo same stene desnega prekata skupaj s trabekularno hipertrofijo (slika 1). Razmerje trabekularnega papilarnega aparata in same stene lahko do neke mere odraža razmerje volumskih in tlačnih preobremenitev, ki so obstajale v času pacienta.

Hipertrofija stene desnega atrija se izrazi v zgostitvi njegovih lasiščnih mišic in v skladu s tem v poglabljanju brazd med njimi. Nastane v končnih fazah obstoja L. s. zaradi razvoja insuficience desne atrioventrikularne (trikuspidne) zaklopke zaradi raztezanja votline desnega prekata in disfunkcije njegovih papilarnih mišic.

Vzpostavitev insuficience trikuspidnih zaklopk med obdukcijo je povezana s pomembnimi težavami, ker se izgubi ton srčne mišice. Kot metoda, ki ima relativno zanesljivost, je priporočljivo, da desni prekat napolnite s tekočino. Če želite to narediti, gumena cev, priključena na vodno pipo, preide skozi pljučno arterijo v desni prekat (pljučna arterija je na cev vezana) in se počasi napolni z vodo. Prisotnost curkov s konstantno debelino na mestih, kjer se lopute ventila ne morejo zapreti, kaže na možno okvaro ventila.

Patoanatomska diagnoza dekompenziranega L. s., Torej odpovedi desnega prekata v L. s., Temelji na znakih stagnacije v velikem krogu krvnega obtoka, na Krim vključujejo "mišično" množico jeter, njeno povečanje, cirozo, cianotično indukcijo) ledvic in vranica, ascites, anasarca. Znaki stagnacije v velikem krogu krvnega obtoka so zanesljivejši kazalniki insuficience desnega srca in lahko služijo kot zanesljivejša osnova za diagnozo odpovedi desnega prekata kot stopnja dilatacije desnega srca. V obdobju dekompenzacije L. strani. prihaja do distrofičnih sprememb in mikromiomalacije (uničenje odsekov mišičnih vlaken) desnega prekata in atrija. Med zunanjim pregledom srca se distrofične spremembe miokarda kažejo predvsem zaradi rumenkastega, glinastega odtenka; je na otip mlahav, incizijska površina ne sveti, motna, truplast strog mortis je običajno slabo izražen. Mikroskopski pregled kaže maščobno degeneracijo z majhno ali veliko kapljico, edem miokardnega intersticija, razdrobljenost mišičnih vlaken, zlasti v subendokardnih plasteh. V primerih akutne pljučne arterijske hipertenzije, ki se je pojavila pred smrtjo (npr. S trombozo pljučne arterije, ki se povečuje s periferije), je mogoče zaznati več mikromiomalacij, območja blokade razgradnje (neorganizacija kontraktilne snovi mišičnih celic), kontrakcije mišičnih vlaken, motnje mikrocirkulacije (zastoj, krvavitev).. S histolom, študijo o kroni. L. p. skupaj s hipertrofijo desnega prekata lahko odkrijemo žariščno kardiosklerozo desnega prekata (glej), vendar ne doseže stopnje kardioskleroze, opažene v levem prekatu.

Klinične manifestacije in potek

Akutno pljučno srce s pljučno embolijo se kaže s hitro napredujočo odpovedjo desnega prekata ob prisotnosti navidezne pljučne arterijske hipertenzije. Značilna je izrazita kratko sapo, difuzna cianoza, otekanje vratnih žil, vidna pulzacija prsne stene in (ali) epigastrična regija. Globoka palpacija pod procesom xiphoida pogosto razkrije elastično napeto napetost desnega prekata srca. S tolkali zaznamo širitev meja relativne srčne zadušljivosti v desno. Značilna je tahikardija s srčnim utripom več kot 100 v 1 min. Pogosto ga določa nihalo podoben ritem zvoka srčnih zvokov. Drugi srčni ton je okrepljen, opazen je njegov oster poudarek na pljučni arteriji. Krvni tlak se običajno zniža, možen je kolaps. Jetra pogosto štrlijo izpod obrežnega loka, njen rob je pogosto boleč; včasih pritožba zaradi bolečine v desnem hipohondriju (zaradi akutnega raztezanja jetrne kapsule) postane ena izmed prevladujočih; možna je slabost in bruhanje. Na EKG odkrijejo znake preobremenitve desnega atrija (visoko poudarjeni - "pljučni" P valovi v standardnih vodih II in III, prevlado pozitivne faze P vala v svincu Ux) in desnega prekata, kar se kaže z odstopanjem električne osi srca v desno (bolj opazno v primerjavi z EKG registriran pred boleznijo), pojav ali povečanje R ali R 'zob v unipolarnih vodih iz desne roke in desnega prsnega koša, poglabljanje S zob v leve torakalne vodi in gibanje S-T segmenta navzdol v vodih II, III, aVP. EKG se spremeni pri akutni L. s. zaradi pljučne embolije (zlasti sindroma S1Q3) lahko posnema sliko miokardnega infarkta zadnje stene levega prekata (slika 2).

Klinična slika kronične pljučne srčne bolezni pred dekompenzacijo je sestavljena iz simptomov pljučne hipertenzije in znakov hipertrofije desnega srca. Zato je diagnoza L. s. glede na spremembe, ki jih povzroča osnovna bronhopulmonalna bolezen, je pogosto težko. Podatkovna tolkala, palpacija in auskultacija postanejo neinformativni s hudim emfizemom (ko srce postane medialno, potisnjeno navzdol in ločeno od prsne stene s pretirano zračnimi pljuči), s plevralnimi izlivi, masivnimi pleurodiafragmatičnimi in plevroperikardijalnimi adhezijami, pa tudi s pljučno fibrozo ali pljučno fibrozo ko se preseli mediastinum. V teh primerih je zgodnje prepoznavanje L. strani. na podlagi radioloških in elektrokardiografskih (vključno z vektorskimi kardiografskimi) podatki.

Znaki pljučne hipertenzije vključujejo zvišanje tona II, njegov poudarek in cepljenje nad pljučno arterijo, z izrazitim povišanjem tlaka v pljučni arteriji, lunine lopute njenega zaklopka se hitreje zaprejo, zaradi česar se aortna in pljučna komponenta tona II združita. Včasih pri bolnikih z L. s. upoštevajte razcepitev I tona, kar je razloženo z večjo zamudo trikuspidne komponente I tona z zmanjšanjem desnega prekata v pogojih pljučne hipertenzije; opaža ga P. E. Lukomsky (1964). Kot redek simptom pri hudi pljučni hipertenziji je opisana hripavost, ki jo povzroči stiskanje levega povratnega živca z razširjeno pljučno arterijo..

Kot se razvija L. s. hipertrofija in dilatacija desnega prekata postajajo vse bolj izrazite in se manifestirajo klinično. O razvoju hipertrofije desnega prekata se kaže s pospešenim odpornim srčnim impulzom v predkardialnem ali epigastričnem predelu, širjenju območja absolutne in relativne zadušljivosti srca (s hudim emfizemom ni mogoče določiti absolutne zadušljivosti srca); pogosto pride do zvišanja srčnega tonusa I v procesu kifoze.

V fazi dekompenzacije krvnega obtoka pri L. s. odkrijejo simptome venske stagnacije v velikem krogu krvnega obtoka. Za difuzno cianozo je pritrjena grimizno-cianotična obarvanost nosu, ušes, ustnic, hl. lok zaradi prekomernega razvoja kapilarne mreže na teh območjih; pri izraženi dekompenzaciji opazimo (glej) resnično akrocijanozo zaradi difuzne cianoze, ki jo povzroči dihalna odpoved. Cervikalne vene nabreknejo, na okončinah se pojavi oteklina, v kasnejših fazah pa ascites (glej). Ob pomembni dilataciji desnega prekata včasih opazimo ne le povečanje premera srca, ampak tudi premik zgornje meje relativne srčne zadušljivosti navzgor. Bistvena širitev meja srca desno od prsnice je običajno posledica dilatacije desnega atrija. V tem primeru se pogosto sliši sistolični šum, povezan z relativno insuficienco trikuspidne zaklopke; intenzivnost tega hrupa je največja na dnu procesa kifoze in se poveča na višini navdiha. V nekaterih primerih pri L. strani, ki jo povzroča bronhopulmonalna bolezen (in več kot pri polovici bolnikov s primarno pljučno hipertenzijo), v drugem medrebrnem prostoru levo sliši diastolični hrup Graham Still, katerega izvor je povezan z relativno insuficienco zaklopke pljučne arterije (glejte Srčna hrup).

Nekateri bolniki občutijo bolečino v predelu srca nedoločljive narave (običajno dolgočasno, šivanje ali stiskanje) in brez obsevanja. Tipični napadi t.i. pljučno angino pektoris (angina hypercyanotica) najdemo pri več kot 5% bolnikov s krono. L. p. V nasprotju s klasično angino pektoris (glej) so anginalni napadi s pljučno angino pektoris manj odvisni od fizičnih. obremenitve ne odstranjujejo z nitroglicerinom, zaustavijo se s kisikovo terapijo. Ob precejšnji stopnji dekompenzacije L. strani. odkrije se hepato-jugularni refluks (povečano otekanje vratnih žil s pritiskom na predel jeter) in povečanje jeter, čeprav je njeno resnično velikost včasih težko določiti zaradi nizke stojine diafragme. Če spodnji rob jeter ni otipljiv, znana diagnostična vrednost postane bolečina in občutek teže v desnem hipohondriju z minimalnim fizičnim. obremenitev, pa tudi izginotje teh znakov v procesu ustrezne terapije.

Diagnoza

Diagnoza ni težavna z očitnimi kliničnimi znaki hipertrofije in dilatacije desnega srca, saj v večini primerov pred njihovim razvojem sledi dolgotrajna pljučna bolezen s postopnim napredovanjem dihalne odpovedi (glej). Včasih obstaja potreba po diferencialni diagnozi med dekompenzirano L. s. in prirojene ali pridobljene bolezni srca ali angiogene kardioskleroze v kombinaciji z bronhopulmonalno boleznijo. V takšnih primerih se pri poteku in manifestacijah L. s upoštevajo številne značilnosti. Za razliko od malformacij (glej prirojene srčne napake, pridobljene srčne napake) in kardioskleroze (glej), L.-ova dekompenzacija strani. ponavadi se pojavi ob ozadju močne dihalne odpovedi - s pomembnim zmanjšanjem vitalne zmogljivosti pljuč (glej), močno oslabljeno pljučno prezračevanje (glej), hipoksijo (glej) in včasih respiratorno acidozo (glej). Ko je L. s. (običajno le v terminalnih fazah) se razvije atrijska fibrilacija (glej); policitemija je skoraj vedno opažena in bolj izražena (glej). Za L. s. znaki hipertrofije levega srca niso značilni, kar se izraža v nekaterih srčnih napakah. Zaradi dejstva, da z dekompenzacijo L. s. zastoji v venah velikega kroga se pojavijo veliko prej kot absolutno zmanjšanje minutnega volumna krvnega obtoka, cianoza v L. s. po pojavu perifernih edemov ostane dolgo “toplo” (v nasprotju s “hladno” akrocianozo bolnikov z dekompenzirano srčno napako in kardiosklerozo). V dvomljivih primerih se diferencialna diagnoza opravi s pomočjo posebnih rentgenol, raziskovalnih metod, oksihemografije (glej) za izključitev napak z venoarterijskimi šanti, ehokardiografijo (glej), včasih kateterizacijo srca (glej), da se izključi okvara septuma med srčnimi prekati.

Določene težave predstavlja diagnoza zgodnjih faz razvoja krone. L. p., Ko se hipertrofija desnega prekata praktično ne klinično manifestira in je ne prepoznamo vedno z uporabo instrumentalnih in rentgenol tehnik. Pri tem je pomembno zgodnje prepoznavanje pljučne arterijske hipertenzije. Ker invazivne metode za njegovo določanje niso uporabne v vseh primerih in jih ni mogoče uporabiti za dinamične študije, iskanje korelacij med tlakom v pljučni arteriji in kazalniki neinvazivnih raziskovalnih metod je zelo pomembno. Po Burstinu (L. Burstin, 1967) lahko tlak v pljučni arteriji ocenimo s trajanjem izometrične relaksacijske faze desnega prekata. Za diagnozo hipertenzije se uporablja tudi reografija pljuč. Na reogramu opazimo poenostavitev vrha sistolnega vala, sistolno planoto, zmanjšanje kota naklona naraščajočega kolena krivulje, odsotnost ali šibko resnost diastoličnih in dikrotičnih valov. Pri dekompenziranem L. s. te motnje se poslabšajo: vrh sistoličnega vala ima navadno obliko sistolične planote, kot naklona naraščajočega kolena sistolnega vala se močno zmanjša, diastolični in dikrotični valovi se ne zaznajo, višina krivulje se znatno zmanjša. Za isti namen se uporablja ehokardiografija. Obstaja jasna povezava med stopnjo hipertenzije v pljučnem obtoku, povečanjem hitrosti odpiranja zadnjega ventilskega lista pljučne arterije in zmanjšanjem amplitude sistoličnega vala desnega atrija. Hipertrofija miokarda desnega prekata se odraža v ehokardiogramu z znaki zadebelitve njegove sprednje stene in interventrikularnega septuma. V povezavi z odsotnostjo hipertrofije levega prekata v L. p. razvije se asimetrična hipertrofija interventrikularnega septuma (t.j. njegova debelina presega debelino miokarda zadnje stene levega prekata). Preobremenitev desnega prekata s pritiskom spremlja povečanje amplitude gibanja interventrikularnega septuma med sistolo in diastolo, vendar narava njegovega gibanja ostane normalna. Vektorska kardiografija (glej) vam omogoča, da prepoznate hipertrofijo odtočnih poti iz desnega prekata po spremembah vektorjev končnega odstopanja zanke QRS, preden se hipertrofija desnega prekata lahko ugotovi s spremembami na EKG. Vendar pa v vsakdanjem klinu. vadite najbolj dostopno za utemeljitev diagnoze L. s. so elektrokardiografija (glej) in rentgenol, raziskave.

EKG se spremeni pri L. s. lahko nastanejo zaradi rotacijskih srčnih premikov zaradi premika diafragme, mediastinuma, pljuč, velikih žil v prsni votlini, ki jih povzroča osnovna bolezen, "električna izolacija" srca od sprednje površine prsnega koša s prekomerno razpuščenimi pljuči z obstruktivnim emfizemom, distrofičnimi spremembami miokarda zaradi arterijske hipoksemije in kionske hipoksemije, intoksikacije in končno hipertrofija desnega srca. Označene spremembe EKG-ja so lahko posledica hudih progresivnih motenj v sestavi plinov in kislinsko-baznega ravnovesja ter s tem povezanih elektrolitnih motenj.

3) Rv1 + Sv5> = 10,5 mm; 4) čas notranjega odstopanja v nalogi V1 - 0,03-0,05 sek.; 5) obrazec QRv1; 6) Rv1> 10 mm z nepopolno blokado desne noge; 7) Rv1> 15 mm s popolno blokado desne noge; 8) znaki sistolične preobremenitve desnega prekata v vodih V1,2. Skupaj s tem ločimo 12 posrednih znakov hipertrofije desnega prekata: 1) Rv5 5 mm; 3) R / Sv5 110 °;

11) tip EKG - S1-S3; 12) R / QaVR> 1.

Zaradi kombinacije dveh ali več neposrednih znakov je diagnoza hipertrofije desnega prekata nesporna. V prisotnosti enega neposrednega in enega posrednega ali dveh posrednih znakov se zdi hipertrofija desnega prekata. Če obstaja samo en neposreden ali en posreden simptom, potem diagnoza hipertrofije desnega prekata ostane dvomljiva.

Za elektrokardiografsko diagnozo pljučne arterijske hipertenzije v hronu, dihalnih bolezni Bernard (R. Bernard et al. (1974) je predlagal naslednja merila:

1) negativni zobje Tv1-3;

2) električni osni QRS kot> 90 °;

3) razmerje 100 / R (R + S) v vodilu V5 = 2 mm;

5) razmerje 100 P / (R + S) v vodniku II> 20;

6) razmerje 100R / (R + Q) v svinčnem aVR> 50;

7) razmerje 100R / (R + S) v svincu V1> 50. Ob prisotnosti dveh od teh patoloških znakov obstaja velika verjetnost, da tlak v pljučni arteriji doseže 20 mm RT. Umetnost. ali presega to vrednost; prepoznavanje treh znakov nam omogoča, da o pljučni hipertenziji govorimo skoraj z gotovostjo.

Rentgenska diagnoza

Rentgenol, slika pri L. s. je spremenljiv in je odvisen od stopnje in narave pljučne bolezni. V začetnih fazah L.-jevega razvoja strani. pri bolnikih s hudim pljučnim emfizemom s fluoroskopijo in radiografijo v neposrednih in poševnih projekcijah opazimo razmeroma majhne velikosti srca. Pojavijo se lahko znaki hipertrofije odtočnih poti iz desnega prekata: izboklina pljučnega stožca v neposredni in desni poševni projekciji (slika 4), v hudih primerih lahko drugi lok pljučnega stožca, ki štrli vzdolž leve konture, posnema "mitralno" konfiguracijo srca.

Širitev pljučnega debla in pljučnih arterij se pogosto kombinira z zožitvijo njihovih manjših vej (simptom "amputacije" korenine) in izčrpavanjem perifernega žilnega vzorca pljuč (slika 4). To se še posebej opazi pri tomogramih in zonogramih pljuč..

V naslednjih fazah razvoja L. strani. radiološko določeno progresivno povečanje desnega prekata zaradi hipertrofije in nato dilatacije. Z znatno razširitvijo desnega prekata lahko levi prekat potisne nazaj in postane robnik tako na desni kot na levi strani srca. V fazi dekompenzacije se srce razširi desno od hl. lok s širjenjem desnega atrija.

Pri roentgenokimografiji (glej) je opaziti povečanje amplitude krčenja in širitev con pulsacije desnega prekata in pljučnega debla. Ko elektrokografija (glej), skupaj s povečanjem amplitude pulzacije desnega prekata, pljučnega debla in korenin pljuč na območju pljučnih polj opazimo močno zmanjšanje višine pulzatorskih valov do skoraj popolnega izginotja. Obdobje izometričnega izgona krvi iz desnega prekata se podaljša.

Z razvojem odpovedi desnega prekata na rentgenskih slikah se območje pulzacije desnega atrija širi, zobje desnega prekata se deformirajo, amplituda njegovega pulziranja se zmanjša.

Diferencialna rentgenska diagnostika L. strani s prirojenimi srčnimi napakami se izvaja ob upoštevanju ocene glavne pljučne bolezni, stopnje napolnjenosti krvi perifernih žil pljuč in sprememb v levem srcu.

Zdravljenje

Patogenetsko zdravljenje bolnikov L. s. sestoji iz zdravljenja osnovne bolezni ali njenih poslabšanj, zaustavitve dihalne odpovedi in motenj izmenjave plinov, odpravljanja ali zmanjšanja znakov srčnega popuščanja med dekompenzacijo. Glede na obliko osnovne bolezni se uporablja ustrezno zdravljenje: za akutne, ponavljajoče se ali hron, bronhopulmonalne okužbe so predpisana antibakterijska zdravila, za bronhialno obstrukcijo - bronhodilatacijska zdravila, za trombozo ali pljučno tromboembolijo - antikoagulanti in fibrinolitiki. V večini primerov je indicirana kisikova terapija in c. težji primeri - hiperbarična oksigenacija (cm). Odpraviti je treba neugodne zunanje dejavnike: opustiti kajenje, omejiti ali ustaviti stik z nevarnostmi v industriji, prepoznati alergene, preprečiti njihov nadaljnji vstop v telo in izvesti potrebno hiposenzibilizacijsko terapijo itd..

Pri dekompenziranem L. s. uporaba številnih bronhodilatatorjev (adrenergični agonisti, aminofilin) ​​je omejena; glukokortikoidi so prednostni, če so učinkoviti. Pri zdravljenju s srčnimi glikozidi in diuretiki je potrebno stalno spremljanje dinamike bolnikovega stanja in fleksibilne taktike odmerjanja zdravil, saj se toleranca do njih močno spreminja s nihanji stopnje motenj v sestavi plinov v krvi in ​​kislinsko-baznega ravnovesja.

Določena vrednost pri kompleksnem zdravljenju bolnikov z L. strani imajo dihalne vaje in masažo prsnega koša, pa tudi trening za ljudi, ki trpijo za hronom, vnetnimi boleznimi dihal, metode pozicijske drenaže bronhijev (posturalna drenaža).

Vprašanja smeri bolnikov z L. str za sanatorijsko-klimatsko zdravljenje se odloča glede na nozološko obliko osnovne bolezni, resnost njenega poteka in stopnjo kompenzacije L. s. Letni ponavljajoči se tečaji sanatorijsko-klimatskega zdravljenja (v sanatorijih Krima, Kislovodska, stepskega pasu ali pogosteje v lokalnih klimatskih krajih) veljajo za eno od metod za povečanje nespecifične odpornosti telesa in preprečevanje poslabšanj bronhopulmonalnega vnetnega procesa.

Preprečevanje

Preventiva je omejena predvsem na preprečevanje vnetnih bolezni bronhopulmonalnega aparata. Ta težava je tesno povezana z organizacijo higienskih ukrepov za čiščenje zraka na podjetjih in v industrijskih središčih, povečanje odpornosti telesa na akutne bolezni dihal, vodenje sistematičnega boja proti kajenju itd. Ob ozadju že oblikovanega pljučnega srca, skrbnega spremljanja, pravočasne diagnoze in zdravljenje poslabšanj procesa bronhopulmonalne okužbe ali trombemboličnih zapletov, normalizacija izmenjave plinov in bronhialna prehodnost, omejitev fizičnega. obremenitev in racionalno zaposlovanje pacientov.

Bibliografija: Bernard R. id r. Korelacija med EKG in tlakom v pljučni arteriji pri kroničnih pnevmopatijah, Bull. WHO, t. 49, št. 2, str. 165, 1974, bibliogr.; Zamotaev I. P. Pljučno popuščanje srca, M., 1978, bibliogr.; 3islin D. M. in Stolbun B. M. Pljučno-srčni sindrom s silikozo in azbestozo, M., 1973, bibliogr.; Kryzhanovskaya I. I. et al. Kronično pljučno srce, Kijev, 1975, bibliogr.; Likhtsier I. B. Pljučno-srčni sindrom (pljučno srce), M., 1976, bibliogr.; Mukharlyamov H. M. Pljučno srce, M., 1973, bibliogr.; Sakharchuk I. I. Zdravljenje bolnikov s pljučnim srčnim popuščanjem, Kijev, 1977, bibliogr.; Slepakova C. 3. Preprečevanje in zdravljenje pljučnih in pljučnih bolezni srca, Taškent, 1969, bibliogr.; Khazanov A. T. Patološka anatomija in patogeneza pljučnega srca, L., 1971, bibliogr.; Kronično pljučno srce, Poročilo strokovnega odbora WHO, ser. teh. doc. Št. 213, Ženeva, WHO, 1961; Aviado D. M. Pljučni obtok, v. 1-2, Oxford, 1965; Chowanetz W. a. Schramm A. Chronische Lungenerkran-kungen und Cor pulmonale, Therapiewoche, Bd 27, S. 8773, 1977, Bibliogr.; Klinična kardiopulmonalna fiziologija, ed. avtor: B. L. Gordon, N. Y. - L., 1969; Ferrer M. I. Cor pulmonale (pljučna bolezen srca), sedanje stanje, Amer. Srce J., v. 89, str. 657, 1975; Kokkola K. Prezračevalna funkcija in elektrokardiografski vzorec cor pulmonale pri pulmonare tuberkulozi, Kopenhagen, 1972; Szam J. Cor pulmonaleronicum, Budimpešta, 1975; Trell E. Študije pljučne hipertenzije, opažanja v materialu za kateterizacijo srca, Stockholm, 1972; Widimsku J. Plicm hypertense, Praha, 1976, bibliogr.


H. M. Mukharlyamov, V. D. Topolyansky; V. H. Galankin (pat. An.), I. X. Rabkin (najem.).

Pljučno srce - kaj je to in koliko živimo z njim

Pljučna bolezen srca je srčna bolezen, ki je posledica povečanja tlaka v pljučnem obtoku, ki ga povzročajo bolezni dihal. Patologijo delimo na tri vrste: kronično, subakutno in akutno pljučno srce..

Bolezen vodi v oteženem dihanju, bolečinah v srcu, oteklinah, modri koži, srčnem popuščanju. Povzroči lahko tudi številne druge bolezni..

Simptomi pljučnega srca v nekaterih primerih skoraj ne kažejo, kar zaplete diagnozo bolezni. Pojav njene akutne oblike je še posebej nevaren: razvoj akutnega pljučnega srca poteka v samo nekaj urah in ob nepravočasnem zagotavljanju kvalificirane medicinske oskrbe lahko povzroči človekovo smrt.

Pljučno srce - kaj je to

Pljučna bolezen srca je bolezen, ki je sprememba velikosti desnega srca (t.j. desnega prekata in atrija).

V resnici pljučno srce ni neodvisna bolezen. Ta stavek označuje kompleks simptomov, ki izhajajo iz drugih patologij.

Vzroki za pljučne srčne bolezni so običajno bolezni prsnih organov (na primer pljuča - od tod tudi ime), ki vodijo do motenj v obtoku.

Po statističnih podatkih pljučno srce trpi od 5 do 10% svetovnega prebivalstva. Ne podcenjujte pljučnega srca: lahko privede do bolezni, kot so ishemija, miokardni infarkt in celo ciroza. In lahko povzročijo smrt bolnika.

Mehanizem razvoja pljučnega srca

Če želite razumeti značilnosti mehanizma nastanka in poteka pljučnega srca, morate najprej razumeti, kako obogatiti krvne celice človeškega telesa s krvnim obtokom.

Možganske celice so še posebej kritične za stradanje kisika. Minuto po nastanku hipoksije lahko oseba izgubi zavest.

Proces dostave kisika celicam telesa je sestavljen iz več stopenj.

Pretok krvi iz žil na desno stran srca

Venska kri je "odpadni" material, to je kri, ki je že obšla vse potrebne organe in tkiva, jih nasičila s kisikom in iz njih vzela ogljikov dioksid.

Vstopi v srce, prehaja skozi vrhunsko votlino vene (iz rok, glave, zgornjega trupa) in spodnjo kavo vene (od nog in spodnjega trupa). Kri iz vene kave teče v desnem atriju, od koder ga potisnemo v desni prekat.

V naslednji fazi ga desni prekat z zadostno silo potisne proti pljučni arteriji, ki kri, ki je vstopila vanj, potisne neposredno v pljuča.

Sama arterija je veliko plovilo z velikim premerom, ki se ob pristopu do pljuč veje v obsežno mrežo majhnih kapilar, ki prebijejo vse organe bronhopulmonalnega sistema.

Zasičenost krvi s kisikom

Pljuča vključujejo tri glavne dele: sapnik, bronhije in alveole (posebne votline, ki se lahko napolnijo z zrakom). Alveole obdaja gosta mreža kapilar.

Ko oseba vdihne, v njih vstopi zrak, kisik iz katerega se raztopi in vstopi v kri, ki se nahaja v kapilarah. Ogljikov dioksid v tem primeru prehaja v zrak, ki se nahaja v alveolih, ki se nato izdihnejo iz njega.

Nato oksigenirana kri teče skozi pljučno veno v levi atrij, od tam pa v levi prekat. Na tem se je pljučna cirkulacija zaprla.

Obogatena porazdelitev krvi

Levi prekat s pomočjo močnega krčenja mišic potisne kri, ki je bogata s kisikom, v aorto, od koder jo prenaša po telesu, pri čemer prenaša kisik, ki ga vsebuje, v svoje organe in tkiva.

Ta sistem pretoka krvi se imenuje velik krog krvnega obtoka..

Pljučni vzroki srca

Pljučno srce nastane, če krvni tlak v pljučnem obtoku znatno naraste. Kot vzrok za razvoj pljučnega srca lahko služijo naslednje patologije:

  • zamašitev pljučne arterije, ko se v njej pojavi krvni strdek (tromboembolija);
  • videz tumorja na notranji steni pljučne arterije;
  • blokada dela kapilar, ki konča pljučno arterijo;
  • pojav krvnih strdkov v pljučnih venah;
  • hude oblike bronhialne astme;
  • napredna pljučnica;
  • različni plevrisi;
  • tuberkuloza;
  • emfizem
  • novotvorbe na pljučih;
  • videz zraka v notranjih votlinah telesa zaradi poškodbe ali drugih dejavnikov.

Poleg tega lahko pljučno srce neposredno povzročijo patologije srčne mišice. Do nje vodijo naslednje bolezni srčne mišice:

  • kršitev pogostosti krčenja atrija;
  • hipertenzija;
  • ishemija.

Nekatere prirojene patologije genetske narave so lahko vzroki za pljučno srce, ki vključujejo:

  • cistična fibroza;
  • policistična;
  • hipoplazija pljuč;
  • lobarni emfizem;
  • samotna cista.

Preberite tudi o temi

Vse te bolezni povzročajo zvišanje krvnega tlaka v pljučnem obtoku. To zahteva, da srce sklene več sile. Vsaka mišica začne rasti s povečanjem obremenitve..

Zato pojav tega dejavnika v telesu navsezadnje vodi v povečanje miokarda desnega prekata. Posledično se miokard začne krčiti bolj intenzivno in močneje kot običajno. To povzroči še večji porast tlaka..

Razvrstitev pljučnega srca

Obstajajo tri glavne sorte pljučnega srca:

Akutno pljučno srce

Akutna oblika pljučnega srca se praviloma pojavi hitro. Ni naključje, da je v imenu črtana beseda "oster". Simptomi se valijo kot snežna kepa. Nekaj ​​ur in tukaj je srčno popuščanje. V teh pogojih se lahko razvije obsežen smrtni infarkt..

Vsi dogodki so minljivi.

Naslednji dejavniki so osnova za razvoj akutnega pljučnega srca:

  • vaskularna - pljučno arterijo v kombinaciji z vejami lahko do neke mere zamašijo krvni strdki. V tem primeru pride do tromboembolije (skrajšano TELA - pljučna embolija). V drugi izvedbi se razvije spontani mediastinalni emfizem (za katerega je značilna zračna infiltracija medijastinalnega tkiva).
  • bronhopulmonalna - učinek ima obsežna pljučnica ali huda oblika bronhialne astme.

Subakutno

Ta oblika pljučnega srca predstavlja zgodnjo fazo razvoja bolezni. Razvija se počasi (tedni - meseci).

Subakutno pljučno srce ne predstavlja nevarnosti za življenje osebe, ki trpi zaradi bolezni, vendar povzroča nelagodje, izraženo v bolečini, motnji srčnega ritma, povečani utrujenosti, pomanjkanju sape in nekaterih drugih neprijetnih manifestacijah.

Vzroki za razvoj subakutne oblike so:

  • vaskularni - v subakutni obliki težave nastanejo v majhnih posodah vej iz pljučne arterije. Razvija se mikroembolija. V ozadju se lahko razvijeta pljučna hipertenzija in pljučni vaskulitis..
  • bronhopulmonalna - v tem primeru je spekter vzročne patologije precej širok. To je huda astma in fibrozirajoči alveolitis v difuzni obliki. V nekaterih primerih se tukaj pridruži limfogena karcinomatoza pljuč, ki se razvije v ozadju metastaz malignih novotvorb prostate, sečil in želodca.
  • torakodiafragmatični - glavni razlog tukaj velja za alveolarno hiperventilacijo. Lahko izzove hiperventilacijo: polimielitis, miastenijo gravis in celo botulizem.

Kronično pljučno srce

Razvoj kronične oblike pljučnega srca se pojavi dolgo časa. Najpogosteje je to nekaj let. Potek bolezni je razdeljen na dve glavni fazi.

Kompenzirano kronično pljučno srce. To je začetna stopnja bolezni. Simptomi samega pljučnega srca na njem se še niso manifestirali ali se manifestirajo zelo šibko. Ta stopnja poteka bolezni izgleda kot patologija, ki lahko povzroči pljučno srce (na primer pljučnico, plevritis ali tuberkulozo).

Dekompenzirano kronično pljučno srce. Za to stopnjo bolezni je značilna manifestacija simptomov samega pljučnega srca, pa tudi reakcija drugih organov, povezanih z motnjami cirkulacije (na primer iz prebavnega sistema - razjede želodca, iz izločka - povečanje jeter), pa tudi številni drugi simptomi.

Kot vzrok za razvoj kronične oblike se razlikujejo naslednji dejavniki:

  • žilne - posode v neposrednem območju izpostavljenosti pljuč vplivajo pljučna hipertenzija, ponavljajoča se embolija in kirurški poseg (odstranitev dela ali celotnega pljuča).
  • bronhopulmonalni - med dejavniki te smeri je celoten spekter: bronhialna astma, pnevmoskleroza, pljučni emfizem, granulomatozna fibroza itd. Vse to so dejavniki, ki vplivajo na težave s pljuči na žilnem izmenjevalnem sistemu. Seznam je zadosten in v procesu diagnostike se upošteva sodelovanje patologij..
  • torakodiafragmatična - od najpreprostejše kot debelost do kompleksne - poškodbe hrbtenice z deformacijo.

Pljučni simptomi srca

S pljučnim srcem se pojavijo naslednji simptomi:

  • motnje srčnega ritma;
  • tahikardija;
  • bolečine v srcu;
  • dispneja;
  • bolečine v predelu glave;
  • videz modrega tona kože;
  • omotica;
  • otekli prsti;
  • povečanje velikosti žil v vratu;
  • kašelj.

Kronično pljučno srce ima lahko dodatne simptome, ki se ne pojavijo pri drugih vrstah patologije. Tej vključujejo:

  • otekanje okončin;
  • želodčne razjede, ki se pojavijo zaradi povečane vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi, in posledično zaradi spremembe kislosti v samem želodcu;
  • zaspanost, letargija in apatija;
  • hrup v ušesih;
  • zmanjšan iztok urina;
  • povečanje količine jeter.

Pljučno srce - diagnoza

Diagnoza pljučnega srca se izvaja na različne načine. Tej vključujejo:

  • pregled zgodovine;
  • zunanji pregled bolnikov;
  • analiza krvi in ​​urina pacienta;
  • pregled pacientov s posebnimi tehničnimi sredstvi.

Anamneza

Metoda je sestavljena iz ustnega anketiranja bolnikov in poskusa oblikovanja zdravnika na podlagi
informacije o simptomih, prejete od njih.

Inšpekcija

Med pregledom zdravnik bolnike vizualno pregleda na zunanje manifestacije pljučnega srca (modra koža, otekli prsti, zasoplost). Poleg tega se opravi avkultacija pacienta, da se preveri, kako srce deluje in ali ima težave z dihanjem.

Preiskave krvi in ​​urina

V krvi bolnikov s pljučnim srcem se vsebnost rdečih krvnih celic poveča. Zato jih je treba zaradi razlogov, ki kažejo na prisotnost bolezni pri osebi, napotiti na krvni test.

Kronična razvrstitev pljučnega srca

Pljučno srce (LS) zdaj razumemo kot klinični sindrom zaradi hipertrofije in (ali) dilatacije desnega prekata, ki je posledica hipertenzije v pljučnem obtoku, ki se posledično razvije kot posledica bronhialnih in pljučnih bolezni, deformacije prsnega koša ali pljučne vaskularne bolezni.

Razvrstitev B.E. Votchal (1964) predlaga razvrstitev pljučnega srca po 4 glavnih značilnostih (tabela 5): 1) narava poteka; 2) status odškodnine; 3) prevladujoča patogeneza; 4) značilnosti klinične slike.

Obstajajo akutna, subakutna in kronična pljučna srca, ki jih določa stopnja razvoja pljučne hipertenzije. Z akutnim razvojem A With se pljučna hipertenzija pojavi v nekaj urah ali dneh, s subakutno - nekaj tednov ali mesecev, s kronično - v nekaj letih.

Najpogosteje (približno 90% primerov) akutna zdravila opazimo s pljučno embolijo ali nenadnim zvišanjem intratorakalnega tlaka,

Tabela 5. Razvrstitev pljučnega srca [po Votchalu B.E., 1964]

Narava toka

Akutna zdravila (razvoj v nekaj urah, dneh)

Subakutni LS (razvoj v več tednih, mesecih)

Kronični LS (razvoj več let)

Kompenzirano Dekompenzirano po desni hčerinski vrsti

Vasco lary Bronhopulmonary

Vaskularna bronhopulmonalna torakodiafragma

Vaskularna bronhopulmonalna * torakodiafragma

Masivna tromboembolija pljučne arterije. Ventilni pnevmotoraks, pneumomediastinum

Bronhialna astma, dolgotrajni napad, astmatični status

Pljučnica z velikim območjem lezije, eksudativna plevritis z masivnim izlivom

Ponavljajoča se manjša tromboembolija v sistemu pljučne arterije

Ponavljajoči se dolgotrajni napadi bronhialne astme. Limfangitis pljučnega raka

Kronična hipoventilacija centralnega in perifernega izvora (botulizem, poliomielitis, miastenija gravis itd.)

Primarna pljučna hipertenzija. Arteritis. Ponavljajoča se embolija. Resekcija pljuč

Obstruktivni procesi v bronhijih in pljučih različnih etiologij (kronični bronhitis, bronhialna astma, emfizem, difuzna pnevmoskleroza z emfizemom)

Omejevalni procesi - fibroza in granulomatoza; policistična bolezen pljuč

Poškodba hrbtenice in prsnega koša s svojo deformacijo. Plevralna adhezija. Debelost (Pickwickov sindrom)

„S to možnostjo je mogoče uporabiti obstoječe klasifikacije pljučne bolezni srca..

Opombe. 1. Diagnoza pljučnega srca se postavi po diagnozi osnovne bolezni; pri oblikovanju diagnoze se uporabljajo samo prva dva stolpca razvrstitve. 3. in 4. stolpec prispevata k poglobljenemu razumevanju patofiziološkega bistva postopka in izbiri terapevtske taktike. 2. Stopnja okvare krvnega obtoka se oceni v skladu s splošno sprejeto klasifikacijo.

subakutna - z rakovnim limfangitisom, torakodiafragmatičnimi lezijami.

Kronična zdravila se v 80% primerov pojavijo s poškodbo bronhopulmonalnega aparata (poleg tega pri 90% bolnikov zaradi kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni); vaskularne in torakodiafragmatične oblike se razvijejo v 20% primerov.

Etiologija Vse bolezni, ki povzročajo kronične droge, so po klasifikaciji strokovnjakov SZO (1960) razdeljene v 3 skupine: 1) ki vplivajo predvsem na prehod zraka v pljuča in alveole; 2) vpliva predvsem na gibanje prsnega koša; 3) prizadene predvsem pljučne žile.

V prvo skupino spadajo bolezni, ki prizadenejo predvsem bronhopulmonalni aparat (kronični bronhitis in pljučnica, emfizem, fibroza in granulomatoza, tuberkuloza, poklicne pljučne bolezni itd..

Drugo skupino sestavljajo bolezni, ki vodijo do motenega prezračevanja zaradi patoloških sprememb mobilnosti prsnega koša (kifoskolioza, patologija reber, diafragma, ankilozirajoči spondilitis, debelost itd.).

V tretjo skupino spadajo etiološki dejavniki, ki vplivajo predvsem na pljučne žile, ponavljajočo se pljučno embolijo, vaskulitis in primarno pljučno hipertenzijo, pljučno arteriosklerozo itd..

Kljub dejstvu, da je do zdaj v svetovni literaturi približno 100 bolezni, ki vodijo k razvoju kroničnih zdravil, so najpogostejši vzroki kronične pljučne okužbe (predvsem kronični obstruktivni bronhitis in bronhialna astma).

Patogeneza. Glavni mehanizem tvorbe zdravil je povečanje tlaka v sistemu pljučne arterije (pljučna hipertenzija).

Med mehanizmi, ki vodijo do pojava pljučne hipertenzije, ločimo anatomske in funkcionalne (shema 8).

Anatomski mehanizmi vključujejo:

a) kot posledica zaprtja lumena posod pljučne arterije
izbris ali embolizacija;

b) stiskanje pljučne arterije od zunaj;

c) znatno zmanjšanje ležišča pljučnega obtoka
rezultat pulmonektomije.

Funkcionalni mehanizmi vključujejo:

a) zoženje pljučne arteriole pri nizkih vrednostih POz (alveolarno)
hipoksija) in veliko število PSog v alveolarnem zraku;

b) zvišan pritisk v bronhiolah in alveolih;

c) povečanje koncentracije snovi in ​​presnovkov v krvi v krvi-
iti v akcijo;

g) povečanje srčnega utripa;

d) povečajo viskoznost krvi.

Odločilna vloga pri nastajanju pljučne hipertenzije pripada funkcionalnim mehanizmom. Vodilna vrednost le-teh je zoženje pljučnih žil (arteriole).

Najpomembnejši vzrok pljučne vazokonstrikcije je alveolarna hipoksija, ki vodi do lokalnega sproščanja biogenih aminov (histamina, serotonina itd., Prostaglandinov - vazoaktivnih snovi). Njihovo sproščanje spremlja edem endotelija kapilar, nabiranje trombocitov (mikrotromboza?) In vazokonstrikcija. Eisler-Lillestrandov refleks (spazem pljučnih arteriol s znižanjem Ppribližno, v alveolih) se širi na posode, ki imajo mišično plast, vključno z arteriolami. Zoženje slednjega vodi tudi do zvišanja tlaka v pljučni arteriji.

Alveolarna hipoksija z različno stopnjo resnosti se razvije z vsemi KOPB in motnjami prezračevanja, ki jih spremlja povečanje preostale pljučne zmogljivosti. Še posebej je izrazita



Shema 8. Patogeneza kroničnega pljučnega srca

s kršitvami bronhialne prehodnosti. Poleg tega se alveolarna hipoksija pojavi s hipoventilacijo torakodijafragmatičnega izvora..

Alveolarna hipoksija prispeva k povečanju tlaka v pljučni arteriji in skozi arterijsko hipoksemijo, kar vodi do: a) povečanja srčnega izida z draženjem kemoreceptorjev aortno-karotidne cone; 6) k razvoju policitemije in povečanju viskoznosti krvi; c) povečati raven mlečne kisline in drugih presnovkov ter biogenih aminov (serotonin itd.), ki prispevajo k povečanju tlaka v pljučni arteriji.

Tlak v pljučni arteriji narašča s stiskanjem kapilar zaradi: a) emfizema in povečanega tlaka v alveolih in bronhiolah (z neproduktivnim kašljanjem, intenzivnim in fizičnim naporom); b) kršitev biomehanike dihanja in povečan intratorakalni tlak v fazi podaljšanega izdiha (z bronhialnim obstruktivnim sindromom).

Formirana pljučna hipertenzija posledično vodi do razvoja hipertrofije desnega srca (najprej desnega prekata, nato desnega atrija). V prihodnosti obstoječa arterijska hipoksemija povzroči distrofične spremembe miokarda desnega srca, kar prispeva k hitrejšemu razvoju srčnega popuščanja.

Na podlagi prepoznavanja znakov vztrajne pljučne hipertenzije, hipertrofije desnega prekata v odsotnosti znakov srčnega popuščanja se postavi diagnoza kompenziranih zdravil. Če obstajajo znaki odpovedi desnega prekata, se diagnosticira dekompenzirano pljučno srce..

Klinična slika Manifestacije kroničnega pljučnega srca so sestavljene iz simptomov:

• osnovna bolezen, ki vodi do razvoja kroničnih zdravil;

• pljučna (dihalna) odpoved;

• srčna (desna prekata) odpoved.

Razvoj kroničnega pljučnega srca (pa tudi pojav hipertenzije majhnih krogov) nujno sledi pljučni odpovedi. Pljučna (dihalna) odpoved je stanje telesa, v katerem normalna sestava plinov v krvi ni zagotovljena ali pa je dosežena zaradi intenzivnejšega delovanja zunanjega dihalnega aparata in povečanega srčnega bremena, kar vodi do zmanjšanja funkcionalnih sposobnosti telesa.

Obstajajo tri stopnje pljučne odpovedi..

Pri pljučni insuficienci prve stopnje se pojavlja dispneja in tahikardija le s povečanim fizičnim naporom; brez cianoze. Indeksi funkcije zunanjega dihanja (MOD, VC) v mirovanju ustrezajo ustreznim vrednostim, vendar se spremenijo, ko se obremenitev izvaja; MVL se zmanjšuje. Sestava plinov v krvi se ne spremeni (kisika v telesu ne manjka), cirkulacijska funkcija in kislinsko bazno stanje sta normalna.

Ob pljučni insuficienci II stopnje se že ob rahlem telesnem naporu pojavijo zasoplost in tahikardija. Vrednosti pljučne količine (MOD, VC) so odstopljene od norme, MVL se znatno zmanjša. Izrazita cianoza. V alveolarnem zraku se P zmanjšaOj in rso poveča2- Vsebnost plina v krvi zaradi prevelikega prezračevanja se ne spremeni ali rahlo spremeni. Določena je respiratorna alkaloza. Lahko se pojavijo prve manifestacije disfunkcije cirkulacije.

S pljučno insuficienco III stopnje, zasoplost in tahikardijo v mirovanju; izrazita cianoza. Bistveno zmanjšal VC in MVL nemogoče. Obvezno pomanjkanje kisika v telesu (hipoksemija) in presežek ogljikovega dioksida (hiperkapnija); raziskava CBS razkriva respiratorno acidozo. Izražene manifestacije srčnega popuščanja.

Pojma "respiratorna" in "pljučna" insuficienca sta si med seboj blizu, vendar je pojem "respiratorna" insuficienca širši od "pljučne", saj ne vključuje samo pomanjkljivosti zunanjega dihanja, ampak tudi nezadostnega prenosa plinov iz pljuč v tkiva in iz tkiv v pljuča, pa tudi nezadostno dihanje tkiv, ki se razvije z dekompenziranim pljučnim srcem.

Pljučno srce se razvije na ozadju respiratorne odpovedi II in, pogosteje, III stopnje. Simptomi dihalne odpovedi so podobni kot pri srčnem popuščanju, zato se zdravnik spopada s težko nalogo, da jih razlikuje in določi prehod kompenziranega L C v dekompenzirano.

Kompenzirano pljučno srce Na prvi stopnji diagnostičnega iskanja ni mogoče ugotoviti nobenih posebnih pritožb, saj jih ni. Pritožbe bolnikov v tem obdobju so odvisne od osnovne bolezni in različne stopnje respiratorne odpovedi.

Na II stopnji diagnostičnega iskanja lahko ugotovite neposredni klinični znak hipertrofije desnega prekata - povečan difuzni srčni impulz, opredeljen v predkardialni ali epigastrični regiji. Vendar pa je v primeru hudega emfizema, ko je srce pokrito in potisnjeno iz sprednje prsne stene z emfizemom razširjena pljuča, redko mogoče odkriti ta simptom. Hkrati z emfizemom lahko opazimo tudi epigastrično pulzacijo zaradi povečanega dela desnega prekata, če hipertrofije ni, kar je posledica nizke stojnice diafragme in spuščanja vrha srca.

Auskultatorni podatki, specifični za kompenzirana zdravila, ne obstajajo. Vendar pa predpostavka o pljučni hipertenziji postane verjetnejša, ko odkrijemo naglas ali delitev II tona nad pljučno arterijo. Z visoko stopnjo pljučne hipertenzije je mogoče slišati diastolični šumenje Grahama Steel-a. Glasen I ton nad desnim atrioventrikularnim (trikuspidnim) zaklopkom se prav tako šteje za znak kompenziranih zdravil v primerjavi s tonom I nad apeksom srca. Pomen teh auskultatornih znakov je sorazmeren, saj so pri bolnikih s hudim emfizemom morda odsotni.

Odločilno za diagnozo kompenziranega LS je III stopnja diagnostičnega iskanja, ki omogoča prepoznavanje hipertrofije desnega srca.

Vrednost različnih instrumentalnih diagnostičnih metod ni enaka.

Kazalniki delovanja zunanjega dihanja odražajo vrsto dihalne odpovedi (obstruktivno, restriktivno, mešano) in stopnjo respiratorne odpovedi. Vendar jih ni mogoče uporabiti za razlikovanje med kompenziranim L C in odpovedjo dihanja..

Rentgenske metode vam omogočajo, da prepoznate zgodnji znak pljučnega srca - izbočen stožec pljučne arterije (bolje opredeljen v 1. poševnem položaju) in njegovo širitev. Potem lahko opazimo zmerno povečanje desnega prekata..

Rentgenske slike srca v sistoli in diastoli omogočajo presojo hipertrofije desnega prekata in desnega atrija s povečanjem amplitude njihovih zob. Povečanje strmega dviga krivulje pljučne arterije in zamuda njenega dviga v fazi izgnanstva, ki jo odkrijemo na elektrokememogramu, kažeta na pljučno hipertenzijo.

Elektrokardiografija je najbolj informativna metoda za diagnosticiranje pljučne bolezni srca. Obstajajo prepričljivi „neposredni“ EKG znaki hipertrofije desnega prekata in desnega atrija, ki so povezani s stopnjo pljučne hipertenzije: 1) Rv, S 7 mm; 2) R / Sv, S 1;

3) RVl + SVi & 10,5 mm; 4) čas notranjega odklona v svincu Vi> 0,03 - 0,05 s; 5) QR kompleks v svincu Vi (če ni miokardnega infarkta); 6) nepopolna blokada bloka desnega svežnja svežnja pri RVl > 10 mm; 7) popolna blokada bloka desnega svežnja svežnja pri RVl > 15 mm; 8) inverzija vala T v svincu V( - V2.

Če sta na EKG-ju dva ali več "neposrednih" znakov, se diagnoza zdravil šteje za zanesljivo.

Velikega pomena je tudi prepoznavanje znakov hipertrofije desnega atrija: (P-pulmonale) v II in III, aVF in v desnem predelu prsnega koša.

Fonokardiografija lahko pomaga pri grafični identifikaciji visoke amplitude pljučne komponente II tona, diastoličnega šumenja Grahama Steel - znaka visoke stopnje pljučne hipertenzije.

Pomembne so metode brezkrvnih preučevanj hemodinamike, po rezultatih katerih lahko presodimo, kakšen je tlak v pljučni arteriji:

1) določanje tlaka v sistemu pljučne arterije po trajanju
faza izometrične relaksacije desnega prekata, določena v
čas sinhronega snemanja EKG, FCG in flebograma jugularne vene ali
kinetokardiogrami;

2) peonymonography (najpreprostejša in najbolj dostopna za polikliniko)
metoda), ki omogoča spremembe v apikalnem bazalu-
gradient za presojo povečanja hipertenzije majhnega kroga krvnega obtoka
sklep.

Najbolj zanesljiv način odkrivanja pljučne hipertenzije je merjenje tlaka v desnem prekatu in v pljučni arteriji s pomočjo katetra. (V mirovanju pri zdravih ljudeh je zgornja meja normalnega sistolnega tlaka v pljučni arteriji 25 - 30 mm Hg). Vendar te metode ni mogoče priporočiti kot glavno, saj je njena uporaba mogoča le v specializirani bolnišnici.

Normalni indeksi sistolnega tlaka v mirovanju ne izključujejo diagnoze zdravil. Znano je, da se že ob minimalnem fizičnem naporu, pa tudi z poslabšanjem bronhopulmonalne okužbe in povečano bronhialno obstrukcijo, začne neustrezno povečevati (nad 30 mm Hg). Pri kompenziranih zdravilih venski tlak in pretok krvi ostaneta v mejah normale..

Dekompenzirano pljučno srce Diagnoza dekompenziranih zdravil, če okvara krvnega obtoka doseže stopnjo IIB in III, je v večini primerov preprosta. Težko je diagnosticirati začetne faze odpovedi krvnega obtoka pri zdravilih, saj zgodnji simptom srčnega popuščanja - kratka sapa - v tem primeru ne more biti v pomoč, saj obstaja pri bolnikih s KOPB kot znak odpovedi dihanja že veliko pred razvojem odpovedi krvnega obtoka..

Vendar pa analiza dinamike pritožb in glavnih kliničnih simptomov omogoča odkrivanje začetnih znakov dekompenzacije L C.

Na prvi stopnji diagnostičnega iskanja zaznamo spremembo značaja dispneje: postane bolj stalna, manj odvisna od-

barva. Stopnja dihanja se poveča, izdih pa se ne podaljša (podaljša se z bronhialno obstrukcijo). Po kašlju se povečata intenzivnost in trajanje kratke sape, po jemanju bronhodilatatorjev se ne zmanjša. Hkrati se pljučna insuficienca poveča, doseže III stopnjo (kratko sapo v mirovanju). Utrujenost napreduje in invalidnost se zmanjšuje, zaspanost in glavoboli (posledica hipoksije in hiperkapnije).

Bolniki se lahko pritožujejo zaradi bolečin v predelu srca za nedoločen čas. Izvor teh bolečin je precej zapleten in ga razloži kombinacija številnih dejavnikov, vključno s presnovnimi motnjami miokarda, njegovo hemodinamično preobremenitvijo med pljučno hipertenzijo in nezadostnim razvojem kolateral v hipertrofičnem miokardu.

Včasih se bolečine v srcu lahko kombinirajo s hudo zadušitvijo, vznemirjenostjo, ostro splošno cianozo, kar je značilno za hipertenzivne krize v pljučnem arterijskem sistemu. Nenadno zvišanje tlaka v pljučni arteriji je posledica draženja baroreceptorjev desnega atrija, povečanega krvnega tlaka v odpovedi desnega prekata.

Pritožbe pacientov na edeme, težo v desnem hipohondriju, povečanje velikosti trebuha z ustrezno (najpogosteje kronično) pljučno anamnezo omogoča sum na dekompenzirano zdravilo.

Na drugi stopnji diagnostičnega iskanja se razkrije simptom nenehno oteklih vratnih žil, saj po dodajanju pljučnega srčnega popuščanja v pljučih cervikalne vene nabreknejo ne le pri izdihu, temveč tudi pri vdihavanju. Glede na difuzno cianozo (znak pljučne odpovedi) se razvije akrocijanoza, prsti in roke postanejo hladni na dotik. Opaženo je pastičnost nog, otekanje spodnjih okončin. Upoštevati je treba, da se z razvojem takega zapleta KOPB, kot je amiloidoza, lahko pojavi tudi edem.

Opažena je stalna tahikardija, v mirovanju pa je ta simptom izrazitejši kot pri vadbi. Izražena epigastrična pulzacija je določena zaradi krčenja hipertrofiranega desnega prekata. Z dilatacijo desnega prekata se lahko razvije relativna insuficienca atrioventrikularne zaklopke, kar povzroči pojav sistoličnega šumenja v ksifoidnem procesu prsnice. Z razvojem srčnega popuščanja srčni zvoki postanejo gluhi. Možno zvišanje krvnega tlaka zaradi hipoksije.

Upoštevajte povečanje jeter kot zgodnjo manifestacijo odpovedi krvnega obtoka. Jetra lahko štrlijo izpod roba kostnega loka pri bolnikih z emfizemom in brez znakov okvare cirkulacije. Z razvojem srčnega popuščanja v začetnih fazah odkrijemo povečanje pretežno levega režnja jeter, palpacija je občutljiva ali boleča. Ko se simptomi dekompenzacije povečujejo, se odkrije pozitiven Pleschev simptom.

Ascites in hidrotoraks sta redka in praviloma kombinacija pljučnega srca z aterosklerotično kardiosklerozo ali hipertenzijo II - III..

III stopnja diagnostičnega iskanja je pri diagnozi dekompenziranega LS manj pomembna.

Podatki rentgenskih žarkov nam omogočajo, da ugotovimo izrazitejše povečanje desnega srca in patologijo pljučne arterije: 1) povečan vaskularni vzorec korenin pljuč z razmeroma "svetlim obodom"; 2) razširitev desne padajoče veje pljučne arterije je najpomembnejši radiološki znak pljučne hipertenzije; 3) povečana pulzacija v središču pljuč in njeno oslabitev v obrobnih regijah.

Na EKG - napredovanje simptomov hipertrofije desnega prekata in atrija, pogosto blokada desne noge atrioventrikularnega snopa (Njegov snop), motnje ritma (ekstrasistole).

V študiji hemodinamike odkrijemo zvišanje tlaka v pljučni arteriji (nad 45 mm Hg), upočasnitev hitrosti krvnega pretoka, povečanje venskega tlaka. Slednje pri bolnikih s C kaže na dodatek srčnega popuščanja (ta simptom ni zgodaj).

Pri krvnih preiskavah lahko odkrijemo eritrocitozo (reakcijo na hipoksijo), zvišanje hematokritnega indeksa, povečanje viskoznosti krvi, zato lahko ESR pri teh bolnikih ostane normalen tudi, ko je vnetni proces v pljučih aktiven.

Diagnoza LS Pri postavljanju diagnoze kompenziranega LS odločilna vloga pripada identifikaciji hipertrofije desnega srca (prekata in atrija) in pljučne hipertenzije, pri diagnozi dekompenziranega LS pa je glavna vrednost poleg tega tudi prepoznavanje simptomov srčnega popuščanja desnega prekata.

Pri pripravi celovite klinične diagnoze se upoštevajo: 1) osnovna bolezen, ki je privedla do nastanka zdravil; 2) pljučna (dihalna) odpoved (resnost); 3) pljučno srce (stadij): a) kompenzirano; b) dekompenzirano (označuje resnost odpovedi desnega prekata, tj. njegovo stopnjo).

Zdravljenje.Kompleks ukrepov zdravljenja vključuje naslednje: 1) o bolezni, ki povzroča razvoj zdravil (ker je najpogostejši vzrok KOPB, se med poslabšanjem vnetnega procesa v bronhopulmonalnem sistemu uporabljajo antibiotiki, sulfonamidna zdravila, hlapna zdravila - opisana je taktika protibakterijskega zdravljenja v prejšnjih razdelkih); 2) o povezavah patogeneze L C (obnovitev motene prezračevalne in drenažne funkcije bronhijev, izboljšanje prehodnosti bronhijev, zmanjšanje pljučne hipertenzije, odprava odpovedi desnega prekata).

• Izboljšanje prehodnosti bronhijev pomaga zmanjšati
vnetje in otekanje sluznice bronhijev (antibiotiki, jedro-
tikosteroidi, ki se izvajajo intratrahealno) in odpravljanje bronha-
krč (simpatikomimetiki; zlasti aminofilin)
zdravila s trajnim sproščanjem; antiholinergična zdravila
wa in antagonisti kalcijevih ionov).

• Sredstva za redčenje prispevajo k odvajanju bronhijev
sputum, ekspektoransi, pa tudi posturalno drenažo in
poseben kompleks fizioterapevtskih vaj.

• Obnovitev prezračevanja bronhijev in izboljšanje bronhijev
prehodnost vodi do izboljšanja alveolarne zaklopke
in normalizacija sistema za transport kisika v krvi.

Glavno vlogo pri izboljšanju prezračevanja igra plinska terapija, ki vključuje: a) kisikovo terapijo (pod nadzorom krvnih plinov in CBS), vključno z dolgotrajno nočno terapijo s 30% kisika v vdihanem zraku; če je potrebno, uporabimo mešanico helij-kisik; b) terapija z vdihavanjem COg z močnim znižanjem krvi, kar se pojavi pri hudi hiperventilaciji.

Po pričevanju pacient izvaja dihanje s pozitivnim pritiskom na koncu izdiha (pomožni I V L ali regulator umetnega dihanja - nebulator Lyukevič). Uporablja se poseben kompleks dihalne gimnastike, namenjen izboljšanju pljučne ventilacije.

V zadnjih letih se pri zdravljenju respiratorne odpovedi III stopnje uspešno uporablja nov dihalni analeptik - almitrin (vektorion), ki pripomore k povečanju napetosti kisika v arterijski krvi zaradi stimulacije perifernih kemoreceptorjev.

Normalizacija sistema za transport kisika v krvi se doseže:

1) povečanje oskrbe s kisikom v krvi (hiperbarična ocigenacija); b) povečana kisikova funkcija rdečih krvnih celic z uporabo ekstrakorporalnih metod (hemosorpcija, eritrocitafereza itd.); c) povečano cepitev kisika v tkivih (nitrati).

• Znižanje tlaka v pljučni arteriji dosežemo z različnimi
načini: uvedba aminofilina, saluretikov, zaviralcev Aldo-
steroni, a-blokatorji, zaviralci pretvorbe angiotenzina-
encim. Pomembno vlogo igra učinek na mikrocir.-
kuratorialna postelja, skladna s proletinom-
mine, ki deluje na žilno steno, in heparin, zvonec,
reopoliglyukina, ki ugodno vplivajo na intra-
vaskularna povezava hemostaze. Možno je odstranjevanje krvi
(z eritrocitozo in drugimi manifestacijami pletorne sin
drome).

• Odpravljanje okvare desnega prekata se izvaja s pomočjo
po osnovnih načelih zdravljenja srčnega popuščanja:
diuretiki, zaviralci aldosterona, zdravila, ki vplivajo na mene
miokardni tabolizem, periferni vazodilatatorji (učinkovito
dolgotrajni nitrati). Vprašanje o uporabi srčne gline-
kozidov odločajo individualno.

Prognoza: neugodna prognoza postane, ko se pojavijo znaki dekompenzacije srca in je odvisna od stopnje srčnega popuščanja. Ugodnejši je s pozitivnim učinkom intravenskega dajanja aminofilina in ga v veliki meri določa etiologija pljučnega srca..

Preprečevanje: Da bi preprečili razvoj LS, je treba izvajati aktivno zdravljenje glavnih bolezni: KOPB, vaskulitis, debelost itd., Izvajati aktivno profilakso pljučne embolije (ustrezno zdravljenje tromboflebitisa spodnjih okončin) itd..

VPRAŠANJA VPRAŠANJA IN CILJI

Izberite enega, najbolj pravilen odgovor na vprašanja 1-30.

1. Pacient je star 50 let v resnem stanju, z visoko telesno temperaturo,
izkašljevanje gnojno-krvavega izpljunka, na radiografiji pljuč na desni
razkril več vdolbinic s tanko steno s tekočino. Levkocitoza
kri 18-10 / l s premikom formule levkocitov v levo. Morali bi pomisliti: A. Ka-
Zelena pljučnica. B. Pljučnica mikoplazme. B. policistična bolezen
kih (gnesti). G. Stafilokokna pljučnica. D. Pnevmokokna pljučnica
monija.

2. Zapleti lobarne pljučnice vključujejo vse naslednje, razen: A.
Dolgotrajna resorpcija vnetnega procesa. B. Septikemija. B. Meningizem.
G. Empyema pleura. D. Pnevmotoraks.

3. Antibiotiki, s katerimi lahko začnemo zdravljenje pljučnice, povzročajo
Gram-pozitivna flora je: A. tetraciklin. B. Streptomicin. AT.
Penicilin. G. Eritromicin. D. Levomicetin.

4. Z intersticijsko pljučnico, ki jo povzročajo mikoplazme, antibiotik
Moje odločitve so: A. Streptomycin. B. Penicilin. B. Eritromicin. G. Levo
micetin. D. Kanamicin.

5. 50 letnemu moškemu uživalcu alkohola je nenadoma postalo slabo: visok
zvišana telesna temperatura, kašelj z viskozno temno sputum; z rentgenskim pregledom
nii zaznamovala zatemnitev zgornjega režnja desnega pljuča. Najverjetneje dia
gnoza: A. Pnevmokokna pljučnica. B. Stafilokokna pljučnica. V. Friedlen-
derovična pljučnica. G. pljučnica mikoplazme. D. Pljučnica, ki jo povzroča
mešana flora.

6. Vitalna zmogljivost pljuč je vse zgoraj našteto, razen: A. Em
kost za navdih B. Rezervirajte ekspiracijski volumen. B. Volumen plimovanja. G. Preostali
prostornina. D. Funkcionalna preostala kapaciteta pljuč.

7. Diagnoza kroničnega bronhitisa izhaja iz izjave: A. Trajanje
nožni kašelj. B. Pojavi bronhospazma. B. Emfizem G. Znaki okužbe
sluznice bronhijev. D. Spirografski indeksi dihal
neuspeh.

8. Kronični bronhitis je treba zdraviti z antibiotiki: A. V jeseni-zimi
obdobje. B. Dolgo časa. B. Če je sputum sluzav. G. V obdobjih dodeljevanja gnoj
sputum. D. Antibiotikov sploh ne smemo uporabljati.

9. Od naštetih zdravil ni mukolitik: A. Acetilcyste-
v. B. Kalijev jodid. B. Fenoftalein. G. Trypsin. D. Mukaltin.

10. Osnova za diferencialno diagnozo kroničnega bronhitisa in
bronhiektazije so: A. Fizikalni pregled bolnika. B. Rentgen
ma pljuča. B. Bronhoskopija. G. Bronhografija. D. Spirografija.

11. Indikacije za kirurško zdravljenje bronhiektazije so: A. Dva
zunanja difuzna bronhiektazija, zapletena s pljučnim srcem. B. Brončo-
ektaze znotraj enega režnja, zapletene s krvavitvami. B. Zapleteno
bronhiektazije pri kronični odpovedi dihal. G. Subklinično
bronhiektazije znotraj enega segmenta. D. Dvostranska bronhiektazija s časom
dolgoživost.

12. Dolgotrajna hemoptiza s suhim kašljem najprej povzroči:
zrel: A. Rak bronhusa. B. Kavernozna oblika pljučne tuberkuloze. B. Bronhoekt-
ttična bolezen. G. Pnevmokonioza. D. Kronična pljučnica.

13. S KOPB, ki ima vodilni znak obstruktivnega emfizema, delovanje pljuč
Nacionalne študije kažejo: A. Zmanjšanje odpornosti
zadihane poti. B. Povečanje največjega prezračevanja. B. Odkloni
ena sekunda vitalne ekspiracijske sposobnosti (Tiffnov indeks). G. Podaljšano življenje
nennoy kapaciteta pljuč. D. Zmanjšanje preostale prostornine.

14. Pri atopični astmi glavno vlogo igrajo naslednji
Splošne alergijske reakcije: A. Tip I - reagin. B. Tip II - citotoksični.

B. Tip III - Artusov pojav in tip IV - alergije, ki se odvzamejo. G. Tip I - reaginične in tip II - citotoksične reakcije. D. Vse vrste alergij.

15. Bronhialno astmo spremlja: A. R-adrenergična preobčutljivost-
sistem. B. Blokada a-adrenergičnega sistema. B. Hipotenzija holinergij-
sistem. G. Neravnovesje a- in P-adrenergičnih sistemov. D. Pred
Aktivnost receptorjev Pg.

16. Eden od pogostih vzrokov tahikardije pri astmatičnem bolniku
Nii je: A. Povečanje Rso2 v krvi. B. Kršitev kislinsko-baznega so
stoječ. B. Zloraba P-adrenostimulantov v aerosolu. G. Preveliko odmerjanje
srčni glikozidi. D. Preveliko odmerjanje papaverina.

17. Eksudativni plevritis se lahko zaplete: A. Pljučna tuberkuloza. B. Ne
specifični vnetni procesi v pljučih. B. Tumorji jajčnikov. G. Ying
predpasnik pljuč. D. Vse bolezni.

18. Salbutamol (ventolin) širi bronhije tako, da: A. Blokira a-re-
receptorji bronhialnega drevesa. B. Skoraj selektivno vzbujanje Pr-Adrenore-
receptorji. B. Neposreden vpliv na gladke mišice. G. Odkloni torej
nusa vagusnega živca. D. Blokiranje histamina.

19. Kontraindikacija za kortikosteroidno zdravljenje bronhialne astme jav
vse bolezni, razen: A. Poslabšanje peptične razjede. B. sladkor sladkor
stav B. Poslabšanje revmatičnega procesa. G. Huda osteoporoza. D. Arterijska
hipertenzija.

20. Hemoragična tekočina v plevralni votlini se odkrije z: A. Pleurisy
tuberkulozna etiologija. B. Plepi empiema. B. Blastomatozni postopek. G. Ne
zadostnost krvnega obtoka. D. Ciroza jeter.

21. Tekočina v plevralni votlini vodi do: A. premik organov mediastinuma
niya na bolezen način. B. Povečan dihalni hrup. B. Stoječe
zaslonka. G. Retrakcija medrebrnega prostora med navdihom. D. Izginotje glasu
drhteč.

22. Zelo hitro ponovno nabiranje tekočine v plevralni votlini
fizični znak: A. Kronična okvara krvnega obtoka. B. Mesotelio-
smo pleura. B. Adenokarcinomi bronhusa. G. Tuberkuloza pljuč. D. Sistem
lupus eritematozus.

23. Prostor Traube izgine, ko: A. Levostranski eksudativni himen
obred. B. Emfizem. B. Hipertrofija desnega prekata srca. G. Perfor
želodčnih razjed. D. Bronhiektazija.

24. Identifikacija majhnih količin tekočine ali tekočine v plevri
ustne votline je najučinkovitejši s pomočjo: A. "rentgenska metoda.
B. Bronhoskopija. B. Iglična biopsija pleure. G. Ultrazvočna metoda.
D. Fizikalne raziskave.

25. Pri zapletu akutne pljučnice je indiciran eksudativni plevritis
vse razen: A. Spremembe proti antibiotikom. B. Imenovanja butadiona. B. Elektrofiziola
branja. G. Drenaža plevralne votline. D. Terapija s kisikom.

26. Dihalna odpoved je najbolj pravilno diagnosticirana na podlagi
Vanja: A. Anamneza. B. Fizikalni pregled bolnika. B. Radiološki
ki ima pregled prsnega koša. G. Študije sestave arterijskih plinov
kri. D. Spirografske raziskave.

27. Fizični simptomi bolnikov z emfizemom vključujejo naslednje za
Vključno z: A. Krepitev bronfonije. B. Izrecno poudarjen II ton na pljučih
arterija. B. Ozek epigastrični kot. G. Dolg rok trajanja. D. Koroboch
pljučni zvok.

28. Neaktivacija površinsko aktivne snovi prispeva k razvoju: A. emfizema.
B. Atelektaza pljučnega tkiva. B. Pljučni edem. G. Hipertenzija v majhnem krogu kro
vrtljajev. D. Bronhialna astma.

29. Najdragocenejša metoda za določitev pljučne hipertenzije je:
A. Centralni venski tlak. B. EKG. B. Pljučna kateterizacija.
G. Določitev tlaka v desnem prekatu. D. Polikardiografija.

30. Alveolarno-kapilarni refleks je: A. Spazem alveolov
kot odgovor na pojav histamina v kapilarni krvi. B. Kapilarni spazem
kot odgovor na pojav alergena v lumnu alveolov. B. Zmanjšanje prostornine al
veoli kot odgovor na hiperkapnijo v sosednjih kapilarah. G. Spazem vaskularne hipo-
prezračevani del pljuč. D. Vasodilatacija v hipoventiliranem delu
pljuča.

V vprašanjih 31–35 izberite najboljšo kombinacijo odgovorov po naslednji shemi: A - če so resnični 1, 2, 3. B - če sta resnični 2 in 4. C - če sta resnični 2 in 4. D - če je le 4, D - če vsi prav.

31. Pljučna hipertenzija se pojavi pri: 1. prirojenih srčnih napakah.
2. Stenoza leve mitralne zaklopke. 3. Kronične pljučne bolezni.
4. Emfizem.

32. Pri kronični dihalni odpovedi: 1. Eritrociti-
toz. 2. Povečanje koncentracije hemoglobina. 3. Povečanje prostornine kroži
tvoja kri. 4. Pospeševanje krvnega pretoka v kapilarah.

33. Za bronhialno astmo za atopični pogled so značilne reakcije: 1. Reakcija
preobčutljivost zapoznelega tipa. 2. Citotoksična reakcija. 3. Re
Zaloga Artyus. 4. reakcija anafilaktičnega tipa.

34. V primeru astme bi moral kompleks terapevtskih ukrepov
vključujejo: 1. Vdihavanje in alkalizacija kisika. 2. Kortikosteroidi. 3. Hydra
tation. 4. Simpatikomimetiki.

35. Za emfizem je značilno: 1. Zmanjšanje vitalne zmogljivosti
pljuča. 2. Povečanje odpornosti dihal. 3. Kršitev skladnosti
perfuzijsko prezračevanje. 4. Povišanje Tiffnovega indeksa.

V 36. vprašanju so prikazani simptomi (1,2,3.) In diagnoze (A, B, C.), izberite pravilne kombinacije vprašanja in odgovora (diagnoza simptom).

36. Vprašanje: 1. Ritem galopa. 2. Difuzna cianoza. 3. Povečanje na levi strani
skodelica. 4. Povečana jetra. 5. Povečanje levega atrija. 6. Propadanje vratov
žile. 7. Eritrocitoza. 8. Zvišan venski tlak. 9. Akrocianoza.
10. Zvišan tlak v pljučni arteriji. Odgovor: A. Kronično pljučno srce
ce. B. Mitralna stenoza. B. Obe bolezni. G. Nobenega od njih.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Vaskulitis