Ecg s paroksizmalno tahikardijo

Zunajmaternični žarišče, ki povzroča tahikardijo, se lahko nahaja v atriju, v atrioventrikularnem vozlišču in v preddvorih, po katerem se lahko razvijejo atrija, iz atrioventrikularnega vozla in ventrikularna tahikardija..

Za paroksizmalno tahikardijo je značilen napad srčnega utripa, katerega impulzi prihajajo iz ektopičnega žarišča. Frekvenca ritma presega 140 v 1 minuti, najpogosteje 140 - 220 v 1 minuti. Palpitacije lahko trajajo od nekaj sekund do več ur, dni, tednov; se lahko ponovi. Ritem je najpogosteje pravilen, začetek in konec napada sta navadno nenadna. Sam elektrokardiogram spominja na nenehno ritmično izmenjavo ekstrasistoličnih kompleksov. Skupinsko ekstrasistolo razlikujemo od paroksizmalne tahikardije po številu nenehno spremljajočih ekstrasistole: če je več kot 5, paroksizmalna tahikardija.

Paraksizmalno tahikardijo običajno delimo na supraventrikularno (supventrikularno) in ventrikularno (ventrikularno).

Začne se nenadoma, zunajmaternični fokus je lokaliziran v atriju, frekvenca ritma je najpogosteje v območju od 160-190 na minuto. Ker se vzbujanje v atrijih ne širi normalno, se P-val ponavadi deformira, pogosto prekriva val T. Vzbujanje se širi vzdolž njegovega snopa na običajen način, zato se v večini primerov kompleks QRS ne spremeni, vendar se zaradi pogostih lahko pojavijo aberantni (deformirani) kompleksi. ektopični ritem. Poleg tega hipoksija, ki se neizogibno pojavi s pogostim ritmom, vodi v spremembo kompleksa repolarizacije, zlasti pri starejših. Za atrijsko tahikardijo je značilno zmanjšanje ritma in včasih prenehanje napada s sinokarotidnim testom - pritisk na karotide s prsti. (Glej EKG)

Za atrijsko neparaksizmalno tahikardijo je značilen postopen začetek in konec, manj pogost ritem, običajno manjši od 140 v 1 min..

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija.

S ventrikularno paroksizmalno tahikardijo lahko impulzi prihajajo iz njegovega snopa, njegovih nog in iz obrobnih vej prevodnega sistema. S hudimi poškodbami miokarda lahko iz miokarda ventrikularnih celic prihaja ektopični impulz. V vseh teh primerih je potek vzbujanja skozi preddreze močno moten. Srčni utrip je lahko v 1 minuti od 140 do 220. Retrogradno v atrij se impulz ne izvaja, ker se atriji vzbujajo pod vplivom impulzov iz sinusnega vozla. Obstaja disociacija v aktivnosti ventriklov in atrijev. Prekata se skrčijo veliko pogosteje kot atriji (glej EKG) Pomanjkanje koordinacije pri delu atrijev in ventriklov vodi v hude hemodinamične motnje, padec krvnega tlaka, srčno popuščanje..

V večini primerov se paroksizmalna ventrikularna tahikardija začne z ventrikularnimi ekstrasistolami in konča s popolno kompenzacijsko pavzo.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je za razliko od supventrikularne tahikardije običajno povezana s hudimi poškodbami miokarda in ogroža življenje. Najpogosteje je ventrikularna tahikardija posledica miokardnega infarkta. Lahko se spremeni v utripanje in tresenje prekata.

Torej, za ventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije so značilni naslednji elektrokardiografski znaki: 1. Povečan ritem na 140-220 v 1 min. 2. Širitev in deformacija kompleksov QRS, ki po obliki spominja na blokado svežnja svežnja. 3. Disocijacija v aktivnosti atrijev in ventriklov. (Glej EKG) Določitev kraja nastanka ventrikularne paroksizmalne tahikardije določa ista pravila kot kraj ekstrasistole.

PAROXIZMALNA TAHIKARDIJA

Paroksizmalna tahikardija (grško draženje paroksizma, vznemirjenost; tahikardija) je paroksizmalno povečanje števila srčnih kontrakcij zaradi patološkega kroženja ekstrasistoličnega vzbujanja ali patološko visoke aktivnosti središča heterotopičnega avtomatizma v srcu. Krčenja srca pri paroksizmalni tahikardiji so strogo ritmična, njihova pogostost se giblje od 120 do 220 v 1 min., Pri otrocih lahko doseže 260 v 1 min., Trajanje napada - od nekaj sekund do nekaj dni, včasih pa tudi tednov, pogostost kontrakcij pa ni se spreminja.

Klinično sliko paroksizmalne tahikardije sta podrobno opisala Bouvre (L. Bouveret, 1899) in Hoffmann (J. Hoffmann, 1900), v povezavi s katerim je bil ta sindrom prej imenovan Bouvre-Hoffmannova bolezen.

Na mestu zunajmaterničnega žarišča avtomatizma, ki je srčni spodbujevalnik v obdobju paroksizmalne tahikardije, ločimo tri oblike: atrijsko, atrioventrikularno povezavo in ventrikularno. Prvi dve obliki imenujemo supraventrikularna paroksizmalna tahikardija. Večina kardiologov ne prepoznava pojava paroksizmalne tahikardije pod vplivom impulza, ki izhaja iz sinusnega vozla (Sinusna paroksizmalna tahikardija), čeprav obstajajo dokazi o možni lokalizaciji žarišča impulza v tkivih, ki so neposredno ob tem vozlišču.

Meja med skupinsko ekstrasistolo in kratkim napadom P. od t. Se izvaja pogojno. Splošno sprejeto je, da če je število zunajmaterničnih kontrakcij, ki sledijo drugemu drugemu v pogostem ritmu, več kot tri, potem ne bi smeli govoriti o skupinski ekstrasistoli, temveč o kratkem paroksizmu tahikardije. Nekateri kardiologi menijo, da je serija več zunajmaterničnih kontrakcij paroksizem tahikardije..

V nekaterih primerih se kratki P.-jevi napadi, sestavljeni iz 3-6 zunajmaterničnih kontrakcij, v nekaj mesecih in celo letih izmenjujejo s sinusnim ritmom in včasih skoraj nenehno. Takšne primere običajno imenujemo ponavljajoča oblika P. t. Včasih ektopična tahikardija postane trajna; v teh primerih ga običajno prekinejo kratka obdobja sinusnega ritma (tako imenovana vztrajna tahikardija).

Vsebina

Etiologija

Pri supventrikularnem P. od t. Njegove povezave s srčnimi boleznimi pri 1/3 oseb ni mogoče ugotoviti. V drugih primerih se atrijski P. t pojavlja pogosteje na ozadju revmatičnih srčnih bolezni, nekoliko manj pogosto na ozadju miokarditisa kardioskleroze, koronarne bolezni srca, tirotoksikoze in hipertenzije. Postavka t. Atrioventrikularne povezave se lahko razvije pri prevelikem odmerjanju preparatov digitalisa, srčnih operacij, koronarne bolezni srca, tudi pri miokardnem infarktu. V ventrikularna oblika P. t. Se praviloma pojavi pri hudi poškodbi srca (ni je mogoče odkriti le v 1 / 10–1 / 20 primerov) pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, revmatičnimi boleznimi, miokarditisom, s prevelikim odmerkom srčnih glikozidov, uporaba kinidin, prokainamid, adrenalin in norepinefrin, kirurgija srca, tudi med kateterizacijo komor in koronarno angiografijo. Pri kateri koli obliki P. od t. Čustveni ali fizični stres, globoko dihanje s hiperventilacijo, dejanje požiranja, ostra sprememba položaja telesa, prenajedanje lahko prispevajo k nastanku napada.

Patološka fiziologija

Začetni mehanizem P. t. Je praviloma ekstrasistola (glej. Ekstrasistola). Elektrofiziol, mehanizem, na katerem temelji razvoj tahikardije, je lahko drugačen. Atrijska oblika P. od t je pogostejša zaradi prisotnosti enosmerne blokade dela atrioventrikularne povezave (vzdolžna atrioventrikularna disociacija). V tem primeru se impulz iz atrija do ventriklov (anterogradna prevodnost) izvede vzdolž enega dela vozlišča, drugi del pa lahko impulz vodi v nasprotni smeri (retrogradno). S takim lokalnim blokom se pojavi mehanizem ponovnega vstopa vzbujanja v miokard (ponovni vstop): vzbujanje iz atrija se razširi na preddreve in se spet vrne v atrije, kroži v zaprtem krogu (kroženje gibanja). Pogosto se predpogoji za izvajanje ponovnega vstopa vzbujanja v miokard in pojava kroženja vzbujevalnih valov v atriju oblikujejo v območju sinoaurkularne povezave. Isti mehanizem ponovnega vstopa temelji na paroksizmu tahikardije pri sindromu Wolff-Parkinson-White (glej); v takih primerih lahko impulz izvedemo anterogradno vzdolž atrioventrikularnega stičišča in retrogradno vzdolž dodatnega Kentovega žarka. V tem primeru ventrikularni kompleksi pridobijo normalno širino (val A izgine). Če vznemirjenje vstopi v ventrikle iz atrija skozi snop Kent in se v atrijo vrne po atrioventrikularnem stičišču, so za P. t. Značilni široki deformirani ventrikularni kompleksi..

Ventrikularna oblika P. t., Podobno kot atrij, pogosteje povzroča mehanizem ponovnega vstopa, vendar lahko obe obliki povzroči tudi prisotnost zunajmaterničnega žarišča avtomatizma, ki generira impulze s frekvenco, ki presega frekvenco sinusnega ritma. Atrijska tahikardija je v takih primerih pogosteje obstojna..

Odsotnost znakov organske srčne bolezni pri približno 1/3 bolnikov z atrijsko in atrioventrikularno P. t. Je dala razlog za domnevo, da je možna ekstrakardna) geneza napadov pod vplivom nekaterih živčnih ali nevrohumoralnih učinkov (nevroze, hipotalamične motnje, viscero-visceralni refleksi). V prid tej domnevi je možnost eksperimentalnega razmnoževanja teh oblik P. t. Z električno stimulacijo hipotalamičnega območja, vnos zraka v možgane ventriklov. Vendar pa elektrofiziol. študije so pokazale, da je v miokardu bolnikov z atrijsko in atrioventrikularno P. t skoraj vedno mogoče določiti predpogoje za pojav kroženja vzbujevalnega vala: dodatni načini izvajanja vzbujanja, vzdolžna disocijacija v atrioventrikularni povezavi. Očitno je funkcionalno stanje c. n s. ali patološki viscero-visceralni refleksi v takih primerih niso vzrok, ampak sprožilec P..

Klinična slika

Simptomi P. t. Odvisno od trajanja napada, lokacije zunajmaterničnega žarišča in bolezni, na podlagi katere se je razvil paroksizem.

Paroksizmalna tahikardija se praviloma začne nenadoma, včasih pa pred njo pride do neprijetnih občutkov "prekinitve", "zbledelosti" srca, povezanih s pojavom ekstrasistole.

Če napad traja le nekaj sekund ali minut, obstaja le neprijeten občutek srčnega utripa ali nedoločen občutek nelagodja. S podaljšanimi napadi pacienti ne le čutijo srčni utrip, ampak tudi občutijo splošno tesnobo, strah in včasih se pojavi vrtoglavica. Pri zelo visokem srčnem utripu se lahko razvije sinkopa (glejte omedlevica). Supraventrikularne oblike P. t. V polovici primerov spremljajo druge manifestacije avtonomne disfunkcije: tresenje telesa, potenje, pogosto uriniranje s sproščanjem večje količine urina nizke specifične teže, povečana črevesna gibljivost.

Pri pregledu srca se slišijo pogosti ritmični toni. Zaradi dejstva, da se diastola skrajša v večji meri kot sistola, se lahko njihovo trajanje izenači; medtem ko pavze med prvim, drugim in naslednjim prvim tonom postanejo enake (ti klatno podoben ritem ali embriokardija).

Srčni utrip s supraventrikularnim P. t (140–220 v 1 min.) Je običajno višji kot pri ventrikularnem (130–170 v 1 min.). Vendar je ta razlika relativna; v redkih primerih s ventrikularno tahikardijo srčni utrip doseže 220-250 v 1 min. in celo presega te vrednosti. Zaradi visoke frekvence je lahko štetje srčnih kontrakcij zelo težko. Pri bolnikih z ventrikularno obliko P. t. Intenzivnost prvega tona se praviloma spreminja kot posledica kršitve razmerja med atrijskimi sistoli (ki ga običajno povzroča aktivnost sinusnega vozla) in zunajmaterničnim ritmom ventriklov. Včasih med P. od t. Obstaja ritem galopa (glej. Ritem galopa). Utrip je ponavadi majhen. Zniža se krvni tlak, zlasti pulzni in sistolični. Dolgotrajna paroksizma, zlasti pri bolnikih s hudo okvaro miokarda ali srčnimi napakami, lahko privede do razvoja aritmogenega kardiogenega šoka (glej) ali akutnega srčnega popuščanja levega prekata (glej) s pljučnim edemom (glej). Hkrati se vrednost srčnega izpuščaja bistveno zmanjša, kar vodi do zmanjšanja koronarnega krvnega pretoka, rez se lahko manifestira z angino pektoris, zlasti z aterosklerozo koronarnih arterij srca, žariščno distrofijo ali celo miokardnim infarktom. Klinično izraženi znaki hipoksije možganov so redki, vendar so majhni njeni manifestaciji pogosto zabeleženi na EEG.

Paroksizem tahikardije izgine tako nenadoma (bodisi spontano bodisi kot posledica odložitve. Ukrepi). Občasno paroksizme tahikardije nadomestijo napadi asistole ali zelo redek ritem ("sindrom tahi-bradija" ali sindrom šibkosti sinusnega vozla), ki ga lahko spremljajo napadi Morgagni-Adams-Stokesa, kar ponavadi kaže na disfunkcijo sinusnega vozla. Pred ponovno vzpostavitvijo sinusnega ritma je nastala t.i. pred-avtomatska pavza; njegovo trajanje je odvisno od funkcije, stanja sinusnega vozla. Ta pavza pri bolnikih s sindromom bolnega sinusa lahko doseže nekaj sekund, kar včasih spremlja sinkopalno stanje. Po obnovi sinusnega ritma, pa tudi pred P. t., Se včasih zabeležijo posamezne ekstrasistole, ki izvirajo iz istega ektopičnega žarišča, katerih delovanje je tvorilo P. t. Postopni prehod v normalen sinusni ritem opazimo samo s P. t., V osnovi roj leži mehanizem ponovnega vstopa v sinus.

Diagnoza

Diagnoza se postavi na podlagi bolnikovih občutkov, značilnega začetka napada in podatkov o auskultaciji srca. Za natančno določitev oblike P. t. Registracija EKG med P. t je zelo pomembna.

Elektrokardiografska diagnoza. Pri P.-jevi atrijski obliki t. Oblika ventrikularnega kompleksa na EKG-ju se praviloma ne spremeni - ostane enaka, kot je bila pri tem bolniku pred napadom. P val lahko ostane pozitiven, vendar se v obliki razlikuje za eno ali drugo stopnjo od P vala med sinusnim ritmom, saj se potek vzbujevalnega vala v atrijah spremeni. Če zunajmaternični ritem prihaja iz spodnjega atrija, ki meji na območje atrioventrikularnega stičišča, je lahko val P negativen. Zaradi dejstva, da vzbujanje prodre v ventrikle iz atrija, se ohrani običajno zaporedje EKG zob, to je, da P-val pred kompleksom QRS. Zaznavanje P valov s kompleksi QRS, ki jih redno spremljate v enakih časovnih intervalih, omogoča razlikovanje te oblike P. t. Od drugih oblik, vendar ni vedno enostavno prepoznati P vala, saj lahko prekriva val T iz prejšnjega cikla; če je potrebno, se lahko zatečete k registraciji dodatnih odvodov (požiralniku, intraatriju) ali snemanju elektrograma svežnja His.

S P. t., Ki izhaja iz atrioventrikularne povezave, se na EKG zabeleži negativni P val, sicer se ne razlikuje od EKG z atrijskim P. t. Glede na lokacijo ektopičnega središča in značilnosti retrogradne prevodnosti se lahko P val nahaja neposredno pred kompleksom QRS, združi se z njim ali sledi kasneje (slika 1). Ocenjevanje vala P v tej obliki je zelo težko; kjer to sploh ne uspe, je nemogoče razlikovati te oblike od atrija na podlagi običajnega EKG-ja. Če ima P. t. Ventrikularni kompleksi na EKG-ju normalno obliko in širino in je P-val odsoten, se običajno ustanovi atrioventrikularni P. t.

Pri ventrikularni obliki P. t. Kompleks QRS T je močno deformiran: trajanje kompleksa QRS praviloma presega 0,12 sek; začetni in končni deli ventrikularnega kompleksa postanejo neskladni. Ločen ventrikularni kompleks dobi obliko, značilno za ventrikularne ekstrasistole. Glede na obliko kompleksa QRS je mogoče ugotoviti, na katerem od ventriklov se nahaja ektopični fokus (slika 2). Bolje je krmariti po obliki kompleksa v prvi dodelitvi prsnega koša (V1). Pri lokalizaciji zunajmaterničnega žarišča desnega prekata je glavni zob kompleksa QRS v tem svincu usmerjen navzdol (slika 2a), v primeru levega prekata pa navzgor (slika 2,6). Vira ventrikularnih P. t ni vedno mogoče ugotoviti. Val P v ventrikularni obliki P. t. Je ponavadi pozitiven, vendar v teh primerih ni povezan s kompleksom QRS T, ampak sledi s svojim tempom, redkejšim od ritma ventriklov, ki ga določa aktivnost sinusnega vozla. Občasno opazimo retrogradno izvajanje vzbujanja iz ventriklov v atrije; v teh primerih deformiranemu kompleksu QRS sledi negativni P val v večini odvodov.

Redke oblike ventrikularnih P. t., Ki zadevajo t.i. dvosmerna oblika, v kateri se izmenično spreminjajo večsmerni kompleksi QRS (na primer, vsi enakomerni kompleksi imajo obliko QRS, vsi neparni kompleksi pa obliko QS, kar je očitno posledica širjenja vzbujevalnega vala po različnih intraventrikularnih poteh zaradi razvoja le-teh po koncu vsako zmanjšanje ognjevzdržnosti), pa tudi t.i. torsade de point (vrtenje balerine na nožni prst), ali dvosmerna vretenasta tahikardija - oblika ventrikularne tahikardije, za katero je značilno postopno vrtenje električne osi srca za 180 °. Razlogi za slednjo obliko so nejasni.

V tistih primerih, ko je mogoče EKG posneti na začetku in na koncu napada, lahko razkrijemo, da je prvi kompleks, začenši P. t., Blizu zadnjega sinusnega kompleksa in je v bistvu ekstrasistola, in ko se sinusni ritem ponovno vzpostavi, obstaja pred-avtomatski premor, podoben kompenzacijski pavzi z ekstrasistolo.

V redkih primerih lahko pride do supraventrikularnih oblik P. od t. Motenje intraventrikularne ali atrioventrikularne prevodnosti. Kršitev intraventrikularne prevodnosti (aberantna prevodnost) se pojavi v tistih primerih tahikardije, ko na nekaterih odsekih prevodnega sistema prekata nastanejo motnje, ki jih odkrijemo samo s tahikardijo. Na takšnih območjih se relativno refraktno obdobje poveča in ne morejo izvesti impulzov, če so intervali med njimi manjši od trajanja tega obdobja. Posledično lahko s P. t. Na EKG-ju lahko pride do slike blokade noge svežnja njegovega. Zelo težko je izvesti diferencialno diagnozo med supraventrikularnim P. t. Z aberantno prevodnostjo in ventrikularnim P. t. Prisotnost slednje oblike se kaže z odkrivanjem P valov, ki sledijo v svojem ritmu počasnejšemu od ritma prekata; prepoznati jih je mogoče s t.i. atrijski ali požiralni vodi. Toda najbolj natančna diagnoza vam omogoča, da dobite intrakavitarni elektrogram srca (sliki 3 in 4).

Na sliki Slika 4 prikazuje primer diferencialne diagnoze med ventrikularno tahikardijo in atrijsko tahikardijo v kombinaciji z blokado desnega snopa Hisovega snopa na podlagi podatkov intrakardne elektrofiziološke študije. Elektrokardiografske krivulje, pridobljene med zunanjo registracijo, s ventrikularno tahikardijo (slika 4, a) in atrijsko tahikardijo (slika 4.6) v posameznih odvodih, sta si med seboj podobne. Val P v svincu V1 je mogoče razlagati tako kot znak supraventrikularne tahikardije kot rezultat retrogradne prevodnosti iz ventriklov v atrije, včasih opažene s ventrikularno tahikardijo. Toda v elektrogramu z območja atrioventrikularne povezave (histograma), posnetega s ventrikularno tahikardijo, lahko prepoznamo le ventrikularna F nihanja, medtem ko jih v atriju (glej sliko 4.6) pred atrijskim A-valom in snopom njegovega snopa H. Odsotnost teh dveh sestavni deli kažejo, da se dražljaj ne izvaja bodisi iz atrija v ventrikle, bodisi v nasprotni smeri. Hkrati elektrogram, posnet v votlini desnega atrija, prikazuje A valove, ki niso pravočasno povezani z nihanji V v elektrogramu iz območja atrioventrikularnega stika (popolna atrioventrikularna disociacija). Nasprotno, pri atrijski tahikardiji z blokado desne noge snopa His na elektrogramu iz območja atrioventrikularnega stičišča so vidni vsi elementi, ki so normalni in se nahajajo v običajnem zaporedju. To daje razlog za sklep, da se v tem primeru ekscitacija širi iz atrija na ventrikle na običajen način, tj. Tahikardija je atrijskega izvora.

Pri atrijski P. od t. Lahko se razvije blokada na ravni atrioventrikularne povezave. Lahko je delna ali popolna. Z razvojem popolne blokade sledijo atrijske kontrakcije v zelo pogostem ritmu, ventrikle pa v svojem, precej redkejšem. To aritmijo je treba razlikovati z atrijsko plapolajo, in sicer na podlagi odsotnosti atrijskega kompleksa pri P. of t in prisotnosti izelektričnih segmentov PP.

Redka elektrokardiografska varianta atrijske tahikardije je t.i. njegova multifokalna oblika. Srčni utrip ni zelo visok (100-120 v 1 min.), Vendar P val spremeni svojo obliko, medtem ko so zabeležene vsaj tri različne konfiguracije, kar kaže na prisotnost več virov impulza ali njegovo razporeditev po različnih intraatrijskih poteh ( migracija spodbujevalnika znotraj sinusnega vozlišča). Ta oblika tahikardije je pogosto predsodje atrijske fibrilacije..

Po koncu napada P. od t. Lahko se razvije t.i. post-tahikardni sindrom: inverzija T valov in depresija segmentov S T. Te spremembe odražajo prisotnost plitke miokardne distrofije in po 1 do 3 tednih izginejo. V takih primerih so indicirana dinamična klinično - elektrokardiografska opazovanja in dodatni laboratorijski testi, da ne bi zamudili miokardnega infarkta, ki se lahko, čeprav zelo redko, razvije med P. t., Ali pa (pogosteje) vzrok.

Zdravljenje

Pri supventrikularnih oblikah, zlasti v atrijski obliki P. t., Se napadi pogosto (skoraj v 80% primerov) lahko ustavijo z draženjem vagusnega živca z masažo karotidnega sinusa (za 20-30 sekund izmenično na obeh straneh), s pritiskanjem prstov na bolnikova očesna jabolka v 15-20 sekundah. (Ashnerjev test), okrepljeno obremenitev z zaprtim glotisom (test Valsalve), kar povzroča gag refleks. Pomembno je, da bolnika hkrati pomirimo, pa tudi mu damo sedative. Pri starejših ljudeh je zaradi nevarnosti poškodbe karotidnega sinusa, ki ga je prizadela ateroskleroza, bolje, da se ne masiramo karotidnega sinusa.

Če refleksni učinki niso uspešni, je treba uporabiti zdravila..

Pri supventrikularnem P. od t. Verapamila (izoptin) v odmerku 5-10 mg intravensko, novokainamid v odmerku 50-100 mg intravensko ali intramuskularno je učinkovit propranolol v odmerku 3-5 mg intravensko. Vsa ta zdravila lahko znižajo krvni tlak, kar lahko preprečimo z intramuskularno injekcijo 1 ml 1% raztopine mezatona. Izoptin je treba v veno injicirati počasi, 2-4 ml 0,25% raztopine zdravila razredčiti v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Nekateri kardiologi priporočajo hitro injiciranje 10 mg nerazredčene raztopine izoptina v veno, kljub temu pa pogosteje opazimo padec krvnega tlaka. Novokainamid se daje tudi počasi ali delno intravensko (2,5 ml 10% raztopine v intervalih od 2 do 3 minute do skupnega odmerka 10 ml) ali intramuskularno v istem odmerku (10 ml 10% raztopine). Propranolol (3-5 ml 1% raztopine) razredčimo v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, preden ga vnesemo v veno in ga damo 5-10 minut. pod nadzorom EKG-ja. Paroksizmo supraventrikularne tahikardije lahko pogosto zaustavimo z intravenskim dajanjem srčnih glikozidov ali s 3–6 odmerki kinidina, 0,2 g vsakega v 2 urah. V tistih primerih, ko se je na ozadju prevelikega odmerka preparatov digitalisa pojavil paroksizem, daje uporaba kalijevega klorida dober učinek, ki ga je bolje predpisati skupaj z glukozo in insulinom (tako imenovana polarizirajoča mešanica: 4 g kalijevega klorida, 8 enot insulina v 250 ml 10% raztopina glukoze). Če se je v ozadju sindroma Wolff-Parkinson-White razvil paroksizem, je priporočljivo začeti zdravljenje z intravenskim dajanjem 2 ml 2,5% raztopine ajmalina v 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida ali intravensko dajanje lidokaina (120-150 mg).

S ventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije se najpogosteje uporablja lidokain, 1-odstotno raztopino to-rogo dajemo intravensko v odmerku 10-15 ml curka. Po potrebi lahko vnos lidokaina ponovimo. Učinkovit, vendar pogosto povzroča neželene učinke novokainamida.

Če uporaba zdravil ne more zaustaviti napada tahikardije, zlasti v primerih, ko srčno popuščanje narašča, lahko uporabimo druge metode: s supraventrikularnim P., t. upočasnitev stimulacije (glej spodbujevalnik) in pri ventrikularni - elektropulzni terapiji (glej).

Napoved in preprečevanje

Prognoza je odvisna od oblike P. t., Od osnovne bolezni, na podlagi katere se je pojavila, in trajanja napada. Najbolj ugodna prognoza za atrijsko P. t. V tistih primerih, ko bolezni srca niso določene. Najtežja napoved so primeri ventrikularnega P. t. Pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, zlasti miokardnim infarktom. Prognoza je neugodna tudi pri dolgotrajnem P. t. Če se napad ne ustavi v desetih dneh ali uspe, vendar le za kratek čas, potem je možen smrtonosni izid.

Preprečevanje Preprečevanje recidivov P. od t. Se opravi ob upoštevanju njegove oblike, razlogov za pojav in pogostosti recidivov. Z redkimi paroksizmi (eno v nekaj mesecih ali letih) je njihova profilaksa zdravil nepraktična, vendar pacient dobi priporočila glede življenjskega sloga, zaposlitve (če je potrebno); kajenje in zloraba alkohola sta izključeni. Pri P. od t., Povezan s srčno boleznijo, se izvaja zdravljenje in preprečevanje poslabšanj osnovne bolezni. Ob pogostih recidivih P. t. Potrebna je uporaba sedativov in antiaritmičnih zdravil: propranolol 20-40 mg 4-krat na dan, kordaron - 7 dni, 0,6 g na dan, nato 7 dni, 0,4 g, nato dlje časa 0,2 g na dan v enem odmerku (za bolnike, ki tehtajo manj kot 70 kg, je treba vzeti odmerek jemanja zdravila 1-2 krat na teden); kinidin 0,2-0,4 g 4-krat na dan (ali kinidinski duruli 0,25-0,5 g 3-krat na dan) ali zdravila aminokinolina iz serije - kingamin 0,25 g ali plakenil a 0, 2 g, prvih 10 dni 3-krat na dan, nato pa 1-krat, najbolje ponoči. V nekaterih primerih, zlasti pri bolnikih, ki prejemajo diuretike, je priporočljivo uporabljati kalijeve pripravke (kalijev klorid, panangina).

Pri nekaterih bolnikih, vključno s ventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije, njeno preprečevanje dosežemo z uporabo ajmalina (glej) in pripravkov, ki ga vsebujejo.

Bibliografija: Sumarokov A. V. in Mihajlov A. A. Srčne aritmije, str. 35, M., 1976; Chazov E. I. in Bogolyubov V. M. Motenje srčnega ritma, str. 143, M., 1972; Černogorov I. A. Kršitve ritma srca, M., 1962; Bellet S. Klinične motnje srčnega utripa, Philadelphia, 1971.

A. V. Sumarokov, V. A. Bogoslovsky.

Paroksizmalna tahikardija (palpitacije srca)

Pregled

Tahikardija je hiter srčni utrip. Paroksizmalna tahikardija so nenadni sunki povečanega srčnega utripa, običajno več kot 140 utripov na minuto.

Med napadom človek počuti povečan in hiter srčni utrip, včasih bolečine v prsih, omotico, ostro oslabelost, občutek strahu, pomanjkanje zraka itd. Hude primere paroksizmalne tahikardije lahko spremlja omedlevica in celo razvoj nevarnih zapletov s srčno-žilnim sistemom. Vendar se to redko zgodi. Običajno je tahikardni napad zelo kratek in ga človek zlahka ustavi s pomočjo posebne opreme - vagalnih testov, na primer zadrževanja diha ali pritiska na zrkla..

Paroksizmalna tahikardija se lahko razvije pri kateri koli osebi v kateri koli starosti, bolezen pa najbolj prizadenejo otroci in mladi. Praviloma se kot oseba stara, napadi tahikardije se pojavljajo pogosteje in trajajo dlje. Včasih se napad hitrega srčnega utripa pojavi kot posledica izrednega krčenja srca (ekstrasistole). Ekstrasistole najdemo pri popolnoma zdravih ljudeh. Njihova količina se povečuje z uživanjem večjih količin alkohola ali kofeina med stresom ali po kajenju..

Anatomska osnova paroksizmalne tahikardije je praviloma dodaten sveženj živčnih impulzov v srcu, zaradi česar je včasih motena regulacija ritma..

Redka in težja vrsta paroksizmalne tahikardije je ventrikularna tahikardija. V tem primeru ima napad hitrega srčnega utripa običajno resne vzroke: miokardni infarkt, srčne napake, hipertenzijo itd. Ventrikularna tahikardija se lahko ustavi tudi sama. Če pa bo odkrita ta motnja ritma, bo zdravnik vsekakor priporočil hospitalizacijo v bolnišnico, saj je to zelo nevarno stanje, ki se lahko konča smrtno. Preostanek članka se bo osredotočil predvsem na supraventrikularne (supventrikularne) vrste paroksizmalne tahikardije.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija se pojavlja občasno v obliki nenadnih napadov. Srce začne utripati močneje in pogosteje, kljub temu pa intervali med utripi ostanejo enaki, torej srčni utrip ostane ritmičen. Če se srčni utrip zdi aritmičen, se lahko pojavi še ena motnja ritma - atrijska fibrilacija ali atrijska fibrilacija.

Med napadom paroksizmalne tahikardije se lahko pojavijo dodatni znaki:

• bolečina v prsnem košu;
• omotica;
• omedlevica;
• občutek pomanjkanja zraka (kratko sapo);
• ostra šibkost.

V redkih primerih je omedlevica možna zaradi močnega padca krvnega tlaka..

Napad (paroksizem) tahikardije traja nekaj sekund ali minut. V zelo redkih primerih simptomi vztrajajo več ur ali dlje. Napadi hitrega srčnega utripa se lahko ponovijo večkrat na dan ali 1-2 krat na leto. Bolezen redko predstavlja življenjsko nevarnost, vendar se, če se pojavijo simptomi, nemudoma posvetujte z zdravnikom.

Če občutite hude bolečine v prsih, odpoved dihanja in šibkost, morate poklicati rešilca ​​na 03 s stacionarnega, 112 ali 911 iz mobilnega.

Vzroki za paroksizmalno tahikardijo

Napadi tahikardije se pojavijo zaradi motenega prenosa električnih impulzov v srcu. Majhna skupina celic, ki se nahajajo v zgornjem delu srca, v sinusnem vozlišču, je odgovorna za enakomerno delo. Ustvari električne signale, ki potujejo po prevodnih poteh do atrijev, zaradi česar se krčijo in potiskajo kri dalje v ventrikle..

Po tem signal vstopi v drugo skupino celic, ki se nahajajo v srednjem delu srca, atrioventrikularnem vozlišču. Od tam signal prehaja skozi poti ventriklov, zaradi česar se krčijo in potisnejo kri iz srca v krvne žile telesa.

Če ta sistem ne deluje, pride do napadov tahikardije, med katerimi hitreje prehajajo signali skozi srce, kar poveča srčni utrip. V večini primerov to mine v nekaj sekundah, minutah ali urah..

Obstajajo različne motnje električne aktivnosti srca. Eden od pogostih je Wolf-Parkinson-White sindrom (WPW Syndrome). Ljudje z WPW sindromom od rojstva med atrijem in ventrikli imajo dodatno pot (snop Kent), zaradi katere se v srcu občasno pojavljajo "kratki stiki". Živčni impulz teče v kratkem krogu, obide naravne poti, kar povzroči napad tahikardije.

Paroksizmalna tahikardija pa se lahko pojavi brez dodatnih poti, včasih pa se to zgodi, ker je električni signal iz drugega dela srca močnejši od signala iz sinusnega vozla.

Dejavniki tveganja za paroksizmalno tahikardijo

Paroksizmi tahikardije se običajno pojavijo po ekstrasistolah - izrednem krčenju srca. Občasno se pri zdravih ljudeh pojavijo ekstrasistole. Vendar se njihova verjetnost poveča za naslednje dejavnike:

• nekatera zdravila, kot so zdravila za astmo, prehranska dopolnila in zdravila proti prehladu;
• prekomerna uporaba kofeina ali alkohola;
• utrujenost, stres ali živčni šok;
• kajenje.

Diagnoza paroksizmalne tahikardije

Če vas skrbijo srčne palpitacije, se posvetujte s kardiologom. Če želite diagnosticirati bolezen, boste najprej poslani na elektrokardiogram (EKG). EKG beleži srčni utrip in električno aktivnost srca. Ta postopek se izvaja v ambulanti, traja nekaj minut, ne zahteva posebne priprave in je popolnoma neboleč.

Med EKG-om se elektrode prilepijo na roke, noge in prsni koš, iz katerih žice gredo na elektrokardiograf. Z vsakim utripom srca ustvari šibek električni signal. Elektrokardiograf beleži te signale na papirni trak. Običajno med napadom paroksizmalne tahikardije srce bije s frekvenco 140-250 utripov na minuto, srčni utrip zdrave osebe pa 60-100 utripov na minuto.

Če je med napadom mogoče opraviti pregled, bo EKG aparat zabeležil motnje srčnega ritma. To potrdi diagnozo in izključi verjetnost drugih bolezni..

Vendar pa je napad lahko "ujeti", zato lahko zdravnik od osebe, ki se pregleduje, prosi, naj en dan nosi majhen prenosni elektrokardiograf. Takšna študija se imenuje vsakodnevno spremljanje EKG ali Holterjevo spremljanje..

Če pride v poštev kirurško zdravljenje tahikardije, bodo morda potrebni dodatni pregledi, da se natančno ugotovi, kje v srcu se nahaja problematično območje. Na primer, zdravnik lahko odredi elektrofiziološki pregled, med katerim se skozi veno v nogi v srce vstavijo mehke prožne elektrode. Človek je pod vplivom pomirjevalnega sredstva. Te žice merijo električne signale srca in zdravnikom omogočajo, da ugotovijo, kje pride do izrednega električnega impulza, kar povzroči napad hitrega srčnega utripa.

Zdravljenje tahikardije

V mnogih primerih simptomi paroksizmalne tahikardije hitro izginejo in zdravljenje ni potrebno. Če se napadi hitrega srčnega utripa pogosto ponavljajo in jih človek težko prenaša, lahko zdravnik predpiše zdravljenje, ki napade hitro zaustavi in ​​prepreči njihov pojav v prihodnosti. Če napad tahikardije povzroči izgubo zavesti ali druge resne zdravstvene težave, je potrebna bolnišnična hospitalizacija na kardiološkem oddelku bolnišnice in specializirani kliniki za podrobnejši pregled in zdravljenje.

Kako ustaviti napad paroksizmalne tahikardije

Običajno za zaustavitev napada paroksizmalne tahikardije dobro pomagajo različne tehnike, ki vplivajo na vagusni živec. Poleg tega se lahko uporabljajo zdravila, v skrajnih primerih - izpostavljenost srca z električnim praznjenjem - elektro-pulzno zdravljenje.

Učinki na vagusni živec - vagalni testi. Te tehnike vam omogočajo, da spodbudite vagusni živec, kar zmanjša hitrost prenosa električnih impulzov v srcu in ustavi napad tahikardije, vendar to pomaga le v enem od treh primerov.

• Vzorec Valsalva. Potrebno je zadržati dih pri vdihavanju 20-30 sekund in pritisniti: zategnite mišice trebuha in prsnega koša ter nato z naporom izdihnite.
• Hladni test. Ko se pojavi tahikardija, spustite obraz v posodo s hladno vodo.
• Ashnerjev test. Med hitrim srčnim utripom priporočamo, da zaprete oči in nežno pritisnete na zrkla.

Zdravnik lahko masira tudi karotidni sinus - posebno refleksogeno cono, ki se nahaja na vratu.

Vagusni testi so učinkoviti le pri najpogostejši vrsti paroksizmalne tahikardije - supraventrikularni (supraventrikularni) tahikardiji.

Zdravila za paroksizem tahikardije. Če napada ne morete ustaviti z vaginalnimi vzorci, se morate posvetovati z zdravnikom. Zdravnik lahko predpiše številna zdravila, ki se dajejo intravensko in pomagajo hitro obnoviti normalen srčni ritem. Najpogosteje predpisana zdravila so adenozin, verapamil, trifosadenin, propranolol, digoksin, amiodaron itd..

Elektropulzna terapija (kardioverzija). S podaljšanim napadom tahikardije, ki se ne odzove na vagusno živčno stimulacijo in zdravila ali če teh metod ni mogoče uporabiti, se ritem obnovi z defibrilatorjem. To je relativno preprost postopek, med katerim se skozi poseben aparat do prsnega koša dovaja električni tok. Srce dobi praznjenje električne energije in se začne krčiti v normalnem ritmu. Kardioverzija se običajno izvaja pod splošno anestezijo..

Kardioverzija je zelo učinkovit postopek, hudi zapleti so redki, a po njej lahko poškodujejo mišice prsnega koša, rdečica in draženje pa lahko ostanejo na koži, izpostavljeni elektriki, več dni..

Če je mogoče, se namesto kardioverzije uporablja transezofagealni tempo. V tem primeru anestezija ni potrebna. Elektroda se vstavi v požiralnik in, ko je na nivoju srca, se uporabi majhen iztok toka, ki obnovi normalen ritem. To je bolj nežen postopek, ki pa zahteva posebno usposabljanje zdravnika..

Preprečevanje napadov tahikardije

Obstajajo tudi različne metode preprečevanja napadov srčne palpitacije. Če napade povzroča utrujenost, močno pitje alkohola ali kofeina, močno kajenje, je priporočljivo, da se tem vzrokom izognete..

Če je potrebno, da prepreči napade tahikardije, bo zdravnik predpisal zdravilo, ki bo upočasnilo električne impulze v srcu. Takšna zdravila je treba jemati vsak dan v obliki tablet. Lahko so digoksin, verapamil in zaviralci beta. Neželeni učinki: omotica, driska in zamegljen vid. Beta blokatorji lahko povzročijo kronično utrujenost, pri moških pa erektilno disfunkcijo. Manj pogosti neželeni učinki so nespečnost in depresija. Če predpisana zdravila ne pomagajo ali povzročajo neprijetne stranske učinke, lahko zdravnik predpiše drugo zdravilo..

Radiofrekvenčna ablacija (RFA) - je predpisana v redkih primerih, ko so napadi tahikardije zelo hudi ali se pogosto ponovijo. Namen zdravljenja je odstraniti dodatne načine izvajanja električnega impulza v srcu, ki povzročajo motnje ritma. To je varno in zelo učinkovito zdravljenje, po katerem vam ne bo več treba jemati zdravil..

Med operacijo se v veno na stegnu ali dimljah vstavi kateter (tanka žica), nato pa se prenese v srce. Tam meri svojo električno aktivnost, da ugotovi točno lokacijo, ki povzroča motnje. Po tem se dodatna pot impulzov uniči z visokofrekvenčnimi radijskimi valovi, na tem mestu pa ostane majhna brazgotina.

Med postopkom je oseba zavestna, vendar pod vplivom sedativa. Mesto venskega katetra je anestezirano. RFA običajno traja uro in pol in takoj po njem lahko odidete domov, v nekaterih primerih pa morate čez noč ostati v bolnišnici (na primer, če je bila ablacija opravljena pozno zvečer).

Ta postopek je zelo učinkovit pri preprečevanju prihodnjih napadov tahikardije (v 19 od 20 primerov dosežemo popolno ozdravitev), vendar kot pri vsaki operaciji obstaja tveganje za zaplete. Na primer krvavitve in modrice na mestu katetra, vendar tudi velike modrice ne potrebujejo zdravljenja in izginejo v dveh tednih.

Obstaja tudi majhno tveganje (manj kot 1%) poškodb električnega sistema srca (srčni blok). V tem primeru boste morda morali nenehno nositi spodbujevalnik, da boste uravnali srčni utrip. Možna tveganja in koristi radiofrekvenčnega odstranjevanja je treba pred operacijo razpravljati s kirurgom..

Kdaj k zdravniku s paroksizmalno tahikardijo

Bolezen le občasno predstavlja nevarnost za življenje, vendar se, če se pojavijo simptomi, nemudoma posvetujte z zdravnikom. Poglobljeno diagnozo in zdravljenje motenj srčnega ritma opravi kardiolog, ki ga najdete s pomočjo storitve NaPravka.

Če vam priporočamo načrtovano hospitalizacijo v bolnišnici zaradi podrobnejšega pregleda ali radiofrekvenčne ablacije, lahko na naši spletni strani najdete zanesljivo kardiološko ambulanto..

Ecg s paroksizmalno tahikardijo

• Ventrikularna tahikardija je smrtno nevarna motnja srčnega ritma, ki zahteva nujno zdravljenje.

• Tipični, hitro deformirani kompleksi QRS, ki v svoji konfiguraciji spominjajo na blokado nog GH, so zapisani na EKG. Pogostost krčenja ventriklov se giblje od 100 do 200 na minuto.

• Od ostalih sprememb EKG je mogoče opaziti izrazito depresijo segmenta ST in globok negativni T val.

Ventrikularna tahikardija je življenjsko nevarna motnja srčnega ritma, ki je redka, vendar zahteva takojšnje zdravljenje. Če splošno stanje bolnika ostane razmeroma zadovoljivo, hemodinamika pa stabilna, lahko zdravljenje začnemo z uvedbo nekaterih antiaritmičnih zdravil, zlasti lidokaina, propafenona ali ajmalina. V nasprotnem primeru je indicirana terapija z elektrošokom, kar je metoda izbire.

V patogenezi ventrikularne tahikardije igrajo vlogo mehanizmi, kot so ponovni vstop (ponovni vstop vzbujevalnega vala), povečana avtomatizacija ali pojav žarišča s sprožilno aktivnostjo.

Ventrikularna tahikardija.
Hitrost krčenja prekata 130 na minuto.
Kompleksi QRS so razširjeni in v konfiguraciji spominjajo na blokado bloka vej svežnja (PG).
Jasni znaki motnje repolarizacije.

Na EKG-ju so zabeleženi značilni znaki ventrikularne (monomorfne) tahikardije: hitro deformirani kompleksi QRS, ki v svoji konfiguraciji spominjajo na blokado leve ali desne noge svežnja His (PG). Izrazita kršitev repolarizacije, tj. očitno depresija segmenta ST in globok negativni T val v vodih V5 in V6. Kljub širjenju ventrikularnih kompleksov jih je mogoče zlahka ločiti od segmenta ST in T vala.

Pogostost ventrikularnih kontrakcij v ventrikularni tahikardiji se giblje med 100-200 na minuto. S ventrikularno tahikardijo praviloma ostane sinusno vozlišče aktivno, vendar je P valove zaradi tahikardije in razširjenih kompleksov QRS težko razlikovati. V tem primeru je ritem atrijskega krčenja veliko počasnejši in ni odvisen od ventrikularnih kontrakcij (AV disociacija). Atrijski impulzi v ventrikle se ne izvajajo.

V primerih, ko je diagnoza težavna, naslednji simptomi omogočajo sum na ventrikularno tahikardijo (diferencialna diagnoza tahikardije s širokim kompleksom QRS je predstavljena v spodnji tabeli):
• Kompleti drenaže: kombinacija zob zaradi aktivnosti sinusnega vozla, z razširjenim deformiranim kompleksom QRS s skrajšanim intervalom PQ.
• Prehladno zajemanje: vodenje impulzov do ventriklov (ozek kompleks QRS v kombinaciji s P valom in intervalom PQ (redko opažen)).
• AV disociacija: atriji so skrčeni neodvisno od ventriklov, zato impulzi v ventrikle ne potekajo.

Pri ventrikularni tahikardiji je, kot že rečeno, pogosteje opaziti monomorfno obliko s kompleksi QRS, enotnimi v konfiguraciji; polimorfna oblika ventrikularne tahikardije s spremenljivo konfiguracijo kompleksa QRS (pirouette ventrikularna tahikardija) je veliko manj pogosta.

Ventrikularna tahikardija se pojavlja skoraj izključno pri ljudeh s hudo okvaro srca, na primer v akutni in kronični fazi miokardnega infarkta (MI). Poleg tega ventrikularno tahikardijo opazimo pri hudi ishemični bolezni srca, razširjeni in hipertrofični kardiomiopatiji, sindromu dolgega intervala QT, pa tudi pri dolgotrajni srčni bolezni.

Značilnosti EKG z ventrikularno tahikardijo:
• Življenjski nevarni srčni ritem
• Razširjeni kompleks QRS v konfiguraciji spominja na blokado njegovega svežnja (GH)
• Tahikardija s frekvenco 100-200 na minuto
• Opaženo samo s srčnimi boleznimi (na primer z miokardnim infarktom)
• Zdravljenje: lidokain, ajmalin, elektrošok

Ventrikularna tahikardija.
Pacient pred 6 leti je utrpel miokardni infarkt spodnje stene. Hitrost krčenja prekata 130 na minuto.
Zob QRS je razširjen in deformiran in v konfiguraciji spominja na blokado LDL.
Kljub tem spremembam velik Q val v vodih II, III in aVF kaže na staro MI spodnje stene. Prepoznavna kršitev repolarizacije. Ventrikularna tahikardija po sprednji lokalizaciji miokardnega infarkta (MI).
Začetni del EKG kaže na ventrikularno tahikardijo (ventrikularne kontrakcije 140 na minuto), ki se je po intravenskem dajanju aimalina (na katero kaže puščica navzdol) nenadoma spremenila v sinusni ritem.
Na spodnjem EKG-ju se odtekajo 2., 5., 8. in 11. kompleks. Ventrikularna tahikardija pri hudih kombiniranih okvarah mitralne in trikuspidne zaklopke.
Po 1. kompleksu se je nenadoma pojavila ventrikularna tahikardija; krči prekata 150 na minuto.
Konfiguracija deformiranega kompleksa QRS spominja na blokado bloka desnega vejnega svežnja (APG). Ventrikularna tahikardija.
a, b Pogostost krčnih ventriklov 190 na minuto. Kompleks QRS je razširjen in po konfiguraciji spominja na blokado toplogrednih plinov.
c Po elektrošokovni terapiji se je sinusni ritem povrnil. Stopnja krčenja prekata je 64 na minuto. EKG zabeležen kot vodilni za spremljanje. Ventrikularna tahikardija pri IHD.
hitrost krčenja prekata 190 na minuto.
b Po intravenskem dajanju propafenona v odmerku 50 mg se je sinusni ritem nenadoma obnovil, vendar se izrazita depresija segmenta ST (znak koronarne bolezni srca) vztraja..
z enakomernim sinusnim ritmom.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je vrsta aritmije, za katero so značilni srčni infarkti (paroksizmi) s srčnim utripom od 140 do 220 ali več na minuto, ki nastanejo pod vplivom ektopičnih impulzov, ki vodijo k nadomeščanju normalnega sinusnega ritma. Paroksizmi tahikardije imajo nenaden začetek in konec, različnega trajanja in so praviloma vzdrževali reden ritem. Ektopični impulzi se lahko ustvarijo v atriju, atrioventrikularnem stičišču ali ventrikulih..

ICD-10

Splošne informacije

Paroksizmalna tahikardija je vrsta aritmije, za katero so značilni srčni infarkti (paroksizmi) s srčnim utripom od 140 do 220 ali več na minuto, ki nastanejo pod vplivom ektopičnih impulzov, ki vodijo k nadomeščanju normalnega sinusnega ritma. Paroksizmi tahikardije imajo nenaden začetek in konec, različnega trajanja in so praviloma vzdrževali reden ritem. Ektopični impulzi se lahko ustvarijo v atriju, atrioventrikularnem stičišču ali ventrikulih..

Paroksizmalna tahikardija je etiološko in patogenetično podobna ekstrasistoli, zato več ekstrasistole, ki sledijo zaporedju, šteje za kratek paroksizem tahikardije. S paroksizmalno tahikardijo srce ne deluje ekonomsko, krvni obtok je neučinkovit, zato paroksizmi tahikardije, ki se razvijejo v ozadju kardiopatologije, vodijo v odpoved krvnega obtoka. Paroksizmalna tahikardija v različnih oblikah se odkrije pri 20-30% bolnikov s podaljšanim spremljanjem EKG-ja.

Razvrstitev paroksizmalne tahikardije

Na mestu lokalizacije patoloških impulzov ločimo atrijske, atrioventrikularne (atrioventrikularne) in ventrikularne oblike paroksizmalne tahikardije. Atrijska in atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija sta združeni v supraventrikularno (supraventrikularno) obliko.

Po naravi poteka najdemo akutne (paroksizmalne), nenehno ponavljajoče se (kronične) in neprestano ponavljajoče se oblike paroksizmalne tahikardije. Potek nenehno ponavljajoče se oblike lahko traja leta, kar povzroča aritmogeno razširjeno kardiomiopatijo in okvaro krvnega obtoka. Po mehanizmu razvoja se ločijo recipročne (povezane z mehanizmom ponovnega vstopa v sinusno vozlišče), zunajmaternične (ali žariščne), multifokalne (ali večfokalne) oblike supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Osnova za razvoj paroksizmalne tahikardije je v večini primerov ponovni vstop impulza in krožno kroženje vzbujanja (vzajemni mehanizem ponovnega vstopa). Manj pogosto se paroksizem tahikardije razvije kot posledica zunajmaterničnega žarišča nenormalnega avtomatizma ali žarišča sprožitvene aktivnosti po depolarizaciji. Ne glede na mehanizem pojava paroksizmalne tahikardije razvoj ekstrasistole vedno sledi.

Vzroki za paroksizmalno tahikardijo

Paroksizmalna tahikardija je po etioloških dejavnikih podobna ekstrasistoli, pri čemer supravventrikularna oblika običajno povzroči povečano aktivacijo simpatičnega živčnega sistema, ventrikularna oblika pa vnetne, nekrotične, distrofične ali sklerotične lezije srčne mišice.

S ventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije se žarišče ektopičnega vzbujanja nahaja v ventrikularnih delih prevodnega sistema - snop Njega, njegovih nog in tudi Purkinjejevih vlaken. Razvoj ventrikularne tahikardije pogosteje opazimo pri starejših moških s koronarno srčno boleznijo, miokardnim infarktom, miokarditisom, hipertenzijo, srčnimi boleznimi.

Pomemben predpogoj za razvoj paroksizmalne tahikardije je prisotnost dodatnih načinov izvajanja impulza v miokardu prirojene narave (snop Kent med ventrikli in atriji, obhod atrioventrikularnega vozlišča; vlakna Maheim med ventrikli in atrioventrikularnim vozliščem) ali posledica poškodbe mojega srčnega kartona (miokarda), ki ga povzroči poškodba miokarda (miokarda), ki ga povzroči poškodba miokarda (miokarda), ki ga povzroči poškodba miokarda (miokarda), ki ga povzroči poškodba miokarda (miokarda), ki je posledica poškodbe miokarda (miokarda), ki je posledica poškodbe miokarda (zaradi poškodbe miokarda). Dodatni načini izvajanja impulza povzročajo patološko kroženje vzbujanja vzdolž miokarda.

V nekaterih primerih se v atrioventrikularnem vozlišču razvije tako imenovana vzdolžna disocijacija, kar vodi do neusklajenega delovanja vlaken atrioventrikularne povezave. V primeru vzdolžne disociacije del vlaken prevodnega sistema deluje brez odstopanj, drugi, nasprotno, izvaja vzbujanje v nasprotni (retrogradni) smeri in služi kot osnova za krožno kroženje impulzov od atrijev do ventriklov in nato skozi retrogradna vlakna v atrij.

V otroštvu in mladostništvu včasih najdemo idiopatsko (bistveno) paroksizmalno tahikardijo, katere vzroka ni mogoče zanesljivo ugotoviti. Osnova nevrogenih oblik paroksizmalne tahikardije je vpliv psihoemocionalnih dejavnikov in povečana simpatiadrenalna aktivnost na razvoj ektopičnih paroksizmov.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizem tahikardije ima vedno nenaden izrazit začetek in isti konec, medtem ko se lahko njegovo trajanje spreminja od nekaj dni do nekaj sekund.

Pacient občuti pojav paroksizma kot potisk v predelu srca, ki se spremeni v povečan srčni utrip. Srčni utrip med paroksizmom doseže 140-220 ali več na minuto, hkrati pa ohranja pravilen ritem. Napad paroksizmalne tahikardije lahko spremljajo omotica, šumenje v glavi, občutek zoženja srca. Manj pogosti prehodni žariščni nevrološki simptomi - afazija, hemipareza. Potek paroksizma supventrikularne tahikardije se lahko pojavi s simptomi avtonomne disfunkcije: potenje, slabost, nadutost, blago subfebrilno stanje. Na koncu napada več ur opazimo poliurijo s sproščanjem velike količine lahkega urina nizke gostote (1.001-1.003).

Dolgotrajen paroksizem tahikardije lahko povzroči padec krvnega tlaka, razvoj šibkosti in omedlevice. Toleranca na paroksizmalno tahikardijo je pri bolnikih s kardiopatologijo slabša. Ventrikularna tahikardija se običajno razvije v ozadju srčnih bolezni in ima resnejšo prognozo..

Zapleti paroksizmalne tahikardije

S ventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije s frekvenco ritma več kot 180 utripov. ventrikularna fibrilacija se lahko razvije na minuto. Dolgotrajna paroksizma lahko povzroči resne zaplete: akutno srčno popuščanje (kardiogeni šok in pljučni edem). Zmanjšanje srčnega utripa med paroksizmom tahikardije povzroči zmanjšanje preskrbe s koronarno krvjo in ishemijo srčne mišice (angina pektoris ali miokardni infarkt). Potek paroksizmalne tahikardije vodi v napredovanje kroničnega srčnega popuščanja.

Diagnoza paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalno tahikardijo lahko diagnosticiramo po značilnosti napada z nenadnim začetkom in koncem, pa tudi po podatkih študije o srčnem utripu. Supraventrikularne in ventrikularne oblike tahikardije se razlikujejo po stopnji povečanega ritma. S ventrikularno obliko tahikardije srčni utrip običajno ne presega 180 utripov. na minuto in testi z vzbujanjem vagusnega živca dajejo negativne rezultate, medtem ko s supraventrikularno tahikardijo srčni utrip doseže 220-250 utripov. na minuto, paroksizem pa se ustavi z vagalnim manevrom.

Pri registraciji EKG med napadom se določijo značilne spremembe oblike in polarnosti P vala ter njegove lokacije glede na ventrikularni kompleks QRS, ki omogoča razlikovanje oblike paroksizmalne tahikardije. Za atrijsko obliko je značilen položaj P vala (pozitiven ali negativen) pred kompleksom QRS. V primeru paroksizma, ki prihaja iz atrioventrikularnega stičišča, se registrira negativni P val, ki se nahaja za kompleksom QRS ali se združi z njim. Za ventrikularno obliko je značilna deformacija in razširitev kompleksa QRS, ki spominja na ventrikularne ekstrasistole; lahko beležimo reden, nespremenjen P val.

Če paroksizme tahikardije ni mogoče odpraviti z elektrokardiografijo, se zatečite k vsakodnevnemu spremljanju EKG-ja in snemanju kratkih epizod paroksizmalne tahikardije (od 3 do 5 ventrikularnih kompleksov), ki jih pacienti subjektivno ne občutijo. V nekaterih primerih se s paroksizmalno tahikardijo zabeleži endokardni elektrokardiogram z intrakardnim injiciranjem elektrod. Za izključitev organske patologije se izvaja ultrazvok srca, MRI ali MSCT srca.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Vprašanje taktike zdravljenja bolnikov s paroksizmalno tahikardijo se rešuje ob upoštevanju oblike aritmije (atrijske, atrioventrikularne, ventrikularne), njene etiologije, pogostosti in trajanja napadov, prisotnosti ali odsotnosti zapletov med paroksizmi (srčna ali srčno-žilna odpoved).

Večina primerov ventrikularne paroksizmalne tahikardije zahteva nujno hospitalizacijo. Izjema so idiopatske možnosti z benignim potekom in zmožnostjo hitrega ustavljanja z uvedbo določenega antiaritmičnega zdravila. V primeru paroksizma supraventrikularne tahikardije bolnike hospitaliziramo na oddelku za kardiologijo v primeru razvoja akutne srčne ali srčno-žilne odpovedi.

Načrtovano hospitalizacijo bolnikov s paroksizmalno tahikardijo izvajamo s pogostimi> 2-krat na mesec napadi tahikardije za izvedbo poglobljenega pregleda, določitvijo taktike zdravljenja in indikacij za kirurško zdravljenje.

Za pojav paroksizmalne tahikardije so potrebni nujni ukrepi, ob primarni paroksizmi ali sočasni srčni patologiji pa je potreben sočasen klic na urgentno kardiološko službo..

Za zaustavitev paroksizma se tahikardija zateče k vagalnim manevrom - tehnikam, ki mehanično vplivajo na vagusni živec. Vagalni manevri vključujejo napenjanje; Valsalva test (poskus močnega izdiha z zaprto nosno režo in ustno votlino); Ashnerjev test (enakomeren in zmeren pritisk na zgornji notranji kot očesnega zrkla); Chermak-Goeringov test (pritisk na predel enega ali obeh karotidnih sinusov v območju karotidne arterije); poskus povzročanja gag refleksa z draženjem korenine jezika; drgnjenje s hladno vodo itd. S pomočjo vagalnih manevrov je mogoče zaustaviti le napade supraventrikularnih paroksizmov tahikardije, vendar ne v vseh primerih. Zato je glavna vrsta pomoči pri razviti paroksizmalni tahikardiji uvedba antiaritmičnih zdravil.

Kot nujno pomoč je prikazano intravensko dajanje univerzalnih antiaritmikov, učinkovitih za vse oblike paroksizmov: novokainamid, propranoloa (obzidan), ajmalin (hiluritmalno), kinidin, ritmodan (disopiramid, ritmilek), etmosin, izoptin, kordaron. S podaljšanimi paroksizmi tahikardije, ki jih zdravila ne ustavijo, se zatečejo k elektro-pulzni terapiji.

V prihodnosti bodo bolniki s paroksizmalno tahikardijo pod ambulantnim nadzorom kardiologa, ki določi obseg in urnik protiaritmične terapije. Imenovanje protiaritmičnega zdravljenja tahikardije se določi s pogostostjo in toleranco napadov. Izvajanje neprekinjenega protiponovnega zdravljenja je indicirano za bolnike s paroksizmi tahikardije, ki se pojavijo 2 ali večkrat na mesec in potrebujejo zdravniško pomoč, da se ustavijo; z redkejšimi, vendar dolgotrajnimi paroksizmi, zapletenimi z razvojem akutne odpovedi levega prekata ali kardiovaskularnega sistema. Pri bolnikih s pogostimi, kratkimi napadi supraventrikularne tahikardije, ki se ustavijo sami ali s pomočjo vagalnih manevrov, so indikacije za zdravljenje proti ponovitvi bolezni dvomljive.

Dolgotrajno protiponovno zdravljenje paroksizmalne tahikardije izvajamo z antiaritmičnimi zdravili (kinidin bisulfat, disopiramid, morazizin, etatsizin, amiodaron, verapamil itd.), Pa tudi s srčnimi glikozidi (digoksin, lanatozid). Izbor zdravila in odmerjanje se izvajata pod elektrokardiografskim nadzorom in bolnikovim počutjem.

Uporaba β-blokatorjev za zdravljenje paroksizmalne tahikardije zmanjšuje verjetnost prehoda ventrikularne oblike v ventrikularno fibrilacijo. Najbolj učinkovita uporaba blokatorjev β v povezavi z antiaritmičnimi zdravili, kar omogoča zmanjšanje odmerka vsakega od zdravil, ne da bi pri tem ogrozili učinkovitost terapije. Preprečevanje recidiva suparventrikularne paroksizme tahikardije, zmanjšanje pogostosti, trajanja in resnosti njihovega poteka je doseženo s stalnim peroralnim dajanjem srčnih glikozidov.

Kirurško zdravljenje se zateče v posebno hudo potek paroksizmalne tahikardije in neučinkovitosti antirelipse terapije. Kot kirurško pomoč pri tahikardnih paroksizmih se uničujejo (mehanski, električni, laserski, kemični, kriogeni) dodatnih načinov izvajanja impulza ali zunajmaterničnih žarišč avtomatizma, radiofrekvenčna ablacija (RFA srca), vsaditev srčnih spodbujevalnikov s programiranimi parnimi in "vznemirljivimi" načini električne stimulacije ali implantacija defibrilatorji.

Prognoza za paroksizmalno tahikardijo

Prognostična merila za paroksizmalno tahikardijo so njegova oblika, etiologija, trajanje epileptičnih napadov, prisotnost ali odsotnost zapletov, stanje kontraktilnosti miokarda (ker pri hudi poškodbi srčne mišice obstaja veliko tveganje za razvoj akutnega srčno-žilnega ali srčnega popuščanja, ventrikularne fibrilacije).

Najbolj ugodna tekom bistvene supraventrikularne oblike paroksizmalne tahikardije: večina bolnikov ne izgubi sposobnosti za delo več let, primeri popolnega spontanega ozdravljenja redko opazimo. Potek supraventrikularne tahikardije zaradi miokardnih bolezni v veliki meri določa hitrost razvoja in učinkovitost terapije za osnovno bolezen.

Najslabšo prognozo opazimo s ventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije, ki se razvije v ozadju miokardne patologije (akutni srčni infarkt, obsežna prehodna ishemija, ponavljajoči se miokarditis, primarne kardiomiopatije, huda miokardna distrofija zaradi srčnih napak). Lezije miokarda prispevajo k transformaciji paroksizma tahikardije v ventrikularno fibrilacijo.

Če ni zapletov, je stopnja preživetja bolnikov s ventrikularno tahikardijo leta ali celo desetletja. Smrtni izid v ventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije se praviloma pojavi pri bolnikih s srčnimi napakami, pa tudi pri bolnikih, ki so že pred tem doživeli nenadno klinično smrt in oživljanje. Neprekinjena terapija proti ponovitvi in ​​kirurška korekcija ritma izboljšuje potek paroksizmalne tahikardije..

Preprečevanje paroksizmalne tahikardije

Preventivni ukrepi za bistveno obliko paroksizmalne tahikardije, pa tudi vzroke za to niso znani. Preprečevanje razvoja paroksizmov tahikardije v ozadju kardiopatologije zahteva preventivo, pravočasno diagnozo in zdravljenje osnovne bolezni. Z razvito paroksizmalno tahikardijo je indicirana sekundarna profilaksa: izključitev provocirajočih dejavnikov (duševni in fizični stres, alkohol, kajenje), sedativnih in antiaritmičnih zdravil proti ponovitvi, kirurško zdravljenje tahikardije.