Anemija pomanjkanja železa pri otrocih

Zakaj so za IDA potrebni dodatki železa? Kakšne so prednosti drog najnovejše generacije? Zakaj bi morali biti pripravki železa dolgi? Krvna slika pri kronični anemiji s pomanjkanjem železa. Huda hipohromija rdečih krvnih celic

Zakaj so za IDA potrebni dodatki železa??
Kakšne so prednosti drog najnovejše generacije?
Zakaj bi moralo biti dodajanje železa dolgo?

Krvna slika pri kronični anemiji s pomanjkanjem železa. Huda hipohromija rdečih krvnih celic, anizocitoza, poikilozitis, shizokiti, prisotnost polikromatofilov
Anemija je patološko stanje, za katerega je značilno zmanjšanje mase rdečih krvnih celic, pogosto v kombinaciji s zmanjšanjem števila rdečih krvnih celic na enoto volumna krvi. Vzrokov za slabokrvnost je veliko; za otroštvo je najbolj značilna slabokrvnostna anemija (IDA). Za IDA je značilna prisotnost majhnih hipokromnih rdečih krvnih celic in izčrpavanje zalog železa v telesu.

Po podatkih WHO razširjenost pomanjkanja železa pri majhnih otrocih znaša od 17,5 do 30%.

Razlikujemo lahko naslednje vzroke pomanjkanja železa pri otrocih.

  • Neustrezne zaloge železa ob rojstvu. Prezgodaj rojeni otroci, pa tudi otroci mater, ki so med nosečnostjo trpele za anemijo, so ogroženi za razvoj IDA. Pomembno je tudi stanje posteljice, saj je pozitivno ravnovesje železa v plodu posledica popolnih transportnih mehanizmov posteljice.
  • Neustrezen vnos železa s hrano in malabsorpcija v prebavilih. Pomembna ni le vsebnost železa v izdelku, ampak tudi učinkovitost njegove absorpcije in asimilacije. Železo se absorbira v dvanajstniku in jejunumu, zato se lahko pri različnih boleznih prebavnega trakta (kronični enteritis, sindrom malabsorpcije) razvije tudi pomanjkanje železa zaradi motene absorpcije.
  • Povečana potreba po železu zaradi rasti, intenzivnih procesov diferenciacije tkiv, zorenja različnih organov in sistemov, povečanje volumna krvi v obtoku. Potrebe po železu so še posebej velike med vleko, puberteto in med oblikovanjem menstrualne funkcije pri mladostniških deklicah.
  • Prekomerna izguba železa v telesu. To je predvsem izguba krvi: krvavitve različnih lokalizacij (z boleznimi prebavnega trakta - ulcerozni procesi, polipi, vaskularne nepravilnosti, nosne), helmintična invazija, menstruacija pri mladostniških deklicah. Prekomerna izguba železa se lahko pojavi pri hudih alergijskih manifestacijah na koži zaradi izgube elementa v sledovih z odstranjevanjem epitelija, ob pogostih akutnih respiratornih virusnih okužbah pri otrocih, ker virusi in bakterije otrokovo železo uporabljajo za svoje presnovne procese.

Pomembno je upoštevati, da sta pri majhnih otrocih vzrok pomanjkanja železa praviloma premajhna količina železa in slaba prehrana, pri starejših otrocih pa - izguba krvi in ​​ostro vleko.

Patofiziološki vidiki

Ker je absorpcija železa omejena, pri večini ljudi njegov vnos s hrano komaj pokrije trenutne potrebe telesa, se zaradi bolezni ali podhranjenosti pomanjkanje železa razvije precej enostavno. Ta postopek je sestavljen iz več stopenj..

Stopnja 1. Izguba železa presega njegovo donosnost. Na podlagi negativnega ravnovesja železa se njegove rezerve v kostnem mozgu postopoma izčrpavajo. Čeprav raven železa v serumu in koncentracija hemoglobina ostaneta normalni, se ravni feritina v serumu zmanjšajo (pod 20 ng / ml). Ko se zaloge železa izpraznijo, pride do kompenzacijskega povečanja koncentracije transferrina (kar dokazuje povečanje sposobnosti vezave železa).

Stopnja 2. Izčrpane zaloge železa ne zagotavljajo več eritropoetskih funkcij kostnega mozga. Medtem ko se raven transferrina v plazmi povečuje, se vsebnost železa v serumu zmanjšuje, kar vodi v njegovo vedno večje pomanjkanje v tvorbi rdečih krvnih celic. Eritropoeza se moti, kadar je nivo železa pod 50 µg%, nasičenost transferina pa pod 16%. Koncentracija feritinskih receptorjev v serumu se poveča (več kot 8,5 mg / l).

Faza 3. Anemija z navidezno normalnimi indeksi rdečih krvnih celic in rdečih krvnih celic.

Stopnja 4. Razvoj mikrocitoze in nato hipokromija.

5. stopnja Pomanjkanje železa spremljajo simptomi tkivnih motenj..

Klinične manifestacije

Zamisel o kliničnem statusu bolnika z anemijo je odvisna od osnovne bolezni in oblike anemije (akutne ali kronične). IDA je kronično stanje. Manifestacija anemije sama po sebi je razložena s pomočjo patofizioloških mehanizmov. Večina simptomov IDA je odraz srčno-žilnih in izmenjav plinov, ki kompenzirajo zmanjšanje mase rdečih krvnih celic. Resnost simptomov je odvisna od hitrosti razvoja anemije (s počasnim razvojem anemije, značilne za stanja pomanjkanja železa, je dovolj časa za popoln razvoj kompenzacijskih mehanizmov) in njegovega trajanja. Tudi zmerna anemija je pogosto asimptomatska. Otrok se lahko pritoži zaradi utrujenosti, kratke sape in palpitacije, še posebej po vadbi. Pri hudi anemiji simptomi vztrajajo in v mirovanju bolnik ne more prenašati telesne aktivnosti. Če je raven hemoglobina nižja od 75 g / l, se srčni izpust v mirovanju izrazito poveča, ko se povečata srčni utrip in volumen kapi. Simptomi srčnega popuščanja se razvijejo, ko je miokardna rezerva izčrpana. Zato resnost bolnikovega stanja določa predvsem resnost motenj srca in ožilja.

Simptomi zmerne do hude anemije segajo tudi na druge organe. Pacient se pogosto pritožuje nad omotico in glavoboli, tinitusom, možen je celo omedlevica. Človek postane razdražljiv, moten je spanec, koncentracija pozornosti se zmanjša. Ker je pretok krvi v koži zmanjšan, se lahko razvije preobčutljivost za mraz. Simptomi se pojavljajo tudi iz prebavil - močno zmanjšanje apetita, dispeptične motnje (slabost, spremembe narave in pogostosti blata), predvsem zaradi tiščanja krvi, mimo obtočil žilne postelje notranjih organov. Pri mladostniških deklicah je moten menstrualni cikel, kar se kaže v obliki amenoreje ali močne krvavitve.

Glavni znak anemije je bledica kože. Vendar pa je njegova vsebina informacij omejena z drugimi dejavniki, ki določajo barvo kože..

Zato je najbolj informativen znak anemije bledica vidnih sluznic - sluznice ustne votline, nohtne postelje in veznice vek. Barva kože na pregibih dlani je tudi informativna - če se barva ne razlikuje od okoliške kože, je bolnikov nivo hemoglobina običajno manjši od 80 g / l.

Razvoj bledice kože z anemijo razlagata dva dejavnika: prvi je seveda znižanje ravni hemoglobina v krvi, drugi pa je struženje krvi, ki obide posode na koži in drugih perifernih tkivih, kar prispeva k povečani oskrbi krvi s vitalnimi organi. Prerazporeditev krvnega pretoka je eden od pomembnih mehanizmov za kompenzacijo anemije..

Drugi klinični simptomi anemije vključujejo zgoraj omenjeno tahikardijo, občutna nihanja pulznega tlaka, sistolični šumenje izgona nad atrijem, zmanjšano duševno in telesno aktivnost, otroci postanejo razdražljivi, hitro utrudijo, spanec je nemiren, apetit je zmanjšan.

Z IDA se običajnim simptomom anemije dodajo znaki, značilni za pomanjkanje železa. Ob dolgotrajnem pomanjkanju železa se razvijejo perverzni apetit (jedo kreda, umazanija, barve) in vonj (kot ostri vonji bencina, barve, laki, jedo led (pagofagija), glositis, cheilitis, coilonychia (stanjšani, progasti, krhki nohti)). železo, aktivnost imunskega sistema se zmanjša zaradi zmanjšanja sinteze IL-2, T-ubijalcev; otroci pogosteje trpijo za akutnimi respiratornimi virusnimi okužbami, kar posledično poslabša obstoječe pomanjkanje železa.

Diagnozo potrjujejo laboratorijski podatki. Kriterij za diagnozo IDA je anemija mikrocitna, hipokromna, normoregenerativna. Za IDA so značilni anizocitoza, trombocitoza, znižanje ravni železa v serumu (manj kot 13 mmol / l), skupna zmogljivost vezave na železo v serumu se ne spremeni ali poveča, raven feritina v serumu je manjša od 15 ng / ml, nasičenost transferrina je manjša od 16%, raven protoporfirina v eritrocitu je povečana, raven Hb A2 je zmanjšan, v kostnem mozgu opazimo draženje rdečega ohrovta (eritrociti: granulociti = 1: 1 - 1: 2), običajno v kostnem mozgu odsotnost železovih in obročasto oblikovanih straroblastov.

Diferencialno diagnostično iskanje vključuje talasemijo, zastrupitev s svincem, anemijo pri kroničnih boleznih, prirojene motnje metabolizma železa (pomanjkanje transferina, motena uporaba železa, motena ponovna uporaba železa), hemosiderozo, vključno s sindromom Goodpasture, pomanjkanje bakra.

Načela zdravljenja IDA pri otrocih

  • Odprava razlogov, na katerih temelji razvoj pomanjkanja železa.
  • IDA terapijo je treba izvajati z železnimi pripravki, saj je pomanjkanje železa v tem stanju nemogoče nadomestiti le z dietno terapijo, resnično pomanjkanje železa ne spremlja pomanjkanje vitaminov B12, B6, folne kisline.
  • Namen terapije z železom je odpraviti pomanjkanje železa v telesu in ne le normalizirati ravni hemoglobina, zato je obdobje zdravljenja dolgo (vsaj 3 mesece).
  • Terapija IDA se izvaja predvsem s peroralnimi železnimi pripravki..
  • Transfuzija krvi z IDA se izvaja samo zaradi zdravstvenih razlogov.

Dietna terapija za IDA pri otrocih

Zdaj je splošno sprejeto, da odpravljanje pomanjkanja železa v telesu le s prehransko terapijo ni mogoče. To je posledica dejstva, da je absorpcija železa iz prehrambenih izdelkov omejena - 1,8-2 mg (ne več kot 2,5 mg) železa na dan - tudi z racionalno prehrano, ki je primerna starosti, in z uživanjem zadostne količine živil z veliko železa. (Za primerjavo: zdrav otrok, odvisno od starosti, izgubi od 0,15 do 0,6 mg železa na dan, deklica med menstruacijo izgubi 15-50 mg) Ko jemlje sodobne železove pripravke, se absorbira 20-krat bolje. Dietna terapija bi morala biti ena od komponent terapije IDA pri otrocih.

Po drugi strani se je zelo pomembno osredotočiti ne na vsebnost železa v hrani, temveč na njegovo obliko. Odstotek železa določa tisti odstotek njegove absorpcije in asimilacije in s tem tudi učinkovitost terapije. Od različnih oblik železa je najlažje prebavljivo heme železo - zapletena organska spojina, v kateri je železo del hemoglobina; anorganske spojine - železove soli - telo absorbira veliko slabše. Železo v hemu aktivno zajemajo celice črevesne sluznice in se absorbirajo nespremenjeno. Postopki absorpcije hema v črevesju so neodvisni od kislosti medija in aktivnosti encimov v hrani. Železo iz žit, zelenjave in sadja se absorbira veliko slabše zaradi prisotnosti inhibitorjev feroabsorpcije, kot so oksalati, fosfati, tanini in drugi. Primerjajte: koeficient asimilacije železa iz govedine (heme železo) je 17-22%, iz sadja - ne več kot 3%. Stopnja asimilacije železa iz živalskih izdelkov je odvisna tudi od oblike spojin, ki vsebujejo železo. Torej, iz jeter, kjer so železove spojine v obliki feritina in transferina, se železo absorbira v veliko manjši količini kot iz mesnih izdelkov, čeprav je skupna vsebnost železa v jetrih 3-krat večja kot v mesu. Zato vključitev jeter v prehrano za odpravo pomanjkanja železa ali v profilaktične namene nima nobenega smisla. Tako mora biti prehrana čim bolj bogata s hrano, ki vsebuje železo kot heme (goveji jezik, zajčje meso, govedina).

Upoštevati je treba tudi, da meso, jetra in ribe izboljšajo absorpcijo železa iz sadja in zelenjave med njihovim uživanjem..

Absorpcija železa iz žit, stročnic, gomoljev, zelenjave, sadja je veliko nižja, saj je železo v njih vsebovano v ne-hem obliki in je v veliki meri odvisno od vsebnosti snovi v prehrani snovi, ki zavirajo ali potencirajo absorpcijo železa. Absorpcijo nehemskega železa povečajo askorbinska kislina, izdelki iz mesa, perutnine, rib, pa tudi snovi, ki znižujejo kislost hrane (na primer mlečna kislina). Zmanjšajte absorpcijo sojinih beljakovin iz soje, polifenolov, ki so del čaja, kave, oreščkov in stročnic. Kljub visoki vsebnosti železa v nekaterih izdelkih rastlinskega izvora ne morejo zagotoviti velikega povpraševanja po železu, ki je značilno za rastoči organizem, saj se železo veliko manj absorbira iz njih kot iz živalskih proizvodov. Priporočila za uživanje sadnih sokov, jabolk, granatnega jabolka, ajde in drugih izdelkov v večjih količinah za polnjenje železovega odlagališča med IDA prav tako ne veljajo za smiselna. Prehrana, uravnotežena z glavnimi sestavinami, vam omogoča, da "pokrijete" samo fiziološke potrebe otrokovega telesa po železu, vendar ne odpravlja pomanjkanja železa, zato ga je treba uporabljati v kombinaciji s pripravki železa pri zdravljenju IDA. Vendar popolna in uravnotežena prehrana zavzema pomembno mesto pri preprečevanju pomanjkanja železa v otrokovem telesu v vseh obdobjih otroštva.

Terapija z zdravili za IDA

Glavni cilj terapije z IDA je odpraviti pomanjkanje železa v otrokovem telesu. To dosežemo z jemanjem zdravil, ki vsebujejo železo. Glavne zahteve za železove pripravke so zadostna vsebnost elementarnega železa v njih in odsotnost stranskih učinkov in zapletov. Trenutno ima farmacevtski trg Rusije zadosten izbor železovih pripravkov, kar širi zmožnosti zdravnika in vam omogoča, da pri predpisovanju zdravljenja upoštevate posamezne značilnosti bolnikov (tabela 1). Zlasti so se pojavile priročne oblike za majhne otroke - kapljice in sirup (ferrum Lek, maltofer, actiferrin, hemofer).

Vsa zdravila so registrirana in odobrena za uporabo v Ruski federaciji.

Sodobni preparati železa so razdeljeni v dve skupini:

  • ionski pripravki, ki vsebujejo železo (fiziološka raztopina, polisaharidne spojine železa);
  • neionske spojine, to je preparati, ki jih predstavlja hidroksid-polimaltozni kompleks železovega železa (ferrum lek, maltofer).

Prebavljivost železa iz zdravila je odvisna od vsebnosti elementarnega (aktivnega) železa v njem. Največ elementarnega železa je v pripravkih, v katerih je železo predstavljeno v obliki fumarata (ferretab, feronat) ali železovega sulfata (actiferrin, fero-foilgamma, hemofer prolangatum, ferro-gage). Trenutno so se pojavili železni pripravki nove generacije, ki vključujejo zdravila, ki jih predstavlja hidroksid-polimaltozni kompleks železovega železa (maltofer, ferrum lek). Značilnost teh zdravil je, da vnos železa iz črevesja v kri poteka z aktivno absorpcijo, v nasprotju s solnimi spojinami železa, katerih absorpcija poteka glede na koncentracijski gradient. To je pomembno, ker odpravlja možnost prevelikega odmerjanja železovih pripravkov, ki vsebujejo hidroksid-polimaltozni kompleks železovega železa.

Solni pripravki železa v črevesnem lumnu vplivajo na sestavine hrane in z drugimi zdravili, kar otežuje absorpcijo železa. Zato je ta skupina železovih pripravkov predpisana uro pred obroki. Toda ob ozadju izrazitega stresa prostih radikalov, ki se pojavi med interakcijo železa s črevesno sluznico med njegovo difuzijo, se škodljiv učinek železove spojine na črevesno sluznico poveča, kar se kaže z dispeptičnimi motnjami, vse do nekroze sluznice. S slabo toleranco solnih pripravkov železa jih lahko jemljemo s hrano, kar bo zmanjšalo stranske učinke, vendar se absorbcija železa posledično poslabša. Solnih pripravkov železa ni mogoče oprati s čajem, mlekom in jih kombinirati z uporabo nekaterih zdravil (tetraciklini, kloramfenikol, kalcijevi pripravki, antacidi, penicilamin), saj se absorpcija železa zmanjša.

Študije neionskega železa, kot kažejo študije, ne vplivajo na sestavine hrane in zdravila, kar omogoča uporabo teh zdravil brez kršenja prehrane otrok (droge se lahko dodajajo hrani, sokovom) in režim zdravljenja sočasne patologije (če obstaja potreba po takšnem zdravljenju ).

Dnevni terapevtski odmerek železovih pripravkov naj bo zadosten za normalizacijo ravni hemoglobina in za dopolnitev zalog železa v kostnem mozgu, kar je za dva ali tri odmerke 3-6 mg / kg / dan elementarnega železa za solne pripravke. Kompleks železovega hidroksida-polimaltoze (ferrum lek) je predpisan v odmerku 3-6 mg / kg / dan v enem ali več odmerkih (na zahtevo bolnika).

Neželeni učinki ob jemanju dodatkov železa

Med zdravljenjem s ferodrugi (najpogosteje tabela 2) najpogosteje opazimo naslednje neželene učinke: kovinski okus v ustih, potemnitev zobne sklenine, alergijski kožni izpuščaji, dispeptične motnje kot posledica dražilnega učinka na sluznico prebavnega trakta, zlasti na črevesje (ohlapno blato, slabost, bruhanje ) Zato morajo biti začetni odmerki zdravil 1 / 2-1 / 3 terapevtskega z njihovim nadaljnjim povečanjem na polni odmerek v več dneh, da se prepreči pojav izrazitih stranskih učinkov. Če je pripravek soli nestrpen, ga lahko nadomestimo z železov kompleksom hidroksid-polimaltoza, zaradi česar se zgornji učinki ne pojavijo. Hidroksid-polimaltozni kompleks železa lahko takoj uporabimo v polnem odmerku. Neionski pripravki železa ne povzročajo zgoraj navedenih neželenih učinkov, redko se opazi tudi občutek polnosti želodca.

Parenteralno dajanje železovih pripravkov

Parenteralno dajanje železovih pripravkov se izvaja le po strogih indikacijah zaradi razvoja izrazitih lokalnih in sistemskih stranskih učinkov. Indikacije so: patologija prebavnega trakta (sindrom motene črevesne absorpcije, ulcerozni kolitis, kronični enterokolitis, krvavitve iz prebavil) in nestrpnost za zdravila, ki vsebujejo železo, če jih jemljemo peroralno.

Kontraindikacije za imenovanje železovih pripravkov so anemija, ki je ne povzroča pomanjkanje železa (hemolitična, aplastična), hemosideroza, hemokromatoza.

Trajanje zdravljenja

Klinični in terapevtski učinki peroralne feroterapije se razvijajo postopoma. Čez nekaj časa se pojavi klinično izboljšanje: šibkost se zmanjša, omotica izgine, otrok postane bolj aktiven, poveča se apetit, kožne celice in vidne sluznice se postopoma obarvajo roza. Na 8. do 10. dan terapije opazimo retikulocitno krizo - do 5%, kar potrjuje učinkovitost zdravljenja. Kasneje opazimo zvišanje ravni hemoglobina, najpogosteje se normalizacija hemoglobina pojavi v 3-6 tednih od začetka zdravljenja in je odvisna od resnosti anemije. V povprečju se raven Hb v 10 dneh poveča za 10 g / l. Vendar normalizacija ravni hemoglobina ni znak za odpravo pomanjkanja železa. Če želite železo v telesu popolnoma napolniti, mora biti potek feroterapije najmanj 3 mesece.

Razlogi za neuspeh feroterapije

Neučinkovitost terapije pri jemanju železovih pripravkov z njihovo dobro toleranco je lahko posledica naslednjih dejavnikov:

  • napačna diagnoza,
  • stalna izguba krvi,
  • vmesne bolezni (ARVI, poslabšanje kroničnih žarišč okužbe).

IDA je bolezen, s pravilnim zdravljenjem katere je popolno okrevanje!

Anemija s pomanjkanjem železa

Pomanjkanje železa (mikrocitna, hipokromna) anemija - anemija zaradi pomanjkanja železa, ki je potrebna za normalno sintezo hemoglobina.

Razširjenost hipokromne anemije pri populaciji je odvisna od starosti in spola ter klimatogeografskih dejavnikov. Po splošnih podatkih približno 50% majhnih otrok, 15% žensk v reproduktivni starosti in približno 2% moških trpi za anemijo pomanjkanja železa. Latentno pomanjkanje železa zaznamo skoraj pri vsakem tretjem prebivalcu planeta. Anemija pomanjkanja železa v hematologiji predstavlja 80–90% vseh anemij.

Ker se lahko pri različnih patoloških stanjih razvije anemija zaradi pomanjkanja železa, je ta težava pomembna za številne klinične discipline: pediatrijo, ginekologijo, gastroenterologijo, travmatologijo itd..

Kaj je?

Po podatkih WHO (Svetovna zdravstvena organizacija) ima več kot 2 milijardi ljudi na planetu pomanjkanje železa v telesu. Železo je del večine encimov, je glavna sestavina hemoglobina. Brez nje sta nemogoča hematopoetski proces in dihanje, različne vitalne oksidacijske in redukcijske reakcije..

Razvoj pomanjkanja železa in kasnejša anemija sta lahko posledica različnih mehanizmov. Anemijo pomanjkanja železa najpogosteje povzroči kronična izguba krvi:

  • močna menstruacija,
  • disfunkcionalna krvavitev iz maternice;
  • krvavitve iz prebavil iz erozije sluznice želodca in črevesja,
  • gastroduodenalnih razjed,
  • hemoroidi,
  • analne razpoke itd..

Glavni vzroki pomanjkanja v telesu so:

  • neuravnotežena prehrana (podhranjenost lahko privede do razvoja anemije pomanjkanja železa tako pri otrocih kot pri odraslih);
  • pomanjkanje vitaminov;
  • povečane potrebe po železu;
  • bolezni prebavil.

Vzrok prirojenega pomanjkanja železa v telesu je lahko:

  • huda anemija pomanjkanja železa pri materi;
  • večplodna nosečnost;
  • prezgodnjost.

S podaljšanimi kroničnimi okužbami (tuberkuloza, sepsa, bruceloza) celice imunosti zajamejo molekule železa in v krvi odkrijejo pomanjkanje.

Starejši ljudje pogosteje trpijo zaradi pomanjkanja železa v telesu, in to je razumljivo: pride do naravnega razkroja krvotvornih funkcij, poleg tega različne bolezni povzročajo izgubo krvi - na primer okužbe in vnetja, razjede in erozije.

Železo v človeškem telesu

Anemija pomanjkanja železa (IDA) je najpogostejša oblika od vseh trenutno znanih slabokrvnosti zaradi številnih razlogov in okoliščin, ki lahko privedejo do pomanjkanja železa, kar bo vodilo do različnih motenj, nevarnih za telo.

Železo (ferrum, Fe) je zelo pomemben element za zagotavljanje normalnega delovanja človeškega telesa.

Pri moških (povprečna višina in teža) vsebuje približno 4 - 4,5 grama:

  • 2,5 do 3,0 g je v Hb heme;
  • v tkivih in parenhimskih organih se odlaga od 1,0 do 1,5 g (približno 30%), ta rezerva je feritin;
  • mioglobin in dihalni encimi jemljejo 0,3 - 0,5 g;
  • nekaj deleža je ferruma, ki prevaža beljakovine (transferrin).

Seveda prihaja tudi do dnevnih izgub pri samcih: vsak dan skozi črevesje preide približno 1,0-1,2 g železa.

Pri ženskah je slika nekoliko drugačna (in to ne samo zaradi višine in teže): njihova vsebnost železa je v razponu od 2,6 - 3,2 g, odloži se le 0,3 g, izgube pa niso samo vsak dan skozi črevesje. Med menstruacijo je izgubilo 2 ml krvi, žensko telo se je razdelilo z 1 g tega pomembnega elementa, zato je razumljivo, zakaj se pri ženskah pogosto pojavi stanje, kot je anemija za pomanjkanje železa.

Pri otrocih se stopnja hemoglobina in železa, ki ga vsebuje, spreminjata s starostjo, na splošno pa sta pred letom življenja precej nižja, pri otrocih in mladostnikih, mlajših od 14 let, pa sta blizu ženski normi.

Najpogostejša oblika anemije je IDA zaradi dejstva, da naše telo tega kemičnega elementa sploh ni sposobno sintetizirati in ga poleg živalskih izdelkov nimamo več kje. Absorbira se v dvanajstniku 12 in malo vzdolž tankega črevesa. S debelim črevesjem ferrum ne stopi v nobeno interakcijo in ne reagira nanj, zato enkrat, ko je tam, preide v tranzit in se izloči iz telesa. Mimogrede, ni vam treba skrbeti, da zaužijemo veliko železa s hrano, lahko ga "prenajedemo" - človek ima posebne mehanizme, ki bodo pravočasno ustavili absorpcijo odvečnega železa.

Oblike in stopnje bolezni

Anemijo pomanjkanja železa glede na vzrok delimo na naslednji način:

  • prehransko;
  • posthemoragični;
  • povezan z oslabljenim transportom železa, nezadostno resorpcijo ali povečano porabo;
  • zaradi prirojene (začetne) pomanjkljivosti železa.

Glede na resnost laboratorijskih in kliničnih znakov so anemije pomanjkanja železa naslednje:

  • pljuča (hemoglobin nad 90 g / l);
  • zmerna resnost (hemoglobin od 70 do 90 g / l);
  • težka (hemoglobin manj kot 70 g / l).

Anemija z blagim pomanjkanjem železa se v večini primerov pojavi brez kakršnih koli kliničnih manifestacij ali z minimalno resnostjo. Hudo obliko spremlja razvoj hematoloških, sidepeničnih in cirkulacijsko-hipoksičnih sindromov.

Med anemijo zaradi pomanjkanja železa ločimo več stopenj:

  1. Pred latentno pomanjkanje železa - odloženo železo je izčrpano, ohranjeni so hemoglobin in transportne rezerve.
  2. Latentno pomanjkanje železa - prihaja do zmanjšanja rezerv transportnega železa, ki jih vsebuje krvna plazma.
  3. Sama anemija s pomanjkanjem železa je izčrpavanje vseh presnovnih rezerv železa (eritrocitov, transport in odlaganje).

Simptomi anemije pomanjkanja železa

Klinična slika na prvi stopnji se ponavadi ne manifestira, latentno (latentno) obdobje bolezni prinaša nepomembne spremembe (predvsem zaradi stradanja kisika v tkivih), ki še niso odkrile jasnih simptomov. Cirkulatorno-hipoksični sindrom: šibkost, tahikardija med fizičnimi napori, včasih tinitus, kardijalgija - veliko ljudi se pritožuje. Toda malo ljudi bi pomislilo na biokemični krvni test, kjer se bo med drugimi kazalci pojavil tudi serumsko železo. In vendar je na tej stopnji mogoče sumiti na razvoj IDA, če obstajajo težave s želodcem:

  1. Želja po uživanju hrane izgine, človek to počne bolj iz navade;
  2. Okus in apetit sta sprevržena: namesto običajne hrane poskusim zobni prah, glino, kredo, moko;
  3. Težave pri požiranju hrane in nekaj nejasnega in nerazumljivega nelagodja v epigastriju.
  4. Telesna temperatura lahko naraste do subfebrilne.

Zaradi dejstva, da so v začetni fazi bolezni simptomi lahko odsotni ali se kažejo šibko, ljudje v večini primerov nanje ne bodo pozorni, dokler se ne razvije sideropenični sindrom. Ali je možno, da pri nekem strokovnem pregledu odkrijemo znižanje hemoglobina in zdravnik začne ugotoviti anamnezo?

Znaki sideropeničnega sindroma že dajejo razlog za domnevo stanja pomanjkanja železa, saj klinična slika začne dobivati ​​značilno barvo IDA. Koža in njeni derivati ​​najprej trpijo, nekoliko kasneje zaradi nenehne hipoksije v patološki proces sodelujejo notranji organi:

  1. Koža je suha, luščenje na rokah in nogah;
  2. Luskasti nohti - ravni in dolgočasni;
  3. Krči v kotičkih ust, razpoke v ustnicah;
  4. Slinjenje ponoči;
  5. Lasje se cepijo, slabo rastejo, izgubijo naravni sijaj;
  6. Jezik boli, na njem se pojavijo gube;
  7. Najmanj prask se zdravi težko;
  8. Nizka odpornost telesa na nalezljive in druge škodljive dejavnike;
  9. Mišična oslabelost;
  10. Slabost fizioloških sfinkterjev (urinska inkontinenca s smehom, kašljem, napenjanjem);
  11. Atrofija gnezdenja vzdolž požiralnika in želodca (ezofagoskopija, fibrogastroduodenoskopija - FGDS);
  12. Imperativni (nenadna želja, ki jo je težko omejiti) potreba po uriniranju;
  13. Slaba volja;
  14. Nestrpnost do zamazanih prostorov;
  15. Zaspanost, letargija, otekanje obraza.

Takšen potek lahko traja do 10 let, zdravljenje anemije s pomanjkanjem železa od primera do primera lahko rahlo poveča hemoglobin, iz katerega se bolnik za nekaj časa umiri. Medtem se primanjkljaj še naprej poglablja, če ne vpliva na temeljni vzrok in daje izrazitejšo kliniko: vsi zgoraj navedeni simptomi + huda zasoplost, mišična oslabelost, vztrajna tahikardija, zmanjšana sposobnost za delo.

Anemija pomanjkanja železa pri otrocih

Osnovna sestava železa v otrokovi krvi se tvori v celotnem obdobju materine nosečnosti, najbolj intenziven vnos železa skozi posteljice posteljice pa se zgodi v tretjem trimesečju. Norma železa v telesu pri novorojenem novorojenčku je 400 mg, pri otrocih, rojenih pred rokom, pa ta številka ne presega 100 mg.

Dokler v telesu novorojenega otroka pozitivno ravnovesje med uživanjem železa in njegovim vnosom ni moteno, se spremembe ne pojavijo. Neonatologi in pediatri trdijo, da je zaloga železa, ki ga vsebuje materino mleko, zadostna za preprečevanje pomanjkanja železa pri otroku do 4. meseca starosti. V zvezi s tem lahko zgodnja opustitev dojenja izzove stanje pomanjkanja železa, ki ima resne posledice za zdravje in zgodnji razvoj otroka.

Pri razvoju stanja pomanjkanja železa pri otroku ločimo 3 patogenetične faze: prednostno (znižanje ravni železa zaradi zmanjšanja njegovega kopičenja v tkivih z ohranjenimi parametri formule rdeče krvi), latentno (znižani kazalci ne samo vsebnosti železa v tkivih, temveč tudi ravni železa, ki ga vsebuje serum kri) in slabokrvnost (znižana raven vseh kazalcev formule rdeče krvi).

Na podlagi teh kazalnikov lahko vse razloge, ki izzovejo pojav pomanjkanja železa v otrokovem telesu, razdelimo v več skupin:

  1. Intrauterino obdobje: patološka stanja, ki jih spremlja placentalna insuficienca (zgodnja in pozna toksikoza, sindrom hipoksije, nalezljive bolezni nosečnice), utero-posteljica krvavitev, večplodna nosečnost s sindromom transfuzije ploda, huda huda anemija pomanjkanja železa med nosečnostjo.
  2. Intranatalno obdobje: prezgodnja obloga popkovine, obsežna krvavitev med porodom.
  3. Poporodno obdobje: prehranski razlogi (zgodnja prekinitev dojenja, zgodnje hranjenje s polnim kravjim mlekom, vegetarijanska vrsta prehrane), razlogi, ki temeljijo na pospešeni stopnji rasti otroka (prezgodaj rojstvo, rojstvo otroka z veliko teže, obdobje pubertete), bolezni, ki jih spremlja kršitev črevesna absorpcijska funkcija (malabsorpcijski sindrom, razvojne nepravilnosti, dedne bolezni prebavil).

Precej težko je postaviti diagnozo anemije pomanjkanja železa v otroštvu zaradi kliničnih znakov, saj simptomi anemije niso nespecifični in jih je mogoče zastopati z enim od naslednjih simptomskih kompleksov:

  • astenovegetativne manifestacije (njihov videz je posledica okvare glavnih struktur možganov in se kaže v obliki zaostajanja v psihomotoričnem razvoju, razdražljivosti, zmanjšanju intelektualnih sposobnosti, nagnjenosti k hipotenziji in enurezi);
  • trofične spremembe na koži, sluznici povzročajo tako imenovani epitelijski sindrom;
  • sindrom imunske pomanjkljivosti (nagnjenost k boleznim nalezljive narave, ki prizadenejo zgornja dihala in črevesje);
  • sindrom hemodinamskih motenj (hipotenzija, tahiaritmija, hud zvočni ščit).

Nedavna centralizirana randomizirana preskušanja so pokazala, da otroci z znaki anemije pomanjkanja železa, ki živijo v velikih mestih, pogosteje trpijo zaradi svinčeve zastrupitve, ki ima hude zaplete v obliki duševnih in nevroloških motenj, jetrno-ledvične odpovedi in absolutne ognjevzdržne uporabe zdravil, ki vsebujejo železo.

Med kliničnimi oblikami anemije pomanjkanja železa, ki se pojavljajo v otroštvu, so:

  • anemija pri nedonošenčku, katere prvi znaki se pojavijo že v prvem mesecu življenja, spremlja pa jo izrazito znižanje hemoglobina v krvi na 80 g / l. Ker je v tem primeru izbrano zdravilo, je eritropoetin, ki ga dajemo subkutano 3-krat na teden v odmerku 200 PIECES na kg teže v vsaj 10 injekcijah;
  • infekcijsko-prehranjevalna anemija, ki se kaže v drugi polovici otrokovega življenja in je posledica nezadostnega vnosa koristnega železa skupaj z materinim mlekom za motnje dojenja, pa tudi za nalezljive bolezni;
  • kloroza zaradi endokrine disfunkcije med puberteto in vse znake pomanjkanja železa v krvi, vendar ni potrebna posebna medicinska korekcija in prehajanje samo po vzpostavitvi rednega menstrualnega cikla.

Da otroku preprečimo, da bi v določenem obdobju razvilo stanje pomanjkanja železa, je treba uporabiti preventivne ukrepe: racionalno prehranjevanje nosečnice in uporabo podaljšanih oblik zdravil, ki vsebujejo železo z znaki anemije, dolgotrajno in redno dojenje z racionalnim pristopom k vnosu dopolnilnih živil, periodične laboratorijske analize periferna krvna slika.

Diagnostika

Videz pacienta lahko kaže na prisotnost anemije s pomanjkanjem železa: bleda koža z alabasterskim odtenkom, lepljenje obraza, nog in stopal, nabrekle "vrečke" pod očmi. Med auskultacijo srca odkrijemo tahikardijo, gluhost tonov, tihi sistolični šum, včasih aritmijo.

Da bi potrdili anemijo pomanjkanja železa in ugotovili njegove vzroke, se opravi laboratorijska študija splošnih in biokemičnih preiskav krvi. V korist anemije s pomanjkanjem železa je zmanjšanje hemoglobina, hipokromije, mikro in poikilocitoze; znižanje koncentracije železa in feritina v serumu (OZHSS> 60 μmol / l), zmanjšanje nasičenosti transferina z železom (

Za določitev vira kronične izgube krvi je treba opraviti pregled prebavil (endoskopija, rentgenski želodec, kolonoskopija, izmet za okultno kri in jajčeca helminta, irigoskopija), organov reproduktivnega sistema (ultrazvok medenice pri ženskah, pregled na fotelju). Študija punktata kostnega mozga kaže na znatno zmanjšanje števila straroblastov, značilnih za anemijo s pomanjkanjem železa. Diferencialna diagnoza je usmerjena v izključitev drugih vrst hipokromnih stanj - sideroblastične anemije, talasemije.

Diferencialna diagnoza

Pri diagnosticiranju IDA je potrebno izvesti diferencialno diagnozo z drugimi hipokromnimi anemijami. Prerazporeditvena anemija železa je dokaj pogosta patologija in po pogostosti razvoja zaseda drugo mesto med vsemi anemijami (po IDA).

Razvija se pri akutnih in kroničnih nalezljivih in vnetnih boleznih, sepsi, tuberkulozi, revmatoidnem artritisu, jetrnih boleznih, onkoloških boleznih, ishemični bolezni srca itd. Mehanizem razvoja hipokromne anemije v teh pogojih je povezan s prerazporeditvijo železa v telesu (predvsem v depoju) in oslabljenim mehanizem recikliranja železa iz skladišča. Z zgornjimi boleznimi se sistem makrofagov aktivira, ko makrofagi v pogojih aktivacije trdno zadržijo železo in s tem motijo ​​postopek njegovega recikliranja. Splošni krvni test kaže zmerno znižanje hemoglobina (heme železa

Železo (mg / 100 g izdelka)

Živilska hranaŽelezo (mg / 100 g izdelka)Ovčetina10.5Soja19,0Jetra4,0-16,0Mak15,0Ledvice4,0-16,012,0Jetrna pasta5,6Pečena marmelada10,0Kunčje meso4.010,0Turško meso4.0Gobe ​​(posušene)10,0Račje ali gosje meso4.0Suhi fižol4,0-7,0Šunka3,7Sir6,0Govedina1,6Kislica4.6Ribe (postrvi, losos, chum)1,2Ribez4,5Svinjska1,0Žitarice4,5Čokolada3.2Špinača3.0Češnja2.9Sivi kruh2,5Jajca (rumenjak)1.8

Askorbinska in mlečna kislina izboljšata absorpcijo železa iz sadja in žitaric, zato je priporočljiv sočasni vnos izdelkov, kot so meso, stročnice ali žitarice, sadje in zelenjava. Včasih je dieta popoln način zdravljenja začetnih oblik anemije pomanjkanja železa..

Prehrana otrok in mladostnikov mora biti raznolika, zdrava in okusna; treba je zagotoviti, da vedno vsebuje izdelke živalskega in rastlinskega izvora, ki vsebujejo zadostno količino železa.

Ne poskušajte zdraviti anemije pomanjkanja železa pri otrocih s prehrano ali prehranskimi dopolnili..

Zeliščno zdravilo je kot dodatek k zdravljenju povsem sprejemljivo, vendar ne bo nadomestilo železovih pripravkov. Najpogosteje se uporabljajo v zbirkah:

  • koprive - povečuje strjevanje krvi in ​​zmanjša krvavitev;
  • divje jagode - mikroelementi, ki so vključeni v njeno sestavo, spodbujajo hematopoezo;
  • rose boki - vsebujejo veliko količino vitamina C, ki izboljša absorpcijo železa; za isti namen se uporablja sok pese, granatnega jabolka, črnega ribeza.

Zapleti

Napredovanje patološkega stanja in pomanjkanje zdravil in prehranskih popravkov lahko povzročijo naslednje zaplete:

  • anemična koma, ki se razvije zaradi kritično nizke dostave rdečih krvnih celic v možganske celice;
  • poli insuficienca notranjih organov, ki izhajajo iz istega razloga;
  • zamuda v intelektualnem in telesnem razvoju, ki se lahko pojavi pri otrocih s hudo pomanjkanjem železa;
  • pogoste virusne bolezni z dodatkom bakterijske flore in tveganje za razvoj septičnega vnetja.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj anemije pomanjkanja železa, strokovnjaki svetujejo:

  • upoštevati načela dobre prehrane z vključitvijo zadostnega števila mesnih izdelkov v jedilnik;
  • preventivni vnos železovih pripravkov za ogrožene bolnike;
  • temeljit popravek krvavitve z zdravili ali kirurško metodo.

KRVNA SLIKA ZA ANEMIJO ŽELEZNIH DEFIKICIJ

KRVNA SLIKA Z REGENERATIVNIM POROČEM V NEUTROFILNI FORMUJI

KRVNA SLIKA NA HIPOREGENERATIVNI POROČI V NEUTROFILNI FORMULI

VRSTE DISERITROPOETSKE ANEMIJE

MEHANIZMI POVEČANEGA Krvavitve s THROMBOCYTOPENIA

ANISOKITOZA JE SPREMEMBA

IMORNE ZAVAROVALNE TEORIJE ZA LEUKOZO

SPREMEMBE NA MOLEKULARNI RAVNI Z LEUKOZO

CELULARNE SPREMEMBE V LEUKOZI

KEMIJSKE LASTNOSTI KARCINOGA

VZROKI KOAGULOPATIJ

301. PREDLOŽITE RAZREDNE PRAVE ODGOVORE

[] genoma ne poškodujejo

[] prodrejo do celičnih membran

[] ne prodrejo v celične membrane

302. VSTAVITE NEKATERIH PRAVIH ODGOVOROV

[] neskončna proliferacija z moteno diferenciacijo celic

[] celični genom

303. VSTAVITE NEKATERIH PRAVIH ODGOVOROV

[] inaktivacija genov, ki nadzorujejo apoptozo

[] celični genom

[] celična izguba normalnih receptorjev

304. PREDLOŽITE NEKATERIH PRAVIH ODGOVOROV

[] imunosupresivni učinek tumorja

305. NAVEDITE PRAVILNI ODGOVOR

() osmotske lastnosti rdečih krvnih celic

306. VSTAVITE NEKATERIH PRAVIH ODGOVOROV

[] zvišan žilni ton

[] zmanjšanje prepustnosti žilne stene

[] povečana prepustnost žilne stene

307. VSTAVITE NEKATERIH PRAVIH ODGOVOROV

308. NAVEDITE PRAVILNI ODGOVOR

() povečanje vbodnih nevtrofilcev

() povečanje segmentiranih nevtrofilcev

309. PREDLOŽITE NEKATERIH PRAVIH ODGOVOROV

[] povečanje vbodnih nevtrofilcev

[] povečanje segmentiranih nevtrofilcev

310. VSTAVITE NEKATERIH PRAVIH ODGOVOROV

311. VSTAVITE NEKATERIH PRAVIH ODGOVOROV

Datum dodajanja: 2015-06-04; Ogledi: 302; kršitev avtorskih pravic?

Vaše mnenje nam je pomembno! Je bilo objavljeno gradivo v pomoč? Da | Ne

Patogeneza anemije s pomanjkanjem železa, laboratorijski podatki, diagnostični kazalci, klinična slika

Premajhen vnos Fe s hrano ali njegova izguba med krvavitvami vodi najprej do izčrpavanja rezervnega sklada, nato do tkiva, do zmanjšanja njegovih celic, nasičenosti transferrina in ravni Fe v serumu. Razvija se latentno ali tkivno pomanjkanje Fe (LV) in nato IDA.

S pomanjkanjem Fe pride do poškodbe epitelijskih tkiv, CIS, zmanjšanja obrambnih sposobnosti telesa. Opažene so degenerativne-distrofične spremembe epitelija kože, sluznic, ustne votline, prebavil, dihal in drugih organov. Razvija se tkivna hipoksija.

Osrednje živčevje je najbolj občutljivo za pomanjkanje Fe.

Pomanjkanje Fe negativno vpliva na duševni razvoj otrok, spomin in inteligenca se zmanjšujeta.

Zaradi pomanjkanja Fe se sinteza HB moti, zato se barvni indeks zmanjša, pride do inhibicije celične imunosti.

Razvoj pomanjkanja Fe v telesu ima določeno stopnjo.

Razlikujemo naslednje stopnje pomanjkanja železa:

- prednostno pomanjkanje Fe

- latentno pomanjkanje Fe (LV)

- anemija s pomanjkanjem železa (IDA).

1.Postanek Fe (primanjkljaj Fe)

To je prva stopnja razvoja stanja pomanjkanja železa. Zanj je značilno izčrpavanje zalog tkiva Fe. Raven transportnih skladov Fe in HB ostaja v mejah normale. Kliničnih simptomov ni. Preferencialno pomanjkanje Fe lahko odkrijemo le s pomočjo posebnih raziskav, ki se ne izvajajo v vsakdanji praksi.

2. Latentna pomanjkljivost Fe (LV) (transportna pomanjkljivost Fe)

To je 2. stopnja pomanjkanja železa. V tej fazi se vsebnost deponiranega Fe zmanjša, a ni anemije: raven HB in nasičenost Er. hemoglobin ni spremenjen. Klinični simptomi, podobni anemiji.

3. Anemija o pomanjkanju železa (IDA)

Navidezno pomanjkanje Fe je zadnja stopnja pomanjkanja Fe v telesu. V tej fazi eritropoeze se normalna tvorba HB ne pojavi zaradi pomanjkanja Fe, zaradi česar se periferna kri HB zmanjša.

To je patološko stanje, ki ga povzroči zmanjšanje HB zaradi pomanjkanja Fe v telesu. Pri IDA najpogosteje ne pride do zmanjšanja količine Er., Za razliko od druge anemije. Razvija se, ko se rezerve Fe v telesu izčrpajo. Hkrati se zmanjša sinteza HB, poveča se koncentracija protoporfirina v Er. Pridobijo morfološke značilnosti, značilne za IDA: mikrocitoza, anizocitoza, poikilocitoza. Nasičenost rdečih krvnih celic s hemoglobinom se postopoma zmanjšuje, v povezavi s katero njihovo normokromijo nadomesti hipokromija. Znižanje ravni HB povzroči razvoj anemične hipoksije, kar vodi v distrofične procese v tkivih in organih.

Razvrstitev anemije. A.F. Ogled

Glede na vsebnost rdečih krvnih celic in HB je anemija razdeljena po resnosti:

1) blaga anemija - HB v območju 83-110 g / l, število er zmanjša na 3,5 * 10 12 / l

2) anemija zmerne resnosti - HB 82-66 g / l, Er - 34-2,5 * 10 12 / l

3) huda anemija - HB 12 / l

Funkcionalnost eritropoeze je ovrednotena s številom retikulocitov, v skladu s katerimi razlikujejo:

1) regenerativna anemija, tj. anemija z regeneracijo N z vsebnostjo retikulocitov od 5 do 50%0 (N 5-10%0 -12%0 )

2) hiperregenerativna - retikulocitoza nad 50%0

3) hipo- ali areregenerativni - nizka retikulocitoza, neustrezna resnost anemije ali odsotnost retikulocitov na obodu krvi.

Po barvnem indeksu je anemija razdeljena na

- hipokromni - barvni indikator 1.0

Klinična slika IDA

Simptomi so odvisni od resnosti bolezni..

Blaga anemija se odkrije slučajno pri krvni preiskavi.

Ob znatnem zmanjšanju HB se na prvem načrtu pojavijo splošni anemični simptomi: šibkost, utrujenost, glavobol, omotica, tahikardija, zasoplost, omedlevica.

Zabeležena je bledica kože in sluznic, včasih (v 10%) - hepatosplenomegalija.

Vendar pa obstajajo s-mi, ki so značilni samo za pomanjkanje Fe. To so tako imenovani sidepenični s-mi. Vključujejo spremembe v osrednjem živčevju, prebavilih, CCC, poškodbe kože in njenih prilog, sluznice. IDA najbolj zaznamujejo spremembe na koži, nohtih, laseh, mišična oslabelost, perverzija okusa, vonja.

Koža je suha, razpokana.

Spremembe na nohtih so zelo značilne, vendar niso pogoste: izbočenost nohtov nadomesti njihova konkavnost, opazna je krhkost.

Opaženo je suho, krhko in izpadanje las.

Obstajajo lahko perverzije okusa (imenovane Pico chlorotico), ki se kažejo v tem, da bolniki jedo kredo, zobni prah, premog, glino, pesek, surovo hrano (žita, rezanci, mleto meso). Včasih se ta perverzija beleži pri zdravih otrocih. Vendar pa pri pomanjkanju Fe bistveno pogosteje kot pri zdravih najdemo kombinacije teh spojin z drugimi.

Otroke z IDA privlačijo vonji acetona, kerozina, bencina, laka za čevlje, laka za nohte, izpušnih hlapov.

V primeru IDA nastanejo lezije ustne sluznice in IDA: "kotni stomatitis", to je pojav razpok v kotičkih ust, glositis (svetlo rdeč, edematozen, boleč jezik, atrofija papile), ezofagitis, atrofični gastritis, enteropatija, cm sideropenična disfagija, ki se kaže s težavami pri požiranju goste in suhe hrane. Tvorba kislin inhibira v želodcu.

Opažene so mišična oslabelost, pogosto uriniranje in urinska inkontinenca kot manifestacija mišične oslabelosti sfinktra.

Obstajajo znaki avtonomne disfunkcije:

nestabilen krvni tlak s nagnjenostjo k hipotenziji, znojenju, akrocijanozi, marmorju.

Možno zaostajanje v telesnem in nevropsihičnem razvoju.

Z IDA se zmanjša imuniteta, poveča se pojavnost SARS in črevesnih okužb, včasih se opazi subfebrilno stanje.

Laboratorijski podatki.

Vključujejo: OAK (HB, Er, Tsv.p., retikulum.), MCH, MCHC, serum. Fe, OZHSS, VZhSS, feritinski nivo. V študiji krvi so ugotovili zmanjšanje HB in znižanje koncentracije HB v Er. Er štejte manj.

Glavni hematološki znak IDA je njegov oster hipokromizem: col. p. vedno hipokromna, čeprav ni vsa hipokromna anemija pomanjkanje Fe.

Zaznamo mikrocitozo (premer Er je povprečna koncentracija HB v rdeči krvni celici (MCHC). Ta kazalnik odraža stopnjo nasičenosti rdečih krvnih celic s hemoglobinom in v N je 30-38%. To je koncentracija HB v gramih na 100 ml krvi).

Povprečna vsebnost HB v eritrocitu (SIT) je indikator, ki odraža absolutno vsebnost HB v eni rdeči krvni celici (v N je 24-33 pikogramov (pg)). Ta indikator je razmeroma stabilen in se pri IDA ne spreminja bistveno..

Biokemijski parametri.

Ključne so pri diagnozi IDA. Sem spadajo: raven Fe v serumu, OZHSS, LZhSS, koeficient nasičenosti transferina z železom. Kri za preučevanje teh kazalcev se odvzame v posebnih epruvetah, ki jih dvakrat speremo z destilirano vodo. Bolnik 5 dni pred raziskavo ne sme prejemati pripravkov Fe.

Serum Fe je količina nehema Fe v serumu (transferinsko železo, feritin). V N - 40,6-62,5 μmol / L VLSS - razlika med OZHSS in nivojem seruma Fe (N mora biti vsaj 47 μmol / l).

Koeficient nasičenosti transferrina odraža specifično težo seruma Fe iz OZHSS. V N, najmanj 17%.

Pri bolnikih z IDA pride do znižanja ravni Fe v serumu, zvišanja OGSS in LVSS, zmanjšanja koeficienta nasičenosti transferina z železom.

Ker so rezerve Fe med IDA izčrpane, se zniža vsebnost feritina v serumu (test desferal. Po dajanju i / m ali IV desferala je normalno, se v urinu izloči 0,6-1,3 mg / dan Fe, z IDA pa količino Izločanje Fe se zmanjša na 0,4-0,2 mg / dan.

V kostnem mozgu opazimo eritroidno hiperplazijo z zmanjšanjem števila sideroblastov..

Klinična slika latentnega pomanjkanja Fe spominja na frekvenco IDA, vendar je pogostost m-s veliko manj pogosta in njihov pojav je predvsem posledica trofičnih motenj.

Otroci imajo zmerno bledico kože in sluznic, trofične spremembe na koži, laseh, nohtih, okvare okusa.

Vsi ti klinični simptomi so določeni z normalnimi perifernimi parametri. kri na ozadju zmanjšanja serumskega Fe (69 mmol / l). Pogosto se pomanjkanje Fe pojavi pri dokaj visokih vrednostih HB (130-150 g / l). zato je treba pri prisotnosti kliničnih znakov, zlasti pri otrocih, ki pogosto trpijo zaradi akutnih respiratornih virusnih okužb, izključiti latentno pomanjkanje Fe.

Načela za zdravljenje latentne pomanjkljivosti Fe so enaka kot pri anemiji s pomanjkanjem Fe..

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Vaskulitis