Kronično pljučno srce

Kronično pljučno srce (HLS) je hipertrofija desnega prekata zaradi bolezni, ki kršijo strukturo ali funkcijo pljuč ali oboje hkrati, razen kadar so spremembe v samih pljučih posledica začetne lezije levega srca ali prirojene srčne napake in velike krvnih žil.

Glede na etiološko klasifikacijo, ki jo je razvil strokovni odbor WHO (1961), ločimo 3 skupine patoloških procesov, ki vodijo k nastanku zdravil:

Bolezni, ki primarno kršijo prehod zraka v bronhijih in alveolih (kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, emfizem, bronhiektazija, pljučna tuberkuloza, silikoza, pljučna fibroza in pljučna granulomatoza različnih etiologij in druge);

Bolezni, ki vplivajo predvsem na gibanje prsnega koša (kifoskolioza, debelost, plevralna fibroza, okostenje kostnih sklepov, učinki torakoplastike, miastenije gravis itd.);

· Bolezni, ki vplivajo predvsem na pljučne žile (primarna pljučna hipertenzija, vaskulitis pri UP, ponavljajoča se pljučna embolija, resekcija pljuč in druge bolezni)

Glavni pogostost vzroka je kronični obstruktivni bronhitis, ki predstavlja 70-80% vseh primerov HPS.

Pritožbe: progresivna kratko sapo (na začetku z malo fizičnega napora, nato v mirovanju). Resnost kratke sape (tahipneja) pogosto ni povezana s stopnjo arterijske hipoksemije, zato ima omejeno diagnostično vrednost; Pomembno vlogo pripisujemo kašlju, ki ima za posledico nenadno in močno povečanje tlaka v desnem prekatu (pogost, paroksizmalni kašelj negativno vpliva na pritisk v ICC in ugodno vpliva na razvoj HPS); potenje, glavoboli, bolečine v srcu.

Pregled: difuzna „topla“ cianoza (distalni okončine so tople zaradi vazodilatacijskega učinka ogljikovega dioksida, ki se kopiči v krvi), ekspiratorna ali mešana dispneja, otekanje vratnih žil (cervikalne vene nabreknejo samo ob izdihu, zlasti pri bolnikih z obstruktivnimi pljučnimi lezijami; s srčnim popuščanjem ostanejo otekle in vdihane), zadebelitev končnih falang ("bobni") in nohtov ("očala") z izrazito dekompenzacijo - ortopneja, otekanje "venske mrežice" na prsih, pulzacija v epigastriju, ki pri vdihavanju ne izgine. hipertrofija desnega prekata), pulsacija v drugem medrebrnem prostoru na levi strani.

Fizikalni pregled: s tolkanjem pljuč - škatlast zvok, omejevanje dihalne gibljivosti pljučnega roba, z avskultacijo - oslabljeno vezikularno dihanje s trdim senci in podolgovat izdih, raztresene suhe in mokre rase; redko - razširitev desne meje srca, gluhost srčnih zvokov, poudarek II tona na pljučni arteriji. Z razvojem odpovedi desnega prekata - povečanje jeter, ascites. Pri merjenju sistemskega krvnega tlaka pri bolnikih je nagnjenost k normalnim vrednostim, le pri 20% se lahko poveča. Tahikardija je značilna, atrijska fibrilacija se redko razvije. Utripa na karotidni arteriji šibkega polnjenja.

Prepoznajo se na podlagi kliničnih, radioloških, elektrokardiografskih znakov hipertrofije desnega prekata in simptomov hipertenzije v ICC.

Fizični znaki povečanja desnega prekata: predkardijalna in epigastrična pulsacija. Med fizikalnimi znaki povečanega tlaka v pljučni arteriji ločimo poudarek II tona na LA, njegovo cepljenje s poudarkom na drugem delu. S pojavom njegove relativne nezadostnosti trikuspidne zaklopke poudarek II tona na LA izgine.

Dekompenzacija se zgodi glede na vrsto okvare desnega prekata in se ovrednoti po splošno sprejeti klasifikaciji okvare krvnega obtoka.

Za razliko od bolnikov z odpovedjo levega prekata z dekompenziranim pljučnim srcem položaj telesa ne vpliva na stopnjo kratke sape - bolniki lahko prosto ležijo na hrbtu ali boku. Ortopneja zanje ni značilna, saj v pljučih ni zastojev, ni "obstrukcije" majhnega kroga, kot v primeru insuficience levega srca.

Pri dekompenziranih zdravilih je treba poudariti jasno neskladje med razmeroma blagim kratkim sapom in izrazito cianozo z obsežnimi patološkimi spremembami v pljučih. Edemi z dekompenziranimi zdravili so praviloma manj izraziti in ne dosežejo enake stopnje kot pri primarnih boleznih srca.

Bolečine v predelu srca včasih najdemo pri bolnikih z dekompenziranimi zdravili, ki jih povzroči raztezanje sten LA, miokardna hipoksija, veljajo za pomembne znake dekompenzirane pljučne hipertenzije.

Nevrološki simptomi (lobanjska vrtoglavica, omotica, zaspanost, potemnitev in dvojni vid, motnja govora, slaba koncentracija misli, izguba zavesti) so povezani s cerebrovaskularno nesrečo.

Pomembna manifestacija dekompenzacije je prelivanje žil na vratu, kar je posledica težkega odliva krvi v desni atrij. Če je opaziti med ležanjem, potem seveda kaže na povečanje upora v majhnem krogu.

I. Diagnoza pljučne hipertenzije

Diagnoza kroničnega pljučnega srca pred njegovo dekompenzacijo temelji na iskanju simptomov pljučne hipertenzije in hipertrofije desnega srca pri ogroženem bolniku.

Najpomembnejša merila za diagnozo pljučne hipertenzije so:

· Določen auskultatorni poudarek in delitev II tona po pljučni arteriji;

· Izboklina debla pljučne arterije;

· Krepitev žilnega vzorca korenin pljuč z relativno svetlobnim obodom;

· Povečana pulzacija v osrednjih poljih pljuč in njeno oslabitev v obrobnih regijah;

· Povečanje premera desne padajoče veje pljučne arterije;

Kerley Lines Te vodoravne ozke zatemnitve nad koralnim frenicnim sinusom. Menijo, da jih povzročajo širitve limfnih žil in zgostitev medlobularnih rež, ki jih obdajajo. Če obstaja Curleyeva linija, je na licu "pljučni kapilarni tlak" večji od 20 mm Hg. (normalno 5-7 mmHg).

II. Diagnoza hipertrofija in / ali brisanje trebušne slinavke

Znaki hipertrofije trebušne slinavke so: sistolična perikardna in epigastrična pulsacija, ekspanzija absolutne in relativne srčne zadušljivosti, tolkalni zvok nad robom prsnice s timpantičnim odtenkom, nad ksifoidnim procesom pa postane dolgočasno-tipanski ali popolnoma gluh; gluhi srčni zvoki, pri projekciji trikuspidne zaklopke - ojačanje I tona. V primeru relativne insuficience trikuspidne zaklopke se lahko pojavi sistolni šum nad nad ksifoidnim procesom ali levo od prsnice. Razdelitev II tona.

EKG znaki Widimskyja

Neposredni znaki hipertrofije

R-val v V1 ³ 7 mm

Razmerje R / S v V1> 1

Amplitudes RV1 + SV5 ³ 10,5 (indeks Sokolov)

Lastno odstopanje v V1 = 0,03-0,05 sekunde

· Nepopolna blokada desne noge, če je R> 10 mm

· Popolna blokada desne noge, če je R> 15 mm

· Slika preobremenitve desnega prekata v V1-V2

Kronično pljučno srce

V človeškem telesu vsi organi in sistemi delujejo usklajeno in so med seboj v interakciji. Če se v enem organu pojavi bolezen, zaradi tega trpi drugi. S kronično patologijo pljuč se pri delu srca razvijejo spremembe. Nastane kronično pljučno srce (HLC).

Kako so glavni organi v telesu povezani?

Krogi človeškega krvnega obtoka

Dva najpomembnejša človeška organa - pljuča in srce, sta v neposredni bližini drug drugega in sta v nenehni interakciji. Združuje njihov majhen krog krvnega obtoka. Majhen krog izvira iz pomembne žile - pljučne arterije, ki zapusti desni prekat. Temna, nasičena s CO2 in škodljivimi produkti razpada, kri vstopa v pljuča skozi razvejane arterije, arteriole in najmanjše kapilare. V kapilarah je kri O2 nasičena, postane škrlatna, arterijska. Kapilare se naberejo v pljučnih venulah in večjih venah, izstopijo iz pljuč in tečejo v levi atrij. V tej srčni komori se majhen krog zapre. Pljuča skozi obtočni sistem oksigenirajo celotno telo.

Zakaj se bolezen razvije??

Če se pojavijo težave na delu pljučnega sistema, potem tudi desni oddelki srca nanje reagirajo s kršitvijo srčne funkcije, spremembo strukture. Z dolgim ​​kroničnim potekom patologije, ki vpliva na delovanje in delovanje pljuč, se oblikuje kronično pljučno srce. Razlogov za pojav takšne bolezni je več. Obstajajo trije glavni sklopi patoloških stanj, ki povzročajo razvoj HLC.

Blok št. 1 - patologija pljučnega tkiva:

• bronhialna astma,
• obstrukcija bronhialnega drevesa z dolgim ​​kroničnim potekom,
• pnevmoskleroza,
• pnevmokonioza,
• bronhiektazije,
• emfizem.

Blok številka 2 - skrinja:

• deformacije, poškodbe prsnega koša, kifoza, huda skolioza,
• nevromuskularna bolezen (polio),
• frenicna pareza,
• Pickwickov sindrom.

Blok št. 3-vaskularni:

• tromboembolija majhnih krvnih žil, s težnjo po ponovitvi,
• vaskulitis,
• anevrizma aorte,
• mediastinalni tumorji s stiskanjem največjih žil.

V večini odstotkov primerov (od 70 do 85%) se pojavi bronhopulmonalna oblika bolezni, pri kateri pljučne bolezni postanejo krivci "srčnih primerov". Manj pogosto so žilne poškodbe (vaskularna oblika) ali hrbtenična in torakalna lezija (torakodiafragmatična oblika) postanejo vzroki za nastanek HPS..

Mehanizmi nastanka bolezni

Stopnje zoženja lumena pljučne arterije

Med tvorbo HLC nastane cel kaskad sprememb, najprej funkcionalne, nato organske narave, posledica katerih je povečanje in dilatacija desnega srca. Omeniti velja, da je mogoče razvoj funkcionalnih sprememb popraviti in odpraviti, ko jih odkrijemo v zgodnjih fazah, medtem ko organske ne morejo..

Funkcionalni kaskadni mehanizmi vključujejo:

1. Zoženje majhnih vej pljučne arterije. Spazma arteriolov in kapilar se pojavi kot odziv na zmanjšanje vsebnosti O2 v alveolih, do hipoksije. Zaradi prevelikega spazma kapilar in krvnih žil večjega kalibra gibanje krvi skozi njih srečuje upor - tlak v pljučni arteriji narašča.
2. Povečano sproščanje aktivnih snovi. S povečanjem stradanja kisika v pljučnem tkivu se sproščajo številne posebne snovi z biološko aktivnostjo - histamin, serotonin. Te snovi povzročajo še večji žilni krč in povečajo pljučni tlak..
3. Nezadostna dodelitev vazodilatacijskih snovi. Prostaciklin in dušikov oksid običajno vplivata na krvne žile. Toda z vazospazmom vaskularni endotelij začne proizvajati manj snovi, ki so odgovorne za vaskularno ekspanzijo.

Povečana dutilnost

Zaradi zgornjih sprememb se znatno zmanjša skupna površina kapilar pljuč, razvijejo se anatomske srčne spremembe v obliki hipertrofije in širitve desnega srca, širitve debla pljučnega premera, zadebelitve njegove stene. Že z zmanjšanjem površine kapilar, ki obdaja pljučno tkivo, za 15%, se pojavi svetla klinika kroničnega pljučnega srca.

Klinični simptomi kroničnega pljučnega srca

Pogosti simptomi HLR so tisti, ki kažejo na razvoj dihalne odpovedi:

• Dispneja, ki izhaja iz telesne aktivnosti in s pomembno stopnjo pljučne hipertenzije, tudi v mirovanju. Uporaba bronhodilatatorjev in vdihavanje O2 zmanjšujeta simptome dispneje.
• Slabost,
• Kardiopalmus,
• Bolečina v srcu. Boleče srčne občutke se razvijejo zaradi pomanjkanja kisika in refleksnega spazma žil, ki oskrbujejo srce. Bolečina je lahko začasna, šiva ali lahko postane trajna, stiskajoča.
• Suh, vsiljiv nosni kašelj s krvnimi črtami.
• Razlita cianoza kože ali barva kože s sivkastim odtenkom,
• Stalni glavoboli, zaspanost, utrujenost. Ti simptomi so posledica kroničnega pomanjkanja kisika in visoke ravni CO2 v telesu.

Naslednji simptomi kažejo na napredovanje stanja in dekompenzacijo kroničnega pljučnega srca:

• modre distalne okončine,
• progresivna kratko sapo, zaradi katere je bolnik prisiljen v položeni sedeč položaj s prsnim košem nagnjenim naprej,
• otekanje vratnih žil,
• povečanje jeter in njegova bolečina,
• razvoj edema.

V prisotnosti edema in bolečine v jetrih postopek kaže na razvoj srčnega popuščanja.

Diagnostične metode

Pri pregledu bolnika s sumom na kronično pljučno srce bo zdravnik pozoren na širitev desne srčne meje, pa tudi na premik leve meje. To je mogoče določiti s pomočjo tolkalne metode. Srčni zvoki se bodo bolje slišali v epigastrični regiji. Hrup lahko slišimo v prsnici, narašča z navdihom. Znaki visokega tlaka v majhnem krogu bodo poudarki 2 tone nad pljučno arterijo, vensko mrežo na koži v prsnici.

Diagnozo potrdite z instrumentalnimi metodami:

1. EKG. EKG potrditev HLS bodo znaki, ki kažejo na povečanje desnih srčnih odsekov, hipertrofijo srčne mišice desnega prekata.
2. Ehokardiografija. Najbolj natančna metoda, ki vam omogoča vizualizacijo pravih oddelkov, prepoznavanje znakov pljučne hipertenzije, oceno stanja krvnih žil in srčne mišice.
3. Rentgen OGK. Znaki kroničnega pljučnega srca na rentgenski sliki bodo:
   • povečati senco pravih oddelkov,
   • izbočena kontura pljučne arterije.
4. Spirografija. Pri merjenju funkcije zunanjega dihanja zaznamo spremembe, ki kažejo na znake odpovedi dihanja.

Spremembe v laboratoriju

Diagnoza kroničnega pljučnega srca ni popolna brez rutinskih splošnih kliničnih testov. Za kronično pljučno srce so lahko značilne naslednje spremembe laboratorijskih parametrov:

• povečana Er kri,
• visok Hb glede na normalno vrednost,
• visoko število belih krvnih celic,
• Pospešek ESR,
• povečana koagulacija krvi.

Kako zdraviti kronično pljučno srčno bolezen?

Ker se motnje v strukturi in delovanju srca razvijejo v ozadju pljučne patologije, je treba najprej odpraviti vzročni dejavnik - zdraviti bolezen, iz katere se je oblikoval HPS. Če je vzrok obstruktivna bolezen - primerna bronhodilatacijska terapija, uporaba hormonov, kot je navedeno.Če pljučne motnje povzročajo kronično bakterijsko vnetje - uporaba antibiotikov, na katere je občutljiva patogena flora. Kronične procese v pljučih je treba spraviti v remisijo in preprečiti njihovo poslabšanje.

Za odpravo manifestacije respiratornega in srčnega popuščanja se uporablja kisikova terapija, aminofilin, nitrati glede na indikacije.

Da bi se izognili trombozi s povečano koagulacijo krvi in ​​hiperkoagulacijo, so predpisana antibakterijska sredstva ali antikoagulanti.

Blokatorji kalcijevih kanalov (nifedipin, amlodipin) odlično zmanjšajo odpornost krvnih žil pljuč in s tem zmanjšajo pritisk v majhnem krogu. Ta skupina zdravil se uspešno uporablja pri zdravljenju kroničnih pljučnih bolezni srca. Presnovna zdravila: trimetazidin, preduktalna pomoč za vzdrževanje notranjega "motorja". Če ima bolnik s kroničnim pljučnim srcem nagnjenost k edematoznemu sindromu, mu predpišejo diuretike pod nadzorom stanja elektrolitov v krvi.

Kako se manifestira kronično pljučno srce?

Kronično pljučno srce se nanaša na patologije, pri katerih pride do nepovratnih sprememb srčne mišice zaradi poškodbe bronhopulmonalnega aparata. Visok krvni tlak v pljučnem obtoku pogosto vodi do hipertrofije in dilatacije desnega srca. Ta bolezen v ICD je pod oznakami 126, 127, 128, kjer vsaka številka pomeni drugačen etiološki dejavnik. HLS se sčasoma razvije in, če ga ne zdravimo, lahko privede do invalidnosti, pa tudi do nenadne smrti zaradi srčnega popuščanja..

Simptomi bolezni

Simptomi kroničnega pljučnega srca na samem začetku razvoja bolezni spominjajo na klinično sliko, značilno za pljučne patologije. Kasneje se ob pomembnih spremembah strukture tkiva desne srčne mišice znaki HLC pojavijo bolj in se pojavijo na naslednji način:

1. Zasoplost, ki se pojavi med vsakim fizičnim naporom ali celo v mirovanju. Isti simptom opazimo pri boleznih srca in ožilja. Toda glavna razlika je v tem, da z diagnozo HLC to stanje izgine s spremembo položaja telesa in s srčnimi boleznimi ne pride do izboljšanja.
2. Suh kašelj, ki ga spremlja vlečna in praskajoča bolečina za prsnico, krvav ali oranžen sputum.
3. Utrujenost, kronična depresija, nestrpnost do celo minimalnega fizičnega napora.
4. Huda arterijska hipertenzija, nizka telesna temperatura.
5. Motnje v delovanju osrednjega živčnega sistema kot posledica kritičnega zmanjšanja kisika v krvi in ​​zamašitev telesa z neoksidiziranimi izdelki.
6. Povečanje vratnih žil, ki zelo nabreknejo in so stalno v tem stanju, ne glede na bolnikovo dihanje, stopnjo aktivnosti in položaj telesa.
7. Akrocianoza (temno modri odtenek ustnic, konic prstov, nosu, nog in rok).
8. Sprememba strukturne strukture falang prstov kot posledica podhranjenosti periosteuma.
9. Angina bolečina.
10. Občutek nelagodja in teže v desnem hipohondriju kot posledica raztezanja kapsule jeter, to izzove hitro rast trebuha.
11. Različne vrste aritmij, pri katerih pride do pospeška ali upočasnitve srčnega utripa.

V pozni fazi bolezni bolniki opazijo občutek lastnega srčnega utripa, tresenje prsnega koša in znake ekstrasistole. To je posledica dejstva, da hipertrofirano srce ne more obvladati svoje glavne funkcije, njegova kontraktilnost se znatno zmanjša. Močan edem, ki je posledica ascitesa, poslabša to stanje..

V posebej hudih primerih se lahko razvije encefalopatija, pri kateri se pojavijo patološke spremembe v možganih zaradi kroničnega pomanjkanja kisika. To stanje spremlja neustrezno vedenje pacienta, ki se lahko kaže v agresiji do drugih, nadomeščeno z občutkom neustavne evforije.

Razvrstitev in patogeneza

Kronično pljučno srce ni neodvisna bolezen, povzročajo jo druge pljučne patologije. Tako lahko s HLC rečemo zaplet, ki nastane kot posledica poškodbe dihal. Po statističnih podatkih WHO je diagnoza HLS najpogosteje posledica naslednjih patologij:

• bronhialna astma;
• obstruktivni bronhitis;
• pljučni absces, plevritis;
• intersticijska pljučnica;
• pnevmoskleroza;
• tuberkuloza
• bronhiolitis;
• pogosta vneto grlo;
• bronhiektatična bolezen;
• emfizem in policistična bolezen pljuč;
• pnevmokonioza.

Ime bolezni je formulirano na podlagi odnosa dveh telesnih sistemov, kjer patološke spremembe enega vodijo v disfunkcijo drugega. Obstaja naslednja klasifikacija oblik kroničnega pljučnega srca:

1. Bronhopulmonalna. S to obliko opazimo kronične vnetne bolezni vnetne narave.
2. Vaskularni. Pojavi se s podaljšano pljučno hipertenzijo.
3. Torakodiafragmatik. Izzovejo ga različne motnje hrbtenice in deformacije prsnega koša zaradi travme ali prirojenih napak.

V medicini to bolezen razvrstimo tudi glede na stopnjo kompenzacije srčnega popuščanja:

• kompenzirano
• dekompenzirana HLC;
• subkompenzirano HLC.

S kompenzirano obliko je prilagajanje vseh telesnih sistemov ustvarjenim neugodnim razmeram. V tem stanju ima bolnik simptome osnovne bolezni, med katerimi - kronično pljučno hipertenzijo.

Z dekompenzirano obliko se kršijo prilagodljivi mehanizmi telesa, kar vodi v napredovanje bolezni, ki jo spremlja kronično srčno popuščanje.

Za subkompenzirano obliko je značilno hitro povečanje simptomov bolezni, zaviranje zaščitnih funkcij telesa. Lahko se pojavi CHF, na podlagi katerega bolnik začne sistematične srčne napade in hitro poslabšanje splošnega zdravstvenega stanja.

Diagnostika

V zgodnjih fazah razvoja se kronično pljučno srce dobro odzove na zdravljenje, če se bolnik takoj posvetuje z zdravnikom in opravi potrebne diagnostične postopke. To bolezen odkrivamo na različne načine, med katerimi je najpreprostejši tapkanje po prsih in avsultacija. Izvesti takšen pregled ne more samo kardiolog, ampak tudi terapevt. Ti dve metodi vam omogočata, da dobite predstavo o približni velikosti srčne mišice, zaznate prisotnost hrupa kot posledica turbulence v krvnem obtoku ali piskajočega piska v pljučih. Glavne diagnostične metode vključujejo:

1. EKG (elektrokardiogram). Ta vrsta pregleda bo razkrila znake patologije le, če so že prisotne strukturne spremembe desnega atrija in srčne aritmije kot posledica hipertrofije srca.
2. Roentgenografija. Na pridobljenih slikah prsnega koša so jasno vidne patološke spremembe organov, značilne za to bolezen.
3. Splošna in biokemijska analiza krvi. Pri kompenzacijskih procesih, ki se pojavljajo med HFS, se poveča število in zmanjša hitrost sedimentacije eritrocitov, levkocitoza in visoka raven hemoglobina.
4. Ehokardiografija. Pogosto se uporablja sodobna metoda, ki omogoča odkrivanje različnih motenj srčne mišice.

Če so med pregledom odkrili odpoved dihanja, se s spirometrijo določi stopnja in vrsta patologije. V nekaterih primerih mora bolnik poleg kardiologa obiskati še pulmologa.

Zdravljenje

Pri potrditvi diagnoze je zdravljenje s HLC namenjeno predvsem odpravi pljučne hipertenzije in znakov srčnega popuščanja.

Poišči se glavni vzrok, ki je povzročil nastanek te patologije, nato pa se ob upoštevanju bolnikovega stanja in rezultatov diagnostike razvije taktika zdravljenja, katere glavni namen je:

• normalizacija krvnega obtoka v majhnem krogu;
• odprava hipertrofije desne srčne mišice;
• kompenzacija dihalne funkcije.

Za lajšanje stanja in odpravo hipoksije tkiv lahko predpišemo zdravljenje na osnovi inhalacijskih postopkov z mešanico kisika in zraka z uporabo mask in nosnih katetrov. Prav tako so bolniku predpisana zdravila, ki izboljšujejo prehodnost bronhijev, antibiotiki za odpravo vnetnih procesov v pljučih, srčni glikozidi, diuretiki in zdravila za hipertenzijo.

Pacientu je predpisana posebna prehrana, zdravila, ki tanjšajo kri, telesna aktivnost je omejena. Če v primeru dolgotrajnega poteka bolezni pride do nastanka krvnih strdkov globokih arterij spodnjih okončin, se izvaja terapija s trombolitičnimi zdravili. V kritičnih situacijah je indicirana kirurška operacija za odstranjevanje krvnih strdkov..

Zapleti in posledice

Glavni zapleti HLS so hude srčno-žilne bolezni, ki zmanjšujejo ne samo invalidnost, ampak tudi kakovost življenja. Tej vključujejo:

• atrijska fibrilacija;
• paroksizmalna tahikardija;
• tromboza;
• tromboembolija;
• srčni blok;
• kardioskleroza.

Vsaka od teh bolezni posamično ogroža življenje ljudi, njihova kombinacija pa lahko hitro privede do invalidnosti. Poleg tega celo sistematično zdravljenje teh patologij ne daje nobenih rezultatov, saj glavni vir njihovega nastanka ni bil odpravljen..

V naprednih primerih HLS spremljajo nevzdržne bolečine v prsih. Bolnik lahko omedli zaradi hipoksije možganov, kar pogosto vodi do ishemične možganske kapi in takojšnje smrti. S HLS srce doživi ogromno obremenitev, kar povzroči nepopravljive spremembe v strukturi njegovih tkiv, ki se najpogosteje končajo z miokardnim infarktom.

Preprečevanje

Če želite preprečiti HLC, morate skrbno razmisliti o svojem zdravju in pravočasno zdraviti obstoječe bolezni dihal, zlasti nalezljive. Dvakrat letno je potrebno opraviti fluorografijo, kar je diagnoza, s katero lahko ugotovimo prisotnost tuberkuloze in drugih patoloških pljuč.

Kajenje tobaka je eden glavnih dejavnikov bolezni, zato je treba opustiti to slabo navado.

Poleg poškodb organov dihal povzroči razvoj anevrizme in tromboze, ki sčasoma lahko povzročijo tudi smrt zaradi različnih srčnih patologij..

Vzdrževanje zdravega načina življenja, vključno s pravilno prehrano in zmerno telesno aktivnostjo, vam omogoča, da se izognete različnim uničevalnim procesom v telesu, ki oslabijo imunski sistem in zmanjšajo njegovo odpornost proti okužbam. Nujno je upoštevati režim počitka, namenjen spanju vsaj osem ur na dan, in tudi upoštevati vsa priporočila zdravnikov pri zdravljenju trenutnih bolezni.

Za zdravilne namene in kot profilaksi lahko uporabite zeliščna zdravila, pripravljena po receptih tradicionalne medicine. Mnoge od njih redčijo kri, preprečujejo pljučno trombozo, krepijo imuniteto in blagodejno vplivajo na delovanje srca. Za izboljšanje zdravstvenega stanja in nadomeščanje pomanjkanja hranilnih snovi se lahko uporabljajo različni vitaminski kompleksi in prehranska dopolnila, katerih vnos je najbolje opraviti pod nadzorom zdravnika.

Kronično pljučno srce

Izraz "kronično pljučno srce" se nanaša na spremembe v srčni mišici, ki jih povzročajo pljučne bolezni. V tem primeru so izključeni primeri patologije, ki zaplete bolezni srca in velikih žil (mitralna stenoza, kardioskleroza po srčnem infarktu, prirojene nepravilnosti, razširjena kardiomiopatija).

Pri diagnozi naj bi bil nepogrešljiv pogoj primarna kršitev strukture pljučnega tkiva in njegovih funkcij. Razširjenost obravnavane patologije med odraslo populacijo nam omogoča, da jo postavimo na tretje mesto po ishemičnih in hipertenzivnih boleznih.

V mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) so sorte kroničnih pljučnih bolezni srca vključene v splošni razred srčno-žilnih bolezni. Kode I26, I27, I28 se razlikujejo po etioloških dejavnikih. Vse primere združuje postopna tvorba preobremenitve desnega srca zaradi razvoja visokega krvnega tlaka v pljučnem obtoku.

Vzroki

Strokovni odbor WHO je glede na razloge razvil klasifikacijo kroničnih pljučnih bolezni srca. Bolezni so razdeljene v 3 skupine:

• skupina 1 - bolezni, povezane z motenim prehodom zraka skozi alveole, lahko je mehanska obstrukcija (bronhialna astma), vnetna poškodba (tuberkuloza, kronični bronhitis, bronhiektazija, pnevmokonija), nadomeščanje pljučnega tkiva z vlaknastim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidoza, eozinofilna infiltracija ), skupaj vključenih 21 nozologija;
• skupina 2 - bolezni, ki kršijo prezračevanje pljuč z vplivom na pomožne dihalne mehanizme (kostni skelet prsnega koša, reber, mišic), to vključuje ukrivljenost hrbtenice, adhezije v plevralni votlini, kronične bolezni, povezane z oslabljeno živčno-mišično prevodnostjo (s polio), umetna hipoventilacija po operaciji na prsih;
• skupina 3 - vaskularne lezije pljuč (arteritis, tromboza in embolija, stiskanje glavnih žil s tumorjem, anevrizma aorte in drugo).

Vsi dejavniki tveganja za osnovno bolezen se pospešijo in negativno vplivajo na srce..

Kaj se zgodi v telesu

Pri bolnikih 1. in 2. skupine se vse spremembe pojavijo zaradi krča majhnih arteriolov v pljučnem tkivu kot reakcije na nezadostno preskrbo s kisikom. V skupini 3 poleg spazma obstaja zoženje ali zamašitev žilne postelje. Patogeneza bolezni je povezana z naslednjimi mehanizmi.

1. Alveolarna hipoksija (pomanjkanje kisika v alveolih) - znanstveniki povezujejo vazospazem kot odgovor na hipoksijo z oslabljeno simpatiadrenalno regulacijo. Obstaja krčenje žilnih mišic, zvišanje angiotenzin pretvorbe encima (ACE), kalcija v krvi, zmanjšanje dejavnikov sprostitve pljučnih žil.
2. Hiperkapnija - povečanje koncentracije ogljikovega dioksida v krvi ne vpliva neposredno na vaskularno steno, temveč prek zakisanja okolja in zmanjšanja občutljivosti dihalnega središča možganov. Ta mehanizem povečuje proizvodnjo aldosterona (nadledvičnega hormona), ki lovi vodo in natrijeve ione.
3. Pomembne so spremembe v žilni postelji pljuč - stiskanje in spuščanje kapilar zaradi razvijanja vlaknatega tkiva. Zadebelitev mišičnih sten pljučnih žil prispeva k zožitvi lumena in razvoju lokalne tromboze.
4. Pomembno vlogo igra razvoj anastomoz (sklepov) med arterijami bronhijev, ki pripadajo velikemu krogu krvnega obtoka, in pljučnimi žilami.
5. Tlak v velikem krogu je višji kot v pljučih, zato prerazporeditev gre proti pljučnemu žilnemu dnu, kar še poveča tlak v njem.
6. Kot odgovor na hipoksijo se spremenijo krvne celice, ki prenašajo hemoglobin in rdeče krvne celice. Njihovo število raste hkrati s trombociti. Ustvarijo se ugodni pogoji za trombozo, poveča se viskoznost krvi.

Vse skupaj vzame povečano obremenitev desnega prekata, hipertrofijo in nato odpoved desnega srca. Razširjena desna atrioventrikularna odprtina prispeva k nezadostnemu zapiranju trikuspidne zaklopke.

Klinični potek

Sovjetski pulmologi B. Votchal in N. Palev so predlagali klinični opis stopenj razvoja pljučnega srca:

• v začetni (predklinični) fazi - v pljučnem obtoku ni simptomov hipertenzije, začasna je možna hipertenzija s poslabšanjem pljučne bolezni;
• v drugi fazi - obstaja hipertrofija desnega prekata, vendar se vsi znaki izravnajo, z instrumentalnim pregledom se razkrije stabilna pljučna hipertenzija;
• tretja stopnja - spremlja dekompenzacija (pljučno srčno popuščanje), obstajajo simptomi preobremenitve desnega prekata.

Klinične manifestacije

V zgodnji fazi bolezni se manifestacije kroničnega pljučnega srca ne razlikujejo od značilnih simptomov večjih pljučnih bolezni. Poostrijo se z poslabšanjem in se odzovejo na zdravljenje.

Zasoplost je posledica pomanjkanja kisika, spremlja pa tudi vnetje pljučnega tkiva, emfizem. Intenzivnost ne ustreza vedno stopnji hipoksije.

Tahikardija je nespecifičen simptom, srčni utrip se povečuje z različnimi boleznimi, ki so povezane z aktiviranim simpatičnim živčnim sistemom in povečanim adrenalinom.

Bolečine v prsnem košu niso podobne angini pektoris. Menijo, da jih povzroča pomanjkanje koronarnih žil, ki morajo negovati zadebeljeno mišico desnega prekata. Pomembni so tudi spazem srčnih arterij, miokardna zastrupitev z izdelki vnetja..

Utrujenost, šibkost se pojavijo z zmanjšanjem možganske kapi. Periferna tkiva različnih organov, vključno z možgani, nimajo oskrbe s krvjo.

Težkost v nogah, oteklina - poleg miokardne šibkosti ima vlogo tudi povečanje prepustnosti žilne stene. Oteklina se pojavi na stopalih, nogah. Okrepite se zvečer, ponoči odpadete. Tretja stopnja se razširi na boke.

Občutek teže in bolečine v desnem hipohondriju povzroča povečana jetra, razširitev njene kapsule. Pri hudi obliki bolezni se istočasno pojavi ascites, želodec hitro "zraste". Ta simptom je bolj izrazit pri starejših bolnikih s sočasno aterosklerozo trebušnih arterij..

Kašelj z majhnim sputumom je bolj povezan z osnovno pljučno boleznijo..

Manifestacije encefalopatije - kronično pomanjkanje kisika in presežek ogljikovega dioksida povzročajo patološke motnje v možganih, motijo ​​vaskularno prepustnost in prispevajo k edemom. Bolniki imajo dva možna znaka:

• povečana razdražljivost, agresivno vedenje, evforija, razvoj psihoze;
• letargija, letargija, ravnodušnost, zaspanost podnevi, neprespanost ponoči.

V hudih primerih se napadi pojavijo z izgubo zavesti ali omotico, hladnim znojem in znižanjem krvnega tlaka.

Diagnostika

Pri ljudeh s kroničnim pljučnim srcem se diagnoza lahko sumi po videzu: v fazi kompenzacije se pojavijo razširjene kožne žile v licih (rdečica), na konjunktivi ("zajčje oči"). Cianoza se nahaja na ustnicah, konici jezika, nosu, ušesih.

Pri pregledu prstov so vidne spremembe v nohtov falangih: postanejo ravne in razširjene ("bobni"). Za razliko od srčnega popuščanja ostanejo roke in noge tople na dotik.

• značilne spremembe tonov nad pljučno arterijo;
• na stopnji dekompenzacije - hrup, ki kaže na odpoved desnega atrioventrikularnega ventila;
• masa različnih piskajočih dihal v pljučih ob ozadju spremenjenega dihanja.

Na radiografiji so razkrite značilne izbokline obrisov pljučne arterije, povečan vzorec tkiv in širitev območja limfnih žil. To kaže na zvišanje tlaka v pljučnem krogu. V fazi dekompenzacije se senca srca razširi v desno.

Ehokardiografija ocenjuje moč desnega prekata, stopnjo dilatacije in preobremenitev. Od povečanega pritiska se stena interventrikularnega septuma upogne levo.

Dihalne funkcije se merijo s posebnimi napravami, spirogram dekodira zdravnik urada za funkcionalno diagnostiko.

Tlak v pljučni arteriji se preučuje v zapletenih diagnostičnih primerih. Zanesljiv znak hipertenzije v pljučnem krogu se šteje tlak v mirovanju - 25 mm RT. Umetnost. in več, pod obremenitvijo - nad 35.

Funkcijski razredi

Med pregledom se nujno vzpostavi funkcionalni razred manifestacije pljučnega srca.

• 1. stopnja - glavni simptomi so bolezni bronhijev in pljuč, hipertenzija v majhnem krogu se odkrije le z instrumentalnim pregledom in stresnimi testi;
• 2. stopnja - poleg naštetih simptomov obstaja tudi odpoved dihanja zaradi zoženja bronhijev;
• 3. stopnja - dihalna odpoved je izražena, pridruži se srce. Stalna dispneja, tahikardija, razširitev vratnih žil, cianoza. Študije razkrivajo vztrajno hipertenzijo v majhnem krogu;
• 4. stopnja - dekompenzacija, vse klinične manifestacije so izrazite, obstajajo preobremenjenost, respiratorno in srčno popuščanje tretje stopnje.

Zdravljenje

Zdravljenje kroničnega pljučnega srca se mora začeti s preprečevanjem poslabšanj bolezni dihal, zlasti prehlada, gripe, s pravočasno uporabo protivirusnega in protibakterijskega zdravljenja.

Način se spremeni

Bolnikom svetujemo, da omejijo telesno aktivnost. Ne obiskujte gorskega terena, saj tudi v zdravih osebah primanjkuje kisika v visokogorju. In pri bolnikih s pljučnimi boleznimi se pojavi refleksni spazem žil in stopnja tkivne hipoksije se poglablja.

Ženske bi morale razmisliti o negativnih učinkih kontracepcijskih tablet..

Treba se je odpovedati kajenju in se celo zadrževati v zadimljeni sobi.

Smeri terapije

Vse metode zdravljenja so usmerjene v odpravo ali oslabitev obstoječih mehanizmov patologije, vključujejo:

• zdravljenje osnovne pljučne bolezni in nadomestilo izgubljene dihalne funkcije;
• znižanje odpornosti krvnih žil v pljučnem krogu krvnega obtoka in raztovarjanje desnega prekata;
• obnova normalne sestave krvi, antitrombotična terapija.

Zdravljenje s kisikom

Kisik se oskrbuje z navlaženo masko, kanilolami v nosnih prehodih, v nekaterih ambulantah izvajajo kisikove šotore s posebnimi pogoji za nasičenje zraka. Za terapevtski učinek na kronično pljučno srce mora biti raven kisika v vdihanem zraku najmanj 60%.

Terapija se izvaja eno uro do 5-krat na dan in pogosteje.

Kako znižati pljučni tlak

Za zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji se uporabljajo zdravila različnih skupin:

• kalcijevi antagonisti (otekanje in pordelost obraza, glavobol, občutek vročine, znižan krvni tlak);
• α-adrenoblokatorji - širijo krvne žile, zmanjšujejo sposobnost strjevanja trombocitov (stranski učinki so enaki, možna je povečana razdražljivost, šibkost);
• dušikov oksid pri vdihavanju (brez stranskih učinkov);
• diuretiki - zdravila z diuretičnim učinkom razbremenijo splošni krvni obtok, olajšajo delo srca (zahteva spremljanje kalija v krvi);
• skupina prostaglandinov - selektivno delujejo na žile majhnega kroga (stranski učinki v obliki nosne zamašitve, povečan kašelj, zvišan krvni tlak, glavobol).

Pripravki heparina in pentoksifilina so potrebni za izboljšanje pretoka krvi, antitrombotično delovanje.

S hudim srčnim popuščanjem so srčni glikozidi predpisani zelo previdno.

Bolnike z dekompenzacijo zdravijo v bolnišnici. Opazovanje in zdravniški pregled opravi lokalni terapevt in pulmolog.

Napoved

Smrtnost bolnikov s kroničnim pljučnim srcem ostaja visoka: približno dve leti v fazi dekompenzacije preživi 45% bolnikov. Tudi pri intenzivni negi je pričakovana pričakovana življenjska doba največ štiri leta.
Presaditev pljuč zagotavlja preživetje za naslednji dve leti pri 60% bolnikov.

Bolezen je zelo težko zdraviti. Vsak človek ima možnost, da se znebi odvisnosti, si pravočasno olajša zdravje. Pojav kašlja, pomanjkanje sape in drugi simptomi zahtevajo takojšnjo zdravniško pomoč..

Kronično in akutno pljučno srce: vzroki in simptomi, zdravljenje in napoved življenja

C nepravilnosti srčnih struktur izzovejo številni razlogi. To še zdaleč ni rezultat pravil o žilja. Okvare organskih tkiv, kot so rast mišic in razširitev komor, so nevarne..

Pljučno srce je posledica povečanega tlaka v istoimenski arteriji, kar ima za posledico preobremenitev njegovih desnih komor (prekata in atrija), njihovo hipertrofijo (zgostitev) in dilatacijo (distenzija).

Na začetnih stopnjah odstopanje spremlja znatno povečanje količine krvi, ki vstopi v desni atrij, nato se žile stenozirajo (zožijo), sklerozirajo (brazgotine) in ni dovolj tekočega vezivnega tkiva.

Rezultat v srednjeročnem obdobju je splošna kršitev srca, uničenje, izrazite organske okvare, ki se pojavijo na celični ravni. Bolniki z opisano diagnozo tvegajo smrt zaradi hudega srčnega popuščanja..

Glavni kontingent bolnikov so osebe z napredno bronhialno astmo, kronično obstruktivno boleznijo, emfizemom in drugimi pulmološkimi diagnozami.

Učinkovito zdravljenje z dobrimi obeti je mogoče le v zgodnjih fazah. Z napredovanjem nastanejo zapleti zaradi jeter, možganov in ledvic. Izzove se odpoved več organov. V tako težkih razmerah je smrt vprašanje časa. Običajno 6-36 mesecev.

Razvojni mehanizem

Tvorba pljučnega srca temelji na postopku spremembe tlaka v istoimenski arteriji. V začetni fazi količina krvi, ki vstopi v desni atrij, odstopa od norme.

Odvečnega volumna ni mogoče učinkovito črpati brez ogrožanja srčne strukture. Tudi ob intenzivnem delu, pri katerem se razvije tahikardija, mišični organ ne more izvreči takšnih količin tekočega tkiva. Del se še vedno zadržuje, pojavi se dilatacija, razširitev desnega atrija.

Sledi obratni postopek. Posode so zožene, stenotične (to je posledica množice dejavnikov, odvisno od glavnega provokativnega pojava). Količina dohodne krvi močno pade.

Spremenjeno srce, ki že deluje na obrabo, deluje še bolj aktivno, da kompenzira nezadostno prekrvavitev.

Osnova patogenetskega mehanizma je Euler-Lillestrandov refleks. Njegovo bistvo je povečati ton arterij majhnega kroga z zmanjšanjem koncentracije kisika v krvi. Posledično stalen dvig tlaka v pljučni žili in nadaljnje poslabšanje stanja.

Proces se zapre, pojavijo se splošne motnje na pljučih, najbolj mišičnem organu, možganih, ledvicah in jetrih. Hemodinamika oslabi, tvori se ishemija.

Učinkovito zdravljenje je možno le v fazi zaznanega povečanja tlaka ali v začetni fazi postopka, dokler napaka ni preveč izrazita in je kompenzirajo tretji mehanizmi.

Razvrstitev

Izvedena zaradi skupine razlogov. Prva metoda vključuje tipkanje odstopanj v hitrosti uvajanja celotne klinične slike:

• Akutno pljučno srce (OLS). Pojavi se ob ozadju močne dihalne odpovedi. Simptomi se oblikujejo v urah, največ dni.

Šteje se v nujnem primeru. Zahteva nujno popravljanje v stacionarnih pogojih.

Bolezen je povezana s kratkotrajno kritično preobremenitvijo mišičnega organa s krvjo in vaskularno stenozo..

Napake kot take nimajo časa, vendar obstaja veliko tveganje (skoraj 60-70%) smrti. Tudi kvalificirana pomoč ne izključuje te možnosti..

• Kronično pljučno srce (HLS). Rezultat poteka tretjih patologij bronhopulmonalnega sistema. Običajno je prisotna nezadostnost, vendar v fazi 1-2, zato do akutnih motenj ne pride.

Proces napreduje mesece, pogosto leta. Gre skozi več stopenj razvoja. Nastanejo trdovratne anatomske napake, kot so asimetrična kardiomiopatija in dilatacija desnega atrija, prekata.

Klinična slika je predstavljena predvsem z bronhopulmonalnimi simptomi. Zdravljenje je možno z minimalno izraženimi kršitvami. Kasneje lahko težavo rešimo s presaditvijo srca..

Glede na resnost obstajajo tri stopnje:

• Do kliničnih. Prisotni so simptomi osnovne bolezni. Ni izrazitih odstopanj od srčno-žilnega sistema, spremembe se odkrijejo kot posledica instrumentalnih tehnik. Ehokardiografija kot glavna metoda.
• Faza kompenzacije. Daje minimalno klinično sliko. Objektivna študija je pokazala povečanje tlaka v pljučni arteriji. Ta faza je sprejemljiv čas za začetek zdravljenja, vendar na popolno okrevanje ni treba čakati.
• Dekompenzirana stopnja. Ob hudi hipertrofiji desnega atrija, ventrikla opazimo hudo srčno popuščanje. Bolnik postane globoko onesposobljen. Kakovost življenja bistveno pade. Smrt je vprašanje časa. Ker niso prizadeti samo mišični organi, temveč tudi sistem tretjih oseb, tudi presaditev ne daje popolnega učinka.

Obstajajo še druge klasifikacije, ki pa imajo smisel za raziskovalce. Praktični pomen je prisoten, vendar ne vedno.

Vzroki

Obstaja približno 100-120 dejavnikov pljučnega razvoja srca, po možnosti z več natančnim izračunom. Vsi trenutki so razdeljeni v več skupin.

Vaskularni dejavniki

Vaskularni so relativno redki, do 30% zabeleženih kliničnih primerov.

• Vaskulitis. Vnetna bolezen endotelija, notranja obloga posod. Lezija ima nalezljivo (virusno) ali avtoimunsko naravo.

Ko so v proces vključene arterije majhnega kroga, pride do njihove postopne stenoze. Z nezadostnim zdravljenjem - brazgotinjenjem in obraščanjem. Pretok krvi oslabi.

Potem gre vse tako, kot je opisano zgoraj. Narava hemodinamike v desnih delih srca se spremeni, preobremenjenost vodi do rasti mišične plasti, nato pa nastopijo zapleti.

• Ateroskleroza pljučne arterije. Gre za blokado, manj pogosto zoženje (stenozo) lumena ustrezne žile.

V bistvu patološki proces izzove sprememba ravni lipidov v krvi. Maščobne spojine, zlasti holesterol, ki se radialno odlagajo na stenah, pride do poslabšanja krvnega pretoka na lokalni ravni.

Posledice so katastrofalne. Srce nabere maso, poviša se krvni tlak, poveča se pogostost krčenja. Izraženi simptomi dihal.

• Anevrizma aorte s stiskanjem pljučne arterije. Pojavi se v razmeroma poznem obdobju razvoja nevarnega izrastka stene, tudi z jasnim položajem tvorbe. Po korekciji s kirurškimi metodami obstaja velika možnost za ozdravitev.

• Pljučna embolija. Če je blokada končana, v nekaj minutah nastopi smrt. Druga stvar je, ko krvni strdek popolnoma ne pokrije lumena posode. Učinek je enak kot pri napredovani aterosklerozi. Le simptomi se razvijejo velikokrat hitreje in postopek je bolj agresiven.

Nujna medicinska korekcija je potrebna v bolnišničnem okolju. Od tega je odvisno preživetje človeka. Tromboembolija običajno daje akutno pljučno srce.

Ekstravaskularni dejavniki

Najdeno v 70% primerov ali več. Ocene se razlikujejo glede na regijo.

• Pljučnica. Vnetje pljuč septične narave. V večini primerov ga izzovejo bakterije. Pojavijo se tudi virusi. Glivice so veliko manj pogoste. Celo enostranska oblika lahko izzove bistveno kršitev krvnega obtoka v desnem atriju in prekatu.

Akutne vrste vodijo v izredne razmere. Pogosto je vse omejeno na eno samo epizodo. Po popravku drog se stanje vrne v normalno stanje..

Druga stvar je kronična, pogosto ponavljajoča se pljučnica. Ob ozadju stabilne dihalne odpovedi nastaja HLS, nenehno napredujočega tipa.

• Bronhialna astma. Večinoma alergična bolezen. V zgodnjih fazah, ko DN še ni izražen, je verjetnost motenj po vrsti pljučnega srca minimalna. Remissions so zelo kakovostni. Začete oblike dajejo kronični proces, sčasoma pa napreduje, prehaja v dekompenzirano fazo.
• Emfizem. Tvorba praznin v pljučnih strukturah kot posledica rupture alveolov. Običajno ga najdemo pri kadilcih z izkušnjami. Na rentgenskem žarku postopek ni vedno viden zaradi nepopolnosti in relativne netočnosti metode. Zdravljenje kot tak je nemogoče, vendar obstaja možnost delnega nadomestila patoloških sprememb. V tej situaciji se leta izkaže, da upočasnjujejo razvoj pljučnega srca.
• Tuberkuloza. Akutna ali kronična nalezljiva bolezen. Izzovejo ga mikobakterije ali Kochova palica. Daje izrazito uničenje pljuč v prihodnosti za več let. Spremlja razpad, taljenje tkiv. Na koncu so skuta masa. Rezultat je groba brazgotina struktur. Ni znano, zakaj bo bolnik hitreje umrl: od krvavitve ali kritične kršitve srca. Brez zdravljenja je verjetno obe..
• Bronhiektatična bolezen. Podobno kot prejšnje opisano stanje. A bistvo je drugačno. Alveoli so napolnjeni z gnojnim eksudatom. Proces vodi do postopnega razpada tkiv, njihovega taljenja in evakuacije iz telesa. Grobe praznine, podobne tuberkuloznim kavernam, ostanejo namesto funkcionalnih celic.

Tretja skupina vzrokov je povezana z okvarami mišično-skeletnega sistema. Lahko pa ankilozirajoči spondilitis, kifoskolioza.

Bistvo patoloških procesov s kršitvijo tvorbe prsnega koša. Obstaja stabilna kompresija pljuč s oslabitvijo izmenjave plinov, zvišanje tlaka v ustrezni arteriji.

Končno je zadnja skupina dejavnikov intoksikacija, bakterijske in virusne patologije..

• Botulizem. Izzove ga nevarno sredstvo. Mikroorganizem izloča strupeno snov, ki vpliva predvsem na živčni sistem. Trpijo tudi dihalne strukture..

Rezultat je kršitev običajne izmenjave plinov. Povečanje števila gibov na minuto vodi v močno hiperventilacijo. Akutno pljučno srce je nujno stanje botulizma kot ena od možnih možnosti.

Razlogi izključujejo postopoma. Diagnoza je nujna.

Simptomi akutne oblike

Klinična slika se razvije v nekaj urah. Najdaljši rok za razvoj manifestacij je 2-3 dni.

Približen seznam znakov:

• Zvišanje krvnega tlaka. Znotraj 10-30 mmHg, redko več.
• Intenzivna bolečina v prsih. Spominja na akutni napad koronarne insuficience. Izgorevanje, pritisk. Trajanje epizode od 10 do 30 minut.
• Dispneja. Izraženo. Šteje se za nujne primere vizitke. Bolnik ne more dihati, gibi so pogosti, neproduktivni. Površno. Simptom ostane v mirovanju.
• Motnje srčnega ritma. Po vrsti tahikardije ali upočasnitve srčne aktivnosti.
• Cianoza nazolabialnega trikotnika. Vogali ustnic, predel okoli ust postane modrikast.
• Bledica kože.
• Izrečeno zadušitev. Precej bolj grozno stanje. Lahko povzroči smrt zaradi zadušitve in moteno celično izmenjavo plinov.
• Glavobol.
• Vrtoglavica.
• Omedlevica, po možnosti ponovljena.
• Zaspanost, šibkost, izrazit upad uspešnosti.

Okrevanje je nujno. V primeru obsežne lezije, tromboembolije in drugih začetnih stanj pride do šoka, močnega padca krvnega tlaka, pljučnega edema. Nenadna smrt v odsotnosti manifestacij nastopi v 30-40% situacij.

Manifestacije kronične oblike

Spremljajo ga znaki glavne diagnoze in srčni simptomi, opisani zgoraj. Bolezen teče sporadično. Vsak napad daje navedeno klinično sliko..

Naslednje točke so stalno shranjene:

• Dispneja. Tudi z minimalno telesno aktivnostjo in v mirovanju.
• Kašelj. Okrepi v nagnjenem položaju. Bolnika spremlja stalno, obdobja odsotnosti simptoma dosežejo več dni.
• Povečanje jeter. Kot rezultat - možen je ascites, neuspeh z encefalopatijo, zastrupitveni pojavi.
• Otekanje spodnjih okončin.
• Oteklina vratnih ven.
• Palpitacije ali tahikardija.

To je povprečna klinična slika. Pravzaprav je vse odvisno od osnovne diagnoze..

Torej, ob ozadju tuberkuloze pride do hemoptize, možni so množični izlivi, patološka izguba teže, kaheksija. Botulizem daje ohromelost, zaprtje, zamegljeno zavest itd..

Glede na simptome morate na tak ali drugačen način ukrepati. Ob sumljivih nujnih stanjih je potrebno rešilca.

Diagnostika

Izvaja ga pulmolog v tandemu s specialistom za bolezni srca. Okvirni seznam ukrepov za pregled pacienta:

• Intervju z osebo. Pritožbe so značilne. Objektifikacija simptomov omogoča oblikovanje približne klinične slike.
• Zgodovina jemlje. Pljučne patologije in druga stanja igrajo posebno vlogo..
• Merjenje krvnega tlaka, srčnega utripa.
• Ehokardiografija. Glavna tehnika. Ocenjujejo ne le stanje srčnih struktur, ampak tudi pritisk v aorti.
• Merjenje pljučne arterije.
• Elektrokardiografija Funkcionalne motnje postanejo očitne.
• Holter dnevno spremljanje. Glede na indikacije.
• Spirografija. Pregled zunanjega dihanja. Odkrijejo se specifične spremembe v pljučni aktivnosti.
• MRI prsnega koša.
• Roentgenografija.
• Splošni in biokemični krvni test.
• Poslušanje srčnega tona. Zvoki so gluhi. Avskultacija se izvede že v prvem trenutku..

Izredne razmere zahtevajo nujno ukrepanje. Prikaže se najmanj ukrepov: ehokardiografija, EKG, meritev krvnega tlaka in srčnega utripa. Včasih ne čakajo na rezultate, takoj ukrepajo za stabilizacijo človeškega stanja.

Zdravljenje

Izvaja se z medicinskimi metodami. Kirurško ni zastopano. Vzorčni seznam zdravil je odvisen od osnovnega vzroka pljučnega srca..

Povprečno govoreče:

• Bronhodilatatorji. Za razširitev lumena dihalnih poti. Berodual, Salbutamol in drugi.
• Mukolitiki. Izločanje sputuma.
• Glukokortikoidi (prednizon, deksametazon). Za zaustavitev DN-ja in ponovno vzpostavitev normalne prehodnosti. Lahko se jemlje na ozadju KOPB, astme in drugih odpornih obstruktivnih stanj.
• Eufillin kot orodje v okviru sistematične terapije.
• Nitroglicerin. Lajša bolečine. Z veliko previdnostjo, pod nadzorom laboratorijskih testov..
• Srčni glikozidi. S kršitvami kontraktilnosti miokarda. Digoksin, tinktura šmarnice. V strogo kalibriranih odmerkih.
• Diuretiki za zaustavitev edema. Ohranjanje kalija, nežno delovanje. Na primer, Veroshpiron.
  Bosentan.
• Kardioprotektorji. Izboljšajte presnovne procese s srčno mišico. Mildronat kot primarni.

V okviru podaljšane terapije je prikazana vadbena terapija, masaža, dihalne vaje..

Napoved

Ugodno v zgodnjih fazah. Ker napredovanje ni mogoče doseči, pa tudi zdravniki ne morejo upočasniti gibanja bolezni naprej..

Zapletena poraba sredstev je, odvisno od glavne diagnoze, ključna za preprečevanje zapletov in podaljšanje človekovega življenja.

Do smrtnega izida ob prisotnosti srčnega popuščanja pride v 30% primerov spontano, kot posledica srčnega zastoja. Ko se to zgodi (jutri, leto ali kasneje), niti zdravnik ne bo rekel. Akutne situacije so še nevarnejše, smrtnost - 70-80%. Če je nujna oskrba bistveno manjša.

Specifični zdravnik lahko poda podrobnosti po temeljiti diagnozi. Napoved je sestavljena iz množice dejavnikov.

Možni zapleti

Glavna posledica je zaustavitev mišičnega organa ali asistole.

• Pljučni edem.
• Kardiogeni šok.
• Srčni infarkt ali možganska kap.

Rezultat je huda invalidnost ali smrt.

Končno

Pljučno srce je kršitev splošne hemodinamike kot posledica preobremenitve desnih komori srčnih struktur. Bolniki z žilnimi in pljučnimi patologijami so ogroženi.

Diagnoza se izvede v zgodnji fazi. Zdravljenje. Namenjen je odpravi začetne diagnoze, pa tudi zaustavitvi simptomov. Traja celo življenje.

Akutna stanja se ublažijo razmeroma hitro, vendar so tveganja za kratek čas skoraj 4-krat večja.