Koronarni sindrom x

Posebej se morate osredotočiti na eno izmed značilnih različic angine pektoris, ki je označena kot "X-sindrom." Ta možnost je bila izpostavljena zaradi izkušenj, pridobljenih med koronarno angiografsko preiskavo bolnikov z angino pektoris. Izraz je Kemp predlagal leta 1973. X-sindrom vključuje tipične napade angine pektoris, ki jih olajšamo z jemanjem antagonistov nitroglicerina in kalcija. Pri testiranju s telesno aktivnostjo na EKG opazimo depresijo segmenta ST. Pri koronarni angiografiji so arterije nepoškodovane, hkrati pa opozarja na zamudo kontrasta mikrovaskularne mreže. Pri testu z ergonovinom subepikardijalne koronarne arterije ne kažejo povečane nagnjenosti k spazmu. Vendar se mišična hipertrofija intramuralnih odsekov razkrije morfološko. V posebnih študijah so opazili kršitev reaktivnosti subendokardnih arterij. Menijo, da ishemične motnje miokarda temeljijo na motenju tona majhnih žil, endotelni disfunkciji in reoloških boleznih krvi. Pri nastanku slednjega imajo določeno vlogo motena miokardna sprostitev in delna (pritisk intramuralnih žil v obdobju diastole. Pozitiven test na dipiridamole in rezultati preučevanja miokardne perfuzije z uporabo radionuklidnih pripravkov igrajo vlogo pri diagnozi X-sindroma.

Bolezen napreduje počasi. Redke motnje ritma. Pogosto hkrati odkrijemo arterijsko hipertenzijo, v krvi povečanje trigliceridov, padec lipoproteinov visoke gostote.

Zdravljenje se bistveno ne razlikuje od angine pektoris, ima pa svoje značilnosti. Od antagonistov kalcija so prednostni verapamil in diltiazem. Pri uporabi nifedipina je možen sindrom ropa. Opažen je bil pozitiven učinek uporabe beta blokatorjev in zaviralcev ACE. Trental in aspirin sta se izkazala in odpravila oslabljeno mikrocirkulacijo. Kirurško zdravljenje ni prikazano.

Nestabilna angina

V okviru klinične kardiologije nestabilna angina pektoris (NS) po svojem pomenu zavzema vmesni položaj med stabilno angino pektoris in miokardnim infarktom. Zanj je značilna visoka stopnja tveganja miokardnega infarkta, smrtne aritmije, nenadne smrti. Kot kaže praksa, tudi ustrezna terapija v bolnišnici ne omogoča, da bi se izognili razvoju miokardnega infarkta pri 8-20% teh bolnikov.

Kljub pomembnosti patologije še vedno ni splošno sprejete definicije HC. Večina raziskovalcev samo poudarja, da NS sam po sebi ni posebna klinična oblika in ni varianta angine pektoris. Najbolj razširjena definicija nestabilne angine kot obdobja poslabšanja koronarne bolezni srca, ki se kaže z nekaterimi kliničnimi možnostmi.

Temelje koncepta nestabilne angine je postavil Feil, ki je leta 1937 opisal sindrom hude in dolgotrajne anginalne bolečine pred razvojem akutnega miokardnega infarkta. Leta 1964 je podobno obliko Vakil'oM razložil kot "predinfarktni sindrom." Izraz se je široko uporabljal v kardiologiji. Že samo ime "nestabilna angina" je Fowler predlagal leta 1971. Conti je istega leta razvil svojo prvo klasifikacijo. Od takrat je izraz "nestabilna angina" pridobil mednarodno priznanje. Upošteval ga je tudi strokovni odbor Svetovne zdravstvene organizacije, ki je razvil sodobno klasifikacijo koronarne bolezni srca, obenem pa dal pomislek, da je smiselno razvozlati izraz in navesti specifično obliko nestabilne angine. Odbor se sklicuje na njih: prvo pojavljena angina pektoris (ki traja do enega meseca), progresivna angina pektoris, spontana angina pektoris (prinzmetal).

V zadnjih letih nekateri kardiologi NS pripisujejo tudi zgodnji po infarktni angini pektoris, ki se kaže v subakutnem obdobju miokardnega infarkta. Sporno vprašanje je dodelitev takšne oblike NS kot akutna koronarna insuficienca. Razume se kot en ali več anginalnih napadov značilne angine pektoris počitka, ki se pojavijo brez provokativnih trenutkov, ki trajajo več kot 15-30 minut, brez jasnega učinka jemanja nitroglicerina, brez elektrokardiografskih in biokemičnih znakov miokardne nekroze. Domnevati je treba, da temelji na prehodnem spazmu koronarne arterije v območju aterosklerotičnega plaka, ki ekscentrično zoži lumen posode.

Pošteno je treba poudariti, da pomemben del raziskovalcev meni, da je angina pektoris, ki se je prvič pojavila, nestabilna, če je v bistvu prišla do napredujočega poteka. Po besedah ​​N. A. Graziansky je to opaziti: v povprečju 30–35% bolnikov. Takšno situacijo je treba šteti za napačno, "ko; prva diagnosticirana angina pektoris velja za prvo pojavljeno in zato kot nestabilno. S skrbnim zaslišanjem pacienta v takih primerih razkrijemo, da so se klinične manifestacije angine pektoris pojavile že prej, vendar ni poiskal zdravniške pomoči, povečanje funkcionalnega razreda stabilne angine pa ga je spodbudilo k temu.

Kaj je srčni sindrom in kako ga zdraviti?

Srčni sindrom (ali psevdo anginalni) je bolezen, ki nima jasne definicije. Takšna diagnoza je postavljena ljudem, ki imajo značilne bolečine v prsih in imajo klinične manifestacije koronarne bolezni, vendar med pregledom na koronarogramu ni patoloških sprememb. Kakšno stanje je to in kaj ga povzroča? Razvrščeni skupaj.

Opis bolezni

Srčni sindrom X je patologija, pri kateri ima bolnik simptome miokardne ishemije, brez utemeljene diagnoze. To pomeni, da s podrobnim instrumentalnim pregledom ateroskleroza ali krč koronarnih arterij ne odkrijemo.

Praviloma diagnozo srčnega sindroma X postavijo bolniki, ki imajo:

  • ponavljajoče se bolečine za prsnico;
  • pozitivni rezultati pri izvajanju študij VEP in tekalne steze;
  • angiografsko normalne koronarne arterije;
  • pomanjkanje arterijske hipertenzije;
  • motnje sistolične funkcije levega prekata.

Redko se pri bolnikih s tem sindromom lahko pojavi blokada leve noge snopa His.

Kardialgija se lahko pojavi tudi ob ozadju reperfuzijskega sindroma, ko se zaradi obnovitve krvnega pretoka na mestu ishemije občasno poškoduje srčno tkivo. V zvezi s tem se stanje bolnika poslabša. Zato je zelo pomembno tudi ob najmanjšem znaku bolečine za prsnico na levi strani poklicati rešilca, da preprečimo pojav neprijetnih posledic.

Zakaj se pojavi ta sindrom??

Etiologija sindroma v našem času še ni razjasnjena. Toda obstajajo dejavniki, ki izzovejo pri razvoju patologije.

To so:

  • povečana simpatična aktivnost;
  • spremembe mikrocirkulacije;
  • endotelna disfunkcija;
  • hiperkalemija
  • velika količina insulina v krvi;
  • prekomerna občutljivost za bolečino;
  • torakalna osteohondroza;
  • kronični vnetni proces;
  • povečana togost arterij.

Sindrom X se običajno pojavi pri ženskah med menopavzo. Čutijo bolečino v prsih, podobno napadu angine pektoris, vendar to ne olajša nitroglicerina. Hkrati je mogoče odkriti tudi duševno bolezen. Obstajajo tudi druge situacije - če ženske z menopavzo začnejo jemati hormonska zdravila, se bolečina v predelu prsnega koša zmanjša.

Kako se bolezen manifestira?

Glavni očitek pacienta je bolečina, šivanje ali pekoča bolečina v levi strani prsnega koša. Manifestacije bolečine pri srčnem sindromu se razlikujejo od stanja pri reverzibilni koronarni insuficienci, saj obstaja občutek stiskanja prsnega koša z angino pektoris. Tudi bolečino lahko damo v vrat in levo roko. Bolečina s kardijalgijo je paroksizmalne narave. Nitrati ne lajšajo srčnega sindroma, pogosteje se po njihovi uporabi stanje poslabša.

Sočasni simptomi spominjajo na sliko distonije. Po opažanjih se hiperkinetični srčni sindrom pogosto razvije pri ljudeh s povečano sumljivostjo, tesnobo in stresnimi situacijami. Zato taktika pregleda in zdravljenja sindroma X vključuje brezpogojno posvetovanje z nevropsihiatrom. Dokaj pogosto se kardialgija razvije tudi z osteohondrozo, ki je posledica stiskanja živčnih korenin. V tem primeru je treba bolečino srca razlikovati od stiskanja korenin na ravni C1-C4, draženja segmentov materničnega vratu itd..

Bolečina in krč v hrbtu in sklepih sčasoma lahko privede do strašnih posledic - lokalne ali popolne omejitve gibov v sklepu in hrbtenici do invalidnosti. Ljudje, ki jih učijo grenke izkušnje, uporabljajo naravno zdravilo, ki ga priporoča ortoped Bubnovski za zdravljenje sklepov. Preberi več "

Kako pride do napada kardijalgije??

Napad s srčnim sindromom se začne z občutkom stiskanja prsnega koša, pogosto levega dela. Nadalje bolečina postane pekoča, boleča in rezalna. Nitroglicerin v tem primeru ne pomaga.

Z napadom se oseba začne znojiti, postane razdražljiva, pritožuje se nad glavoboli, občutkom srčnega zastoja, občutkom strahu pred smrtjo. Napadi so lahko kratki (več sekund) in dolgi (do nekaj ur).

Napad prizadene človeka tako močno, da po njegovem zaključku postane pacient nemočen, zato je potrebna psihološka pomoč. Podpora ljubljenih v takih situacijah igra veliko vlogo. Po napadu se ljudje brez invalidnosti vrnejo v svoje običajno življenje.

Sindromska terapija

Ste že kdaj doživeli vztrajne bolečine v hrbtu in sklepih? Sodeč po tem, da berete ta članek, ste že osebno seznanjeni z osteohondrozo, artrozo in artritisom. Zagotovo ste poskusili kup zdravil, krem, mazil, injekcij, zdravnikov in očitno - nič od zgoraj naštetega vam ni pomagalo. In za to obstaja razlaga: farmacevtom preprosto ni donosno prodajati delujoč izdelek, saj bodo izgubili kupce! Kljub temu pa kitajska medicina že tisoč let pozna recept za to, da se znebimo teh bolezni, in je preprosta in razumljiva. Preberi več "

Na žalost specifičnega zdravljenja za sindrom X v našem času še niso razvili. Osnova za izbiro terapije je ugotovljeni vzrok napada. Pogosto je potrebno posvetovanje z drugimi specialisti, pa tudi celostni pristop k zdravljenju.

Zdravniki lahko glede na prisotnost določenih simptomov predpišejo naslednje skupine zdravil:

  1. Antianginalna zdravila.
  2. Antihipertenzivna zdravila.
  3. Pomirjevala.
  4. Nesteroidna zdravila.
  5. Psihotropna zdravila.

Pomemben dejavnik pri zdravljenju srčnega sindroma je življenjski slog. Obstajajo situacije, ko zdravnik bolniku svetuje, naj si spremeni prebivališče ali zamenja službo.

Poleg tega je priporočljivo spremljati svojo težo in holesterol v krvi. Če je povišana, bo zdravnik predpisal zdravila iz skupine statinov.

Opomba! Specifično zdravilo in njegovo odmerjanje mora izbrati samo zdravnik. Če so manifestacije bolečine v predelu srca psihološke narave, bo pri tem zdravljenju pomembno vlogo imelo posvetovanje terapevta..

Sklep o temi

Praviloma je med bolniki s srčnim sindromom X največ žensk srednjih let. Manj kot 50% ljudi s tem sindromom ima značilno angino pektoris, vendar je preostala bolečina v prsih netipična. Samo usposobljen specialist bo pomagal ugotoviti vzrok za kardijalijo, pa tudi predpisal potek zdravljenja..

Vsi vemo, kaj je bolečina in nelagodje. Artroza, artritis, osteohondroza in bolečine v hrbtu resno pokvarijo življenje, omejujejo se pri običajnih dejanjih - nemogoče je dvigniti roko, stopiti na nogo, vstati iz postelje.

Še posebej močno se te težave začnejo manifestirati po 45 letih. Ko je ena na ena pred fizično šibkostjo, se začne panika in je peklensko neprijetna. Vendar se tega ni treba bati - ukrepati morate! Katera sredstva je treba uporabiti in zakaj - pravi vodilni ortopedski kirurg Sergej Bubnovski. Preberite več >>>

Mikrovaskularna angina pektoris ("X" sindrom)

Koncept mikrovaskularne angine, vzroki njenega nastanka, razvoj prearteriola. Karakterizacija presnovnih motenj. Glavne značilnosti psihološkega zdravljenja z mikrovaskularno angino pektoris. Možne posledice bolezni.

NaslovZdravilo
Pogledesej
JezikRuski
Datum dodajanja16.03.2012
velikost datoteke292,0 K

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, diplomanti, mladi znanstveniki, ki v svojem študiju in delu uporabljajo bazo znanja, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

mikrovaskularna angina pektoris

Distalna (mikrovaskularna) angina pektoris ali sindrom X je angina zaradi funkcionalne in organske odpovedi distalne koronarne arterije z angiografsko nepoškodovanimi in nespazmodičnimi velikimi (epikardijalnimi) koronarnimi arterijami.

Sindrom X se diagnosticira pri bolnikih z značilno retrosternalno bolečino, pozitivnimi stresnimi testi, angiografsko normalnimi epikardnimi koronarnimi arterijami in odsotnostjo kliničnih ali angiografskih dokazov krča koronarnih arterij. Poleg tega bolniki ne bi smeli imeti sistemske arterijske hipertenzije s hipertrofijo levega prekata in brez nje, pa tudi kršitve sistolične funkcije levega prekata v mirovanju. Pod obremenitvijo je lahko sistolna funkcija normalna ali rahlo spremenjena. Dokaj redko pri bolnikih s sindromom X pride do blokade leve noge snopa His, ki mu sledi razvoj razširjene kardiomiopatije.Čeprav ima večina bolnikov z značilno bolečino v prsih med vadbo in pozitivnim testom vadbe običajno hudo (obstruktivno) srčno bolezen, zlasti če so opredeljeni glavni dejavniki tveganja, vendar približno 10–20% kaže normalne koronarograme. Te bolnike imenujemo srčni (kardiološki) sindrom X, za katerega ni univerzalne definicije. Če ni sprememb med koronarnimi arterijami med angiografijo, je pogosto okluzivna patologija distalnih žil (mikrovaskularna angina). Nekateri avtorji uporabljajo izraz "mikrovaskularna angina pektoris", kar pomeni prisotnost normalnega koronarnega angiograma in zmanjšane koronarne rezerve pri bolnikih s tipično angino pektoris. Sindrom X običajno označujemo kot eno izmed kliničnih oblik koronarne srčne bolezni, saj pojem "miokardna ishemija" vključuje vse primere neravnovesja v oskrbi s kisikom in potrebe miokarda po njem, ne glede na vzroke, ki ga povzročajo. Upoštevati je treba, da so možnosti angiografske metode pri oceni stanja koronarnega ležišča, zlasti mikrovavaskularnega, omejene. Zato je koncept "angiografsko nespremenjenih koronarnih arterij" zelo poljuben in nakazuje samo odsotnost aterosklerotičnih plakov, ki zožijo žile v epikardnih koronarnih arterijah. Anatomske značilnosti majhnih koronarnih arterij ostajajo "angiografsko nevidne". Sindrom X vključuje različne skupine bolnikov, med katerimi očitno prevladujejo ženske v menopavzi. Precejšen del bolnikov, zlasti žensk, ki jim opravijo koronarno angiografijo, da razjasnijo vzroke bolečine v prsih, nima pomembnih sprememb na koronarnih arterijah. V takih primerih značilnosti bolečine omogočajo razmislek o treh možnostih: 1) neanginalna bolečina; 2) atipična angina pektoris, vključno z vazospastično; 3) srčni (srčni) sindrom X. Pozitivni rezultati testov vadbe so opaženi pri 10-20% posameznikov z normalnimi koronarnimi arterijami in pritožbami na bolečino v prsih. Običajno gre za bolnike, stare od 30 do 45 let, pogosteje so ženske, običajno brez dejavnikov tveganja za aterosklerozo in z normalnim delovanjem levega prekata.

Po mnenju večine kardiologov patogeneza temelji na patologiji majhnih koronarnih arterij - mikrovaskularni disfunkciji, zato to angino pektoris pogosto imenujemo bolezen majhnih žil.Neuspeh miokardne mikrovaskulacije je posledica kombinacije funkcionalnih in organskih dejavnikov. Trenutno so obravnavani naslednji patogenetski mehanizmi mikrocirkulacijske angine.

Zoženje in nezadostna sposobnost miokardnega prearteriola za širitev

Masen et al. arterijski segment miokardnega mikrocirkulacijskega sloja je razdelil po funkcionalni lastnosti na arteriole (zagotavljajo koronarno rezervo) in prearteriole (imajo uporno funkcijo). Prearterioli imajo velikost 100–250 µm in predstavljajo 25% funkcije odpornosti na koronarni pretok krvi. Že rahlo zmanjšanje njihovega lumena povzroči močno povečanje žilne odpornosti in moten koronarni pretok krvi. Domneva se, da je glavna patogenetska povezava pri mikrovaskularni angini pektoris prearteriolna disfunkcija. Ozki prearteriol v različnih delih miokarda različnih dolžin in resnosti, medtem ko se sposobnost prearteriola za širjenje znatno zmanjša. Oddaljena od zoženja prearteriola se lahko miokardna ishemija razvije v mirovanju ali s povečano potrebo miokarda med vadbo. Povečanje proizvodnje adenozina na ishemičnih območjih se v določeni meri kompenzira, kar vodi v dilatacijo arteriolov, kar zaradi neenakomernega izražanja prispeva k intramyokardni prerazporeditvi krvnega pretoka in razvoju sindroma kraje določenih področij miokarda.

Kompenzacijsko povečanje koncentracije adenozina v miokardu prispeva k pojavu bolečine v predelu srca, saj je adenozin mediator bolečine napad.Neposredni vzrok za zoženje predarteriola v miokardu je povečana proizvodnja endotelina in nevropeptida Y. Hkrati s proizvodnjo endotelijskega osila, ki osili osiksil, razširi dušikov oksid, ki osili oksidositil, razširi dušikov oksidil, ki osili oksidi, ki tvori oksidizirani dušik oksida, ki pospešuje dušikov oksid, ki osili oksidi, ki jih tvori oksidiziralni dušikov oksid, ki osili oksidni oksidni osilen oksidni oksid. zmanjšuje njihovo sposobnost dilatacije. Potrditev kršitve vazodilatacije na ravni prearteriola v mikrocirkulacijskem sloju miokarda so rezultati dipiridamolskega testa. Običajno se kot odziv na intravensko dajanje dipiridamola pojavi povečanje krvnega pretoka v koronarnem sloju. Z mikrocirkulacijsko angino pektoris po uporabi dipiridamola se koronarni krvni pretok ne poveča, ampak, nasprotno, zmanjša zaradi obstoja intramiokardnega (medkoronarnega) ropa. Obstaja tudi mnenje o vlogi povečanja tona simpatične innervacije in povečane reaktivnosti prearteriola kot odziva na simpatično hiperaktivacijo. V teh pogojih se prearteriol zlahka razvije..

Morfološke spremembe miokardne mikrovaskulacije

Morfološke spremembe v miokardnem sistemu mikrocirkulacije z mikrocirkulacijsko obliko angine pektoris so popolnoma raziskane. Obstajajo ločena poročila o morfološki študiji vzorcev intravitalne biopsije bolnikov, pa tudi o rezultatih računalniškega in magnetnoresonančnega slikanja srca z mikrovaskularno angino. Z uporabo teh metod smo ugotovili naslednje morfološke spremembe: otekanje in degeneracija endotelnih celic; hipertrofija miofibrilov; hiperplastična fibromuskularna zgostitev sten majhnih arterij; zmanjšanje lumena vaskularne mikrovaskulature; žarišči degeneracije miofibrila in vključitev lipofuscina v njih (z elektronsko mikroskopijo intravitalnih vzorcev biopsije miokarda) Mehanizmi za razvoj morfoloških sprememb miokardne mikrovaskulacije še niso znani, vendar te spremembe nedvomno prispevajo k razvoju mikrovaskularne angine.

Morfološke spremembe v steni majhnih arterij z mikrovaskularno disfunkcijo (b); a je norma

Povečana agregacija trombocitov in rdečih krvnih celic, oslabljena reologija krvi

Obsežne študije, izvedene na Beloruskem raziskovalnem inštitutu za kardiologijo, so pokazale znatno povečanje agregacije trombocitov in rdečih krvnih celic ter viskoznost krvi pri bolnikih z mikrocirkulacijsko (distalno) angino pektoris. Te spremembe prispevajo k moteni miokardni hemoperfuziji in razvoju angine pektoris.

Zniža se prag občutljivosti bolečine

Sprememba dojemanja bolečine velja za enega najpomembnejših dejavnikov v patogenezi mikrovaskularne angine pektoris. Ugotovljeno je bilo znižanje praga občutljivosti bolečine pri tej bolezni. Domnevamo, da je to posledica zmanjšanja proizvodnje endogenih opiaatnih spojin - endorfinov.

Domneva se, da presnovne motnje v miokardu igrajo vlogo pri razvoju mikrovaskularne angine. Pri bolnikih z mikrovaskularno angino pektoris med vadbo so ugotovili visoko raven kalija v krvi in ​​zvišanje koncentracije laktata v primerjavi z zdravimi ljudmi. Te spremembe lahko kažejo na zmanjšanje aktivnosti aerobnih presnovnih procesov v miokardu. Možno pa je, da se te presnovne spremembe pojavijo drugič, kot odgovor na oslabljeno miokardno hemoperfuzijo.

Kljub intenzivnim raziskavam v zadnjih 35 letih glede patogeneze koronarnega sindroma X, veliko pomembnih vprašanj ostaja neodgovorjenih. Med njimi so naslednji: 1) ali je bolečina v prsih srčnega izvora; 2) ali bolečina povzroča ishemijo miokarda; 3) ali so pri nastanku bolečine vključeni drugi mehanizmi (razen ishemije); 4) kakšna je vloga miokardne disfunkcije in zniževanje praga bolečine pri dolgoročni prognozi bolezni.

V zadnjih letih se intenzivno preučujejo različni mehanizmi nastanka ishemične bolezni srca. Na celični in molekularni ravni se ovrednoti stanje endotelnih celic, njihov metabolizem, vloga receptorskih aparatov itd. Različne interakcije med bolečinskim pragom in mikrovavaskularno disfunkcijo lahko razložijo heterogenost patogeneze srčnega sindroma X. Tako bolečinski prag kot mikrovavaskularna disfunkcija imata jakost stopnje in sta modulirana z različnimi dejavniki, kot so endotelna disfunkcija, vnetje, avtonomni nevronski vplivi in ​​psihološki mehanizmi.

Med naštetimi razlogi je endotelna disfunkcija pri srčnem sindromu X na videz najpomembnejša in večfaktorialna, tj. povezane z glavnimi dejavniki tveganja, kot so kajenje, debelost, hiperholesterolemija, pa tudi vnetja. Na primer, visoka plazemska raven C-reaktivnega proteina - označevalca vnetij in poškodb - je v korelaciji z "aktivnostjo" bolezni in resnostjo endotelne disfunkcije. Endotelna disfunkcija je najzgodnejša vez pri razvoju ateroskleroze, določena je že v obdobju pred nastankom aterosklerotičnega plaka, pred kliničnimi manifestacijami bolezni, in poškodbe endotelija, kar povzroča neravnovesje v sintezi vazokonstriktorjev in vazorelaksantov, vodi v trombotične adhezijske celice, adhezijo lehekucije in adhezijsko letekozno letekozo arterijska stena. Endotelna disfunkcija z zmanjšanjem biološke uporabnosti endotelnega odvisnega sprostitvenega faktorja dušikovega oksida (NO) in zvišanjem ravni endotelina-1 (ET-1) lahko razloži moteno mikrocirkulacijo s srčnim sindromom X. Poleg tega nizka razmerja NO / ET-1 neposredno korelirajo z resnostjo bolečine pri teh bolnikih. Spremembe v strukturi krvnih žil z oslabljenim delovanjem endotela vodijo do zapletov, kot so miokardna ishemija, srčni infarkt in kap. Bolniki z več dejavniki tveganja imajo pogosto začetni koronarni aterom (ki ga ni mogoče zaznati na koronarogramu), kar lahko poslabša endotelno delovanje.

Še enkrat večkrat opazimo prevlado (približno 70%) žensk po menopavzi v populaciji bolnikov s sindromom srčnega X. Pogosto imajo netipične bolečine v prsih, ki trajajo dlje kot pri značilni angini in so lahko odporne na nitroglicerin. Včasih imajo te ženske duševne bolezni. Pomanjkanje estrogena je patognomonični dejavnik, ki vpliva na krvne žile z mehanizmi, ki so odvisni od endotelija in od endotelija, neodvisnih.

Pri manj kot 50% bolnikov s srčnim sindromom X opazimo značilno angino pektoris, v večini primerov so bolečine v prsih netipične. Kljub netipičnosti je bolečina pri tem sindromu zelo intenzivna in lahko bistveno poslabša ne le kakovost življenja, temveč tudi invalidnost. Mnogi bolniki s srčnim sindromom X so opazili: znižanje notranjega praga bolečine, pojav bolečine v prsih med intravenskim dajanjem adenozina, nagnjenost k spastičnim reakcijam gladkih mišic notranjih organov. Simptomi, povezani s srčnim sindromom X, spominjajo na vegetativno-vaskularno distonijo. Srčni sindrom X pogosto najdemo pri ljudeh, ki so sumljivi, z visoko stopnjo tesnobe na ozadju depresivnih in fobičnih motenj. Sum na ta stanja zahteva posvetovanje s psihiatrom.

Diagnostika. Čeprav ne obstaja splošno sprejeta definicija sindroma X, njegova klinična slika kaže na prisotnost treh znakov: 1) značilne angine, ki se pojavijo med vadbo (redkeje - angina pektoris ali pomanjkanje sape v mirovanju), 2) pozitiven rezultat EKG z vadbo ali drugimi stresnimi testi (depresija segmenta ST na EKG, okvare miokardne perfuzije na scintigramih), 3) normalne ali neobremenjene (začetne spremembe) koronarnih arterij na angiogramu. Zato sindrom X spominja na stabilno angino pektoris. Vendar so klinične manifestacije pri bolnikih s sindromom X zelo različne, poleg stresne angine pa lahko opazimo tudi napade angine v mirovanju. Pri bolnikih z bolečino v prsih in "normalnimi" koronarnimi arterijami je arterijska hipertenzija pogosto določena, kombinirana in ne kombinirana z ventrikularno hipertrofijo. Za hipertenzivno srce so značilne endotelne disfunkcije, spremembe ultrastrukture miokarda in koronarnega ležišča ter zmanjšanje koronarne rezerve. Te spremembe skupaj ali ločeno poslabšajo koronarni krvni pretok in lahko povzročijo angino pektoris. V takih primerih je nadzor nad arterijsko hipertenzijo, ki vam omogoča, da obnovite funkcionalno in strukturno celovitost srčno-žilnega sistema, primarnega pomena. Z ustreznimi provokativnimi testi (z acetilholinom itd.) Klinika poskuša izključiti krč koronarnih arterij. V določenih situacijah, na primer ob prisotnosti razširjene perfuzijske okvare ali žarišča asinergije stene levega prekata in angiografsko nespremenjene arterije, je možno intrakoronarno ehokardiografijo (intravaskularni ultrazvok) izključiti obstruktivne spremembe v posodi. Tako se srčni sindrom X diagnosticira z izključitvijo. Najprej je izključena koronarna ateroskleroza in druge bolezni koronarnih arterij. Anamnezo je treba skrbno zbrati z analizo spremljajočih simptomov in dejavnikov tveganja za srčno-žilne bolezni, rezultate neinvazivnih stresnih testov, pa tudi z diferencialno diagnozo bolezni in disfunkcije drugih organov (požiralnika, hrbtenice, pljuč in pleure, trebušnih organov), nekaterih bolezni in zaklopke srčne nepravilnosti - vazospastična angina pektoris, prolaps mitralne zaklopke. Srčni sindrom X je treba razlikovati od kardijalgije, povezane z okvarjenim gibanjem požiralnika, fibromialgijo in osteohondrozo.

Nekateri kardiologi verjamejo, da poleg značilnih bolečin v prsih in ishemičnih sprememb EKG-ja (depresija segmenta ST vodoravnega ali poševnega tipa 1 mm ali več) ali drugih dokazov o poškodbah srca (na primer odkrivanje prehodnega okvare miokardne perfuzije s sciltigrafijo talija - 201), subepikardijalne koronarne arterije morajo biti angiografsko popolnoma nespremenjene. Toda tudi ta stroga angiografska merila imajo svoje omejitve, saj je znano, da je koronarografija lahko neinformativna (ker ne odkrije zgodnjih aterosklerotičnih sprememb znotraj arterijske stene, ni dovolj občutljiva za diagnosticiranje intrakoronarne tromboze, ne pomaga določiti notranje strukture plakov in prepoznati plakov nagnjeni k rupturi in razjedi). Hkrati stresni test EKG pri nekaterih bolnikih s sindromom X morda ni informativen zaradi njegovega prezgodnjega prenehanja pri nizki obremenitvi zaradi utrujenosti, pomanjkanja sape ali nelagodja v prsih. V teh primerih lahko za odkrivanje miokardne ishemije uporabimo test s transezofagealno električno stimulacijo atrija ali intravenski test z dobutaminom. Pri srčnem sindromu X so se pokazale prehodne perfuzijske okvare na območjih, ki imajo manj prizadete arterije. Računalniška tomoscintigrafija miokarda z enim fotonskim emisijam skupaj z oceno miokardne perfuzije omogoča določitev parametrov krčenja levega prekata.

Pri nekaterih bolnikih se med stresno ECHO kardiografijo, slikanjem z magnetno resonanco ali motnjami miokardnega metabolizma med pozitronsko emisijsko tomografijo odkrijejo lokalne motnje v gibljivosti srčne stene. Intravaskularni ultrazvočni pregled koronarnih arterij je največjega pomena ravno v tistih primerih, ko se med koronarografijo odkrijejo normalne ali malo spremenjene koronarne arterije. Omogoča vam preučevanje površinske in notranje strukture aterosklerotičnih plakov, preverjanje plakov zapletene konfiguracije, jim količinsko oceno, pregled stanja žilne stene okoli plaka in prepoznavanje tromboze koronarnih arterij. Vendar kompleksnost metodologije, njeni visoki stroški, potreba po visoko usposobljenem osebju ovirajo široko uporabo te dragocene metode.

Skupina bolnikov s srčnim sindromom X je heterogena. Nekateri strokovnjaki vključujejo bolnike s sistemsko arterijsko hipertenzijo, hipertrofično kardiomiopatijo ali idiopatsko dilatirano kardiomiopatijo. Vendar večina od njih meni, da je treba bolnike z mišičnimi mostovi, arterijsko hipertenzijo, pljučno hipertenzijo, srčnimi napakami srca, propadom mitralne zaklopke, hipertrofijo levega prekata in diabetesom izključiti iz koronarnega sindroma X, saj v teh primerih domnevamo, da so razlogi za pojav angina pektoris znana. Pri diagnosticiranju zadevne bolezni je treba izključiti tudi naslednje: bolniki s spazmom koronarnih arterij (vazospastična angina), bolniki, ki imajo dokumentirane nekardialne vzroke bolečine v prsih (na primer mišično-skeletni sistem - osteohondroza vratne hrbtenice itd.; nevropsihiatrična bolezen - anksiozno-depresivni sindrom ipd.; prebavila - spazem požiralnika, refluks vode v prebavilih, čir na želodcu ali dvanajstniku itd.) Poleg srčnega sindroma X (mikrovaskularna angina) obstaja tudi metabolični sindrom X. To " multimetabolični sindrom “opisuje kombinacijo nekaterih kliničnih znakov in dejavnikov tveganja za koronarno srčno bolezen: trebušna debelost (indeks pasu / kolku> 0,85), hipertenzija, oslabljena toleranca za ogljikove hidrate ali sladkorna bolezen tipa 2, dislipidemija (hipertrigliceridemija in zmanjšanje lipoproteinov visoke gostote). Združujoči dejavniki vseh teh kliničnih stanj metaboličnega sindroma X so hipertrigliceridemija in odpornost tkiva na inzulin. Druge značilnosti teh bolnikov so hiperuricemija, fizična pasivnost in prezgodnje staranje..

Zdravljenje skupine bolnikov s sindromom X še vedno ni v celoti razvito, zato lahko prava strategija zdravljenja izboljša kakovost življenja bolnikov in zmanjša finančne stroške zdravstvenega varstva. Uporabljajo se različni pristopi k zdravljenju (antianginalna zdravila, zaviralci ACE, antagonisti receptorjev angiotenzina II, statini, psihotropna zdravila itd.) Izbira zdravljenja je pogosto težka tako za zdravnike kot za bolnike. Uspeh zdravljenja je ponavadi odvisen od identifikacije patološkega mehanizma bolezni in ga na koncu določa sodelovanje samega pacienta. Pogosto je potreben celostni pristop k zdravljenju bolnikov s srčnim X. Splošni nasveti za spremembo kakovosti življenja in zdravljenje dejavnikov tveganja, zlasti agresivno zdravljenje lipidov s statini (znižanje skupnega holesterola na 4,5 mmol / l, LDL holesterol manj kot 2,5 mmol / l ) je treba obravnavati kot bistvene sestavine vsake izbrane strategije zdravljenja. Za paciente z dokumentirano miokardno ishemijo ali z oslabljeno miokardno perfuzijo so potrebna antianginalna zdravila, kot so kalcijevi antagonisti (nifedipin, diltiazem, verapamil, amlodipin) in β-adrenergični zaviralci (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol itd.). Podjezični nitrati so učinkoviti pri 50% bolnikov s srčnim sindromom X. Obstajajo dokazi o učinkovitosti nicorandila, ki ima bradikardni učinek, β-1-blokator prazosina, L-arginina, zaviralcev ACE (perindopril in enalapril), citoprotektorjev (trimetazidin). V nadzorovanih raziskavah so pokazali, da pri bolnikih z angino pektoris trimetazidin statistično pomembno zmanjša pogostost napadov angine, poveča čas, preden se začne ishemija kot odziv na telesno aktivnost, privede do občutnega zmanjšanja potrebe po nitroglicerinu, izboljša kontraktilne funkcije levega prekata pri bolnikih z ishemično disfunkcijo.

Pri zdravljenju z drugimi zdravili se je pokazalo, da imipramin, antidepresiv z analgetičnimi lastnostmi in aminofilin, antagonist adenozinskih receptorjev, izboljša simptome pri bolnikih s srčnim sindromom X. Nadomestno zdravljenje s hormoni pri ženskah s srčnim sindromom X zmanjša bolečino v prsih in izboljša endotelno delovanje. Estrogeni so antagonisti, saj vplivajo na endotelin-1, prispevajo k razširitvi koronarnih žil. Pokazalo se je izboljšanje endotelne funkcije pri ženskah v menopavzi pri jemanju 17? -Estradiola. V študiji Adamson D. et al. kombinirano zdravljenje žensk v menopavzi s srčnim sindromom X z esterificiranimi estrogeni z metiltestosteronom 8 tednov je privedlo do bistvenega izboljšanja njihovega psihoemocionalnega stanja, vendar ni povečalo parametrov tolerance obremenitve in časa, do pojava angine glede na test tekalne steze. Vendar kontrolirana klinična preskušanja potrjujejo, da se pri ženskah, ki jemljejo hormonsko nadomestno zdravljenje, poveča tveganje za nastanek srčno-žilnih bolezni in raka dojke. Čeprav lahko hormonsko nadomestno zdravljenje ugodno vpliva na srčno-žilni sistem, lahko privede tudi do pomembnih zapletov. Zato rutinskih hormonskih terapij pri ženskah v menopavzi ni mogoče priporočiti za kronične bolezni, vključno s srčnim sindromom X, same bolnice pa bi morale aktivno sodelovati pri reševanju hormonskega nadomestnega zdravljenja. Kljub temu je to zdravljenje lahko koristno v primerih, ko je dokazana neposredna povezava med pomanjkanjem estrogena in srčnim sindromom X. Pri uporabi takšnih zdravil je treba biti previden. Statini pri bolnikih s hiperlipidemijo izboljšujejo endotelno delovanje, zmanjšujejo miokardno ishemijo pri bolnikih s srčnim sindromom X. V študiji G.N. Soboleva et al. simvastatin v odmerku 20 mg / dan. Predpisanih je bilo 19 bolnikom s koronarnim sindromom X. Zdravilo je znatno zmanjšalo raven skupnega holesterola (s 5,6 na 4,3 mmol / l) in holesterola LDL (s 3,4 na 2,3 mmol / l), tj. zdravljenje privedlo do doseganja ciljne ravni holesterola LDL. Simvastatin je zmanjšal lipidni aterogeni indeks in znatno povečal toleranco za vadbo (trajanje kolesarskega testa ergometrije pred nastopom miokardne ishemije se je z 8,3 povečalo na 9,7 minute). Uporaba zdravila je privedla tudi do izboljšanja funkcionalnega stanja vaskularnega endotelija (od endotelija odvisna vazodilatacija brahialne arterije po ultrazvoku z visoko ločljivostjo). V drugi raziskavi na 42 bolnikih (od tega 35 žensk) je bilo dokazano, da imajo bolniki s srčnim sindromom X v povprečju povečano vsebnost serotonina v plazmi in trombocitih, zmanjšanje endotelne vazomotorne funkcije v primerjavi z zdravimi ljudmi je bolj verjetno (v 71% primerov ) odkrili različno resnost motenj perfuzije miokarda glede na računalniško tomoscintigrafijo z enim fotonskim emisijam, opazili so visoko stopnjo tesnobe in različno resnost depresivnega sindroma. Ugoden učinek simvastatina pri skupinah bolnikov s koronarno boleznijo na ozadju izboljšane funkcije endotelija na koronarni aterosklerozi in drugih del.

Za endotelijsko disfunkcijo je značilno neravnovesje med vazodilatacijskimi in vazokonstriktivnimi mediatorji, ki delujejo na žilno steno. V tem primeru se praviloma zmanjša število vazodilatatorjev, ki vključujejo dušikov oksid (NO) in prostaciklin, poveča pa se tudi število vazokonstriktorjev - endotelina-1 in angiotenzina II. Med jemanjem statinov (Vasilip) se izboljšanje endotelnega delovanja doseže tako posredno (z normalizacijo krvnega lipidnega spektra) kot z neposredno izpostavljenostjo endoteliju, zaradi povečanega vazodilatatorja in zmanjšane aktivnosti vazokonstriktorskih dražljajev v steni posode (ne glede na vpliv na krvni lipid ) Dokazano je, da imajo statini (Vasilip) sposobnost obnavljanja endotelne funkcije in s tem prispevajo k normalnemu vazomotornemu odzivu koronarnih in perifernih arterij. Še več, najboljši učinek v smislu izboljšanja funkcionalnega stanja vaskularnega endotelija je bil opažen pri bolnikih z začetno izrazitejšo endotelno disfunkcijo.

Psihološka obravnava lahko ugodno vpliva na večje število bolnikov, ne glede na to, ali obstajajo organski dejavniki ali ne. Psihološko testiranje vam omogoča, da ocenite stanje avtonomnega živčnega sistema, trenutno duševno stanje in osebnostne lastnosti bolnika (tesnoba, depresivne manifestacije). Popravljanje vedenja in narave bolnikov, vključno s psihotropnimi zdravili, je še posebej učinkovito v zgodnjih fazah bolezni. Tabela 3 povzema priporočila EOC za antianginalno farmakoterapijo pri bolnikih s sindromom X.

Fizični trening. S srčnim sindromom X se zniža toleranca na telesno aktivnost, telesni trening in nezmožnost izpolnitve obremenitve zaradi nizkega praga bolečine. Fizične vaje povečajo prag bolečine, normalizirajo endotelno delovanje in "odložijo" pojav bolečine med vadbo pri tej kategoriji bolnikov.

Napoved Prognoza bolnikov s srčnim sindromom "X" je ponavadi ugodna. Zapleti, značilni za bolnike s koronarno boleznijo s stenotsko aterosklerozo koronarnih arterij (zlasti miokardni infarkt), so izjemno redki. Preživetje med dolgotrajnim spremljanjem je 95-97%, vendar pri večini bolnikov ponavljajoči se napadi angine z leti negativno vplivajo na kakovost življenja. Če srčni sindrom X ni povezan s povečanjem umrljivosti ali povečanim tveganjem za "srčno-žilne" dogodke ", potem pogosto resno poslabša kakovost življenja bolnikov in predstavlja veliko breme za zdravstveni sistem. Poudariti je treba, da je prognoza ugodna v odsotnosti endotelne disfunkcije. V teh primerih je treba bolnika obvestiti o benignem poteku bolezni. Z izjemo bolnikov z blokom veje levega snopa in bolnikov s sekundarno mikrovaskularno angino zaradi resnih sistemskih bolezni, kot sta amiloidoza ali mielom, je napoved bolnikov s srčnim sindromom X ugodna tako v smislu preživetja kot tudi ohranitve funkcije levega prekata. Vendar pa pri nekaterih bolnikih klinične manifestacije bolezni obstajajo dlje časa..

1.Lupanov V.P. Algoritem za diagnozo in zdravljenje bolnikov z bolečino v prsih in normalnim koronarnim angiogramom (koronarni sindrom X). Ruski med. revija 2005; Št.: 14: 939-943.

2. Sergienko V. B., Sayutina E.V., Samoilenko L.E. et al. Vloga endotelne disfunkcije pri razvoju ishemije miokarda pri bolnikih s koronarno boleznijo z nespremenjenimi in nespremenjenimi koronarnimi arterijami. Kardiologija 1999; Št. 1: 25–30.

3.Cazova I.E., Mychka V.B. Metabolični sindrom.- M.: Media Medica, 2004.

Srčni sindrom X: patogeneza, diagnoza in terapevtske strategije

Srčni sindrom X (CSF) je patološko stanje, za katerega je značilna prisotnost znakov miokardne ishemije (tipični napadi angine in depresija segmenta ST ≥ 1,5 mm [0,15 mV], ki trajajo več kot 1 minuto, ugotovljeni med 48-urnim spremljanjem EKG) proti odsotnost ateroskleroze koronarnih arterij in spazem epikardnih koronarnih arterij na koronarografiji [1]. Tveganje za nastanek tega patološkega stanja je pri ženskah večje, zlasti v obdobju po menopavzi. Poleg tega je pogostost srčnega sindroma lahko večja, če so vključeni bolniki s psihološkimi težavami in kršitvijo praga občutljivosti bolečine [5-7].

Preživetje bolnikov s koagulacijo je dobro, vendar življenjski slog lahko znatno poslabša potek bolezni. V zadnjem času pa je v nekaterih raziskavah čistost CX postavljena pod vprašaj. Slabi prognostični znaki so lahko endotelna disfunkcija, ki je znak izgube koronarne vazodilatacije, povzročene z acetilholinom, pri bolnikih z bolečino in reverzibilne motnje krvnega pretoka miokarda pri emisijski računalniški tomografiji z normalno koronarografijo. V naslednjih 10 letih je več kot 50% bolnikov z endotelno disfunkcijo doživelo razvoj koronarne srčne bolezni (CHD), kar je bilo potrjeno z angiografijo. V drugih študijah z uporabo acetilholinovega testa je bilo tudi dokazano, da je z endotelno disfunkcijo koronarnih žil pogostost cerebrovaskularnih dogodkov višja kot pri bolnikih, ki so imeli normalne vrednosti. Študija WISE je pokazala, da so ženske z nenehno bolečino v prsnem košu pri koronarni bolezni brez koronarne obstrukcije več kot podvojile tveganje za srčno-žilne dogodke (vključno z akutnim miokardnim infarktom, možgansko kapjo, kongestivnim srčnim popuščanjem, smrtjo zaradi srčno-žilnih bolezni) ) med 5,2 leti opazovanja v primerjavi s skupino, ki ni imela bolečin [8-12].

Diagnozo KSH zaplete dejstvo, da ni dovolj zanesljivih, široko dostopnih in atravmatičnih metod za prepoznavanje tega patološkega stanja in endotelne disfunkcije. Diagnostična arteriografija je lahko koristna samo pri izključitvi ishemične srčne bolezni [13].

Zdravljenje KSH mora temeljiti na patogenezi te bolezni, saj velik izbor zdravnikovega arzenala pogosto vodi do nezadostno učinkovite terapije. Standardna terapija z zdravili, ki se uporabljajo za odpravo ishemije, kot so nitrati, zaviralci kalcijevih kanalov (CCL),
β-blokatorji in aktivatorji kalijevih kanalov se uporabljajo z različno uspešnostjo, zato so za zdravljenje potrebni drugi pristopi [14].

KSH je heterogeni sindrom in zajema različne patogenetične mehanizme (shema 1). Najprej ima večina bolnikov angino, povezano s prehodno ishemijo miokarda, endotelna disfunkcija je eden izmed dejavnikov, ki prispevajo k njenemu razvoju. Domnevamo, da je endotelna disfunkcija povezana predvsem s povečanim tvorjenjem visoko aktivnih produktov peroksidacije (prostih radikalov). Povzročajo ga lahko tudi predispozicijski dejavniki, kot so arterijska hipertenzija, hiperholesterolemija, diabetes mellitus (DM), kajenje itd. Srčni vazospazem je lahko tudi eden od razlogov za razvoj KSH in je lahko eden od sestavnih delov triade skupaj z Raynaudovim pojavom in migreno. Ni še ugotovljeno, ali se patogeneza SCC v vazospazmu razlikuje od patogeneze pri endotelijski disfunkciji. Obstaja tudi hipoteza, da sta oba mehanizma na tak ali drugačen način lahko hkrati odgovorna za razvoj patologije [15-18].

Danes ni dokazov o dedni nagnjenosti ali motnji na molekularni in celični ravni..

Obstajajo dokazi, ki potrjujejo, da je CX pogostejši pri ljudeh, ki kodirajo ekspresijo gama-interferona in kininskih receptorjev (B1 in B2) v mononuklearnih celicah periferne krvi. Te spremembe lahko privedejo do nepravilnosti mikrocirkulacije in posledično do pojava klinike KSH [19, 20].

Miokardna disfunkcija in ishemija

Vaskularni endotel je sestavljen iz ene plasti celic, ki obložijo notranjo površino krvnih žil in omejujejo cirkulirajočo kri od drugih plasti celične stene. Endotel ima poleg pregradne funkcije tudi vlogo pri vzdrževanju homeostaze in lahko proizvaja vazoaktivne snovi na različne fizikalne in kemične dražljaje, ki vplivajo na žilni ton. Torej je dušikov oksid eden izmed dejavnikov, ki jih proizvajajo endotelne celice in povzroča vazodilatacijo. Dušikov oksid v interakciji z različnimi regulativnimi dejavniki zavira vnetne reakcije, razmnoževanje celic in trombozo [88].

Za endotelijsko disfunkcijo je značilna nezmožnost, da se arterije in arteriole v celoti razširijo kot odgovor na ustrezno stimulacijo, zmanjšanje biološke razpoložljivosti endogenega dušikovega oksida in zvišanje ravni endotelina-1 v krvni plazmi. Biološka uporabnost dušikovega oksida je lahko povezana predvsem z razvojem miokardne ishemije, medtem ko se povečanje ravni endotelina-1 pojavi kot posledica oksidativnega stresa in zvišanja ravni endogenega zaviralca dušikovega oksida (serumski dimetilarginin). Vendar je treba opozoriti, da je uporaba prehranskih dopolnil z antioksidativnim učinkom, čeprav je izboljšala endotelno delovanje, ni pa zmanjšala pojavnosti srčno-žilnih dogodkov [21-26].

Nedavno sta Galiuto et al. v svoji študiji so pokazali, da se je rezerva koronarnega krvnega pretoka znatno zmanjšala v podskupini bolnikov s CX, ki so imeli, ko so bili testirani na adenozin, na EKG-u pojavili bolečino in depresijo segmenta ST. V drugi študiji Lanza in sod. opazili tudi znatno zmanjšanje rezerve koronarnega krvnega pretoka pri bolnikih s KSH in simptome reverzibilne perfuzijske motnje v študiji jedrske magnetne resonance v primerjavi z bolniki, ki niso imeli znakov prehodne ishemije. V isti študiji so bili dobljeni rezultati, ki potrjujejo, da je lahko kapilarna disfunkcija kot posledica endotelnih motenj odgovorna za ishemijo miokarda v SCC [21-26].

Ne smemo pozabiti, da veliko bolnikov s CX trpi zaradi prehodnih bolečin v prsnem košu, ki se pojavijo med fizičnim naporom in so povezane s prehodno ishemijo miokarda, kar pa je mogoče zaznati s konvencionalnim EKG ali sodobnejšimi raziskovalnimi metodami (jedrska magnetna resonanca in drugi) [88].

V nekaterih raziskavah so ugotovili, da lahko CX spremljajo presnovne motnje. Torej, Buffon in sod. ugotovili, da se lahko s CSC znatno poveča proizvodnja srčnih hidroperoksidov z oksidacijskimi lastnostmi v koronarnem sinusu. Poleg tega je bilo ugotovljeno povečanje ravni hidroperoksidov in konjugiranih dienov, podobno kot pri bolnikih s popolno okluzijo koronarnih arterij kot posledica raztezanja balona med perkutanim koronarnim posegom [27-34].

Vnetna reakcija in KSH

Endotelna disfunkcija je lahko povezana tudi s sistemskimi vnetnimi reakcijami in s tem zvišanjem ravni C-reaktivnega proteina (PSA). V nekaterih raziskavah so pokazali, da KSH lahko spremlja zvišanje ravni PSA z izključitvijo možnih nalezljivih in vnetnih bolezni v primerjavi z bolniki v kontrolni skupini brez KSH. Ugotovljeno je bilo tudi, da obstaja pomembna povezava med visoko stopnjo PSA in pogostostjo ishemičnih epizod med spremljanjem Holterja in velikostjo depresije segmenta ST med telesnimi vadbami pri bolnikih z bolečino in normalno angiografijo. Obstaja tudi majhno število raziskav, ki potrjujejo učinkovitost nesteroidnih protivnetnih zdravil in steroidnih hormonov pri zdravljenju SCC. Poleg tega je učinkovitost pripravkov skupin zaviralcev angiotenzin-pretvorbe (ACE-inhibitorji) in statinov pri zdravljenju koagulacije lahko povezana z njihovim protivnetnim učinkom [35-37].

Inzulinska odpornost in KSH

Inzulinska rezistenca je najpogostejša pri bolnikih s CX kot drugi laboratorijski kriteriji. Če primerjamo glavno skupino (bolniki s CX) in nadzorimo hiperinzulinemijo in povišano raven PSA med testom tolerance na glukozo, sta bili v prvi bistveno pogostejši. Poleg tega je bila raven insulina na tešče višja pri bolnikih s SCL. V študiji Botker in sod. pokazali, da pride do kršitve odpornosti na inzulin pri bolnikih s CX zaradi napake v transportu glukoze na celični membrani. Poleg tega je odpornost na inzulin lahko povezana z zmanjšano aktivnostjo vazorelaksacije, ki je odvisna od endotelija. Ker je insulin ključni sestavni del mehanizma proliferacije gladkih mišičnih celic in pojava vazokonstrikcije, ga lahko opazimo tudi s SCC [38-40].

V nekaterih študijah so tudi ugotovili, da diabetes mellitus proizvaja veliko število končnih produktov okrepljene glikozilacije, ki vplivajo na elastične lastnosti žilne stene, povečajo njeno togost, po rezultatih zadnjih študij s KSH pa se povečuje togost arterijske stene in karotidna intimna medijska debelina [41–45].

Kot smo že omenili, je SCX pogostejši pri ženskah kot pri moških. Poleg tega se ta patologija pogosteje beleži v obdobju pred in po menopavzi, saj predvidevamo, da je to posledica pomanjkanja estrogena. Nekatere študije potrjujejo, da so pri uporabi nadomestnega zdravljenja pri ženskah s SCC dosegli pozitivne rezultate: intenzivnost in pogostost bolečine, povezane s telesno aktivnostjo, sta se zmanjšala [46-50].

Klinika in diagnoza KSH

Med bolniki s KSH prevladujejo ljudje srednjih let, predvsem ženske. Kot glavni očitek so epizode bolečine za prsnico angine, ki se pojavijo med vadbo ali jih izzove hladen, čustveni stres; s tipičnim obsevanjem je v nekaterih primerih bolečina daljša kot pri IHD in z nitroglicerinom ne preneha vedno (pri večini bolnikov stanje poslabša stanje).

Med instrumentalnim pregledom se pri pomembnem delu bolnikov pojavijo prihajajoče ali trajne motnje prevodnosti (kot blokada bloka veje levega snopa). Z EKG v počivanju med epizodo bolečine v prsnem košu, testi fizične napora in spremljanje Holterja 48 ur so znaki ishemične depresije segmenta ST večji kot 1,5 mm po amplitudi in 1 minuta časa. Dnevni profil epizod ishemije prikazuje njihovo pogostost zjutraj in popoldne; ponoči in zgodaj zjutraj je ishemija redka (kot pri bolnikih s koronarno boleznijo). Pri vadbeni scintigrafiji miokarda s 201 Tl so značilne ishemične žariščne motnje kopičenja zdravil [1].

Med napadom odkrijejo kopičenje miokardnega laktata. Pri izvajanju testa dipiridamola pri bolnikih ni povečanja koronarnega krvnega pretoka na ravni majhnih koronarnih žil, klinično se to kaže s povečanjem resnosti ishemije, pojavom bolečine v prsih. Ergometrin test je pozitiven, pri oceni srčnega iznosa pa je opaziti njegovo zmanjšanje ob ozadju dajanja zdravil.

Danes izstopajo diagnostična merila [2-4]:
• značilne bolečine v prsih in znatno depresijo segmenta ST med fizičnimi napori (vključno z tekalno stezo in ergonometrom za kolesa);
• prehodna ishemična depresija segmenta ST ≥ 1,5 mm (0,15 mV), ki traja več kot 1 minuto z 48-urnim EKG spremljanjem;
• pozitiven test na dipiridamole;
• pozitiven test ergometrina (ergotavin), zmanjšanje srčnega utripa glede na njegovo ozadje;
• odsotnost ateroskleroze koronarne arterije s koronarno angiografijo;
• povečan laktat med ishemijo med analizo krvi iz območja koronarnega sinusa;
• ishemične motnje med vadbeno scintigrafijo miokarda z 201 Tl.

Diferencialna diagnoza. Ko se pacient prvič ukvarja s kardijalijo, se vedno pojavi vprašanje diferencialne diagnoze tega stanja. Na tej stopnji je pomembno pravilno vprašati bolnika, ugotoviti značilnosti sindroma bolečine in najprej analizirati, koliko ustrezajo značilnim manifestacijam angine pektoris.

Pri zbiranju anamneze je vredno biti pozoren na starost in spol pacienta, prisotnost dejavnikov tveganja in poklicne nevarnosti. Pomembno pomoč lahko nudi razpoložljiva medicinska dokumentacija, ki kaže na sočasno patologijo (bolezni srca, dolgotrajna anemija, tirotoksikoza, kronične pljučne bolezni itd.), Ki lahko simulira kliniko angine pektoris. Objektivni pregled razkrije znake, ki so značilni za posnemanje angine pektoris: povečana ščitnica, bolečina med palpacijo prsnega dela hrbtenice, medrebrni prostori, ramenski sklep, spremembe v zvokih pri dihanju, tahikardija, aritmija in šumenje v srcu. Tudi če ste na podlagi pogovora s pacientom, pregleda medicinske dokumentacije in objektivnih raziskav prepričani, da kardijalgija ni povezana z ishemično srčno boleznijo ali srčnim sindromom, vendar iz katerega koli drugega razloga ne smete zanemariti dodatnih pregledov, ki bi lahko ovrgli vaše podatke.

Načrt dodatnega pregleda bolnika mora vključevati:
• splošni krvni test (izključitev anemije, vnetnih sprememb, ki so lahko povezane z latentno okužbo, znaki aktivnosti revmatološke bolezni);
• lipidni spekter (določitev verjetnosti ateroskleroze);
• glukoza na tešče in / ali po potrebi test za toleranco na glukozo (izključitev sladkorne bolezni kot dejavnika tveganja za razvoj SPD);
• kazalniki akutne faze (PSA, sialne kisline, seromukoid, fibrinogen), revmatoidni faktor - za izključitev revmatološke patologije;
• študije za izključitev sifilisa;
• standardni EKG in / ali obremenitveni testi, Holterjev nadzor;
• rentgen prsnega koša (velikost srca, pljučna polja), ki odpravlja prisotnost pljučnice, tuberkuloze v pljučih, plevralne prekrivke;
• če obstajajo znaki, ki kažejo na možnost odkritja osteohondroze ali druge patologije hrbtenice, radiografijo prsne in vratne hrbtenice v neposrednih in stranskih projekcijah, funkcionalne preiskave;
• ehokardiografija - ob prisotnosti srčnih šumov sprememba velikosti srca s topografsko perkusijo ali glede na rentgen;
• fibrogastroduodenoskopija - ob prisotnosti pritožb s strani prebavnega sistema in hkrati pekočih bolečin za prsnico (za izključitev gastroezofagealne refluksne bolezni);
• ultrazvočni pregled trebušnih organov - za izključitev izžarevajoče bolečine, ki jo povzročajo holecistitis, pankreatitis itd.;
• koronarna angiografija - izvaja se pri bolnikih, pri katerih aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij ni mogoče popolnoma izključiti.

Te študije v večini primerov omogočajo natančnejše razlikovanje bolezni, vključenih v "sindrom bolečine v levi polovici prsnega koša"; vendar se lahko raziskave izvajajo v skladu z algoritmom optimalne diagnostične izvedljivosti. Z drugimi besedami, na podlagi podatkov subjektivnih in objektivnih metod pregleda je treba sestaviti načrt nadaljnjih raziskav (ob upoštevanju ekonomskih stroškov in zmanjšanja časa diagnostike).

Kot vodnik lahko uporabite algoritem, predstavljen v shemi 2. Naloga diagnostičnega iskanja v tem primeru je ločiti srčne in zunajkardialne vzroke bolečine; Kot začetno metodo za diagnozo je bil izbran EKG (rutina, vadbeni testi ali Holterjev nadzor), ki je na voljo v večini zdravstvenih ustanov in je enostaven za uporabo in poceni. Odkrivanje kakršnih koli sprememb na EKG-ju v več kot 90-95% primerov je zaskrbljujoče v smislu srčne geneze sindroma bolečine (čeprav je vredno spomniti na možnost kombinacije srčnih in zunajkardioloških vzrokov), njihova odsotnost pa dokazuje nasprotno. Nato je potrebno bolnike razdeliti po starosti in spolu, po katerih bodo analizirali najverjetnejšo kardijalijo v določeni starostno-spolni skupini in metode za preverjanje diagnoze. Epidemiološki pristop ob upoštevanju dejavnikov starosti in spola znatno zmanjša stroške in pospeši postopek za dodatne raziskave.

Za razjasnitev ekstrakardnega vzroka bolečine je potrebno poiskati dodaten sindrom, ki se opravi na podlagi bolnikovih pritožb, anamneze, pa tudi minimalnega fizičnega pregleda. Po razjasnitvi sindroma (patologija prebavnega sistema, dihanja, mišično-skeletnega sistema itd.) Se bo krog diagnostičnega iskanja še bolj zožil.

Tako bi morale biti pri diferencialni diagnozi kardijalgije glavne metode razprava s pacientom, fizični pregled, EKG (rutinsko in spremljanje in / ali vadba), dodelitev vodilnih sindromov po načelu optimalne diagnostične ustreznosti. Pomembni so epidemiološki dejavniki (spol, starost, kajenje) [1].

Trenutne terapevtske strategije

Zdravila skupine β-zaviralcev se lahko obravnavajo kot prva linija za zdravljenje bolnikov s CX, zlasti pri bolnikih s simptomi ali s povečano simpatično aktivnostjo, ki jo potrdi zvišan krvni tlak kot odgovor na telesno aktivnost. V majhni randomizirani, dvojno slepi, s placebom nadzorovani študiji so kot odziv na 7-dnevni tečaj propanolola opazili znatno zmanjšanje ishemičnih manifestacij in obnovo segmenta s stalnim opazovanjem EKG, medtem ko v podskupini, kjer je bil predpisan verapamil, pozitivne dinamike niso opazili. Tudi v drugi majhni študiji je uporaba atenolola zmanjšala pogostost epizod angine pektoris, reverzibilno depresijo segmenta ST kot odziv na vadbo in izboljšala delovanje levega prekata pri dopleplerohokardiografiji pri bolnikih s CX. Tudi edina metoda, ki je pozitivno vplivala na klinični potek SCC, je bila uporaba atenolola v primerjavi z amlodipinom in nitrati. V več nedavnih študijah so bili doseženi pozitivni rezultati pri zdravljenju bolnikov s COX z imenovanjem nevibolola (selektivni β1-blokator). Torej, v študijah so opazili obnovo rezervnega koronarnega krvnega pretoka, povečano sproščanje dušikovega oksida iz vaskularnega endotelija [52-55].

Pozitiven učinek te skupine zdravil je povezan z znižanjem srčnega utripa, porabo kisika v miokardu, anti-ishemičnimi učinki in znižanjem zvišanega adrenergičnega tona, značilnega za bolnike s KSH.

Vendar je treba opozoriti, da različne študije ponujajo različne statistične podatke o učinkovitosti zaviralcev β in znaša 19-60%.

Danes je vprašanje učinkovitosti nitratov pri bolnikih s koagulacijo diskutabilno. Torej, v zgodnjih raziskavah so pokazali, da uporaba sublingvalnega dajanja nitratov lajša bolečino le pri 42% bolnikov z normalno koronarno angiografijo. Bugiardini in sod. v svoji študiji so pokazali pozitiven učinek intrakoronarnega in sublingvalnega dajanja nitratov. Radice et al. so tudi pokazali izboljšanje testa s telesno aktivnostjo in okrevanjem segmenta ST, vendar so bili ti kazalniki bistveno slabši kot pri bolnikih s koronarno boleznijo. Obstajajo tudi rezultati raziskav, ki kažejo, da se vrednosti vzorcev telesne vadbe lahko poslabšajo pri bolnikih s CX s podjezičnim dajanjem nitroglicerina [56-59].

Glede na pomanjkanje rezultatov velikih randomiziranih nadzorovanih preskušanj o uporabi nitratov pri bolnikih s koagulacijo danes ne moremo govoriti o njihovi učinkovitosti pri bolnikih z bolečino v prsih in normalno koronarno angiografijo [56-59].

Blokatorji kalcijevih kanalov

Podatki o uporabi BKK pri bolnikih s KSH so tudi nasprotujoči si.

V majhni, randomizirani, dvojno slepi, kontrolirani študiji je zdravljenje z zdravili BKK (nifedipin in verapamil) znatno izboljšalo nadzor nad bolečino zaradi angine in izboljšalo preizkuse telesne aktivnosti. V drugi nenadzorovani študiji Montorsi in sod. pokazali, da je podjezična uporaba nifedipina štiri tedne zmanjšala depresijo segmenta ST med fizičnim naporom, izboljšala koronarni krvni pretok glede na angiografijo. Enake rezultate smo dobili pri uporabi dihidropiridina pri bolnikih s SCC [60-63].

Vendar diltiazem ni pokazal pozitivnih učinkov pri bolnikih s SCC. Enake rezultate smo dobili v randomizirani dvojno slepi, s placebom kontrolirani študiji z uporabo verapamila [53].

Aktivator kalijevih kanalov - nikorandil - ima lastnosti arterijske ekspanzije. V eksperimentalnih delih so pokazali antihipoksični učinek tega zdravila na izolirano srčno mišico. Nadaljnja dela so pokazala proti ishemične in kardioprotektivne učinke. Yamabe in sod. so pokazali obnovo miokardne oskrbe s krvjo z intravenskim dajanjem nikorandila bolnikom z miokardno ishemijo in normalno koronarno angiografijo. V drugi randomizirani, dvojno slepi, s placebom nadzorovani študiji je dvotedensko zdravljenje z nikorandilom pri bolnikih s CX povzročilo izginotje ishemičnih manifestacij, obnovo segmenta ST in izboljšanje vzorcev telesne vadbe v primerjavi s placebo skupino [64-67].

Tako je nicorandil obetavna smer za preučevanje in izvajanje terapije pri bolnikih s SCC..

Hormonsko nadomestno zdravljenje

Nadomestno zdravljenje z estrogenom lahko pozitivno vpliva na zdravljenje SCC pri ženskah med ženskami pred in po menopavzi. Vendar pa je njegova uporaba lahko omejena s povečanim tveganjem za trombozo in rak dojke. Poleg tega obstajajo dokazi, da se učinkovitost začetnih faz zdravljenja zmanjšuje z dolgotrajno terapijo [14, 48].

Obetavne napotke pri zdravljenju KSH

Glede na nove podatke o patofiziologiji SCC, in sicer o vlogi endotelne disfunkcije in oksidativnega stresa, trenutno poteka pregled glavnih terapevtskih pristopov. Še posebej obetavna je študija učinka zaviralcev ACE in statinov. Biguanidi in zaviralci ksantin oksidaze imajo lahko tudi proti ishemične učinke in bi lahko bili koristni pri bolnikih s CX. Poleg tega trenutno poteka uporaba ivabradina in trimetazidina pri bolnikih s stabilno angino pektoris, vendar je za njihovo uporabo pri bolnikih s SCC potrebna nadaljnja študija [88].

Glede na rezultate velikega števila raziskav zaviralci ACE izboljšujejo endotelno disfunkcijo in lahko pozitivno vplivajo na SCC. Torej, v randomizirani, slepi, s placebom nadzorovani študiji X. Kaski in sod. je pokazal zmanjšanje depresije segmenta ST, izboljšanje učinkovitosti testa s telesno aktivnostjo pri bolnikih s KSH in zmanjšan koronarni pretok krvi. Te rezultate je potrdila še ena majhna dvojno slepa sled z uporabo cilazoprila. V dvojni, s placebom nadzorovani študiji, Chen et al. dokazali so tudi, da pri uporabi enalaprila osem tednov ne le znatno izboljša zmogljivosti pri vadbi, ampak tudi rezervo koronarnega krvnega pretoka in raven endotelnega dušikovega oksida pri bolnikih s SCL [68-70].

Pozitivni učinki uporabe zaviralcev ACE v SCC so povezani z obnovo ravni endotelnega dušikovega oksida in zmanjšanjem razmerja l-arginina in dimetilarginina (indeks sistemskega metabolizma dušikovega oksida).

Priprave skupine statinov imajo poleg učinka na znižanje lipidov tudi številne druge ukrepe. Eden od njih je protivnetno delovanje in posledično pozitiven učinek na delovanje vaskularnega endotela.

V randomizirani, slepi, s placebom nadzorovani študiji Kayikcioglu in sod. Prikazana je učinkovitost uporabe pravastatina v odmerku 40 mg pri bolnikih s CX. Hkrati je bilo opaziti izboljšanje v testu s telesno aktivnostjo in endotelno funkcijo (ocenjeno s tokom na ravni brahialne arterije). Enake rezultate so dobili v podobni študiji Fabian in sod. z uporabo simvastatina v odmerku 20 mg 12 tednov, če primerjamo bolnike s CX, randomizirane na glavno skupino in placebo. V nedavni randomizirani, perspektivni slepi, s placebom nadzorovani študiji, ki je dajal kombinacijo atorvastatina (40 mg / dan) in ramiprila (10 mg / dan) šest mesecev pri bolnikih s CX, je bistveno izboljšalo kakovost življenja z normaliziranimi parametri vadbe in rezultati vprašalnika v Seattlu za bolnike z angino pektoris.

Poleg tega je prišlo do pomembnega izboljšanja funkcije endotelnega ožilja in zmanjšanja antioksidativne aktivnosti v žilni steni. Tako je lahko kombinacija zaviralcev ACE in statinov pomemben korak naprej pri zdravljenju bolnikov s COX [71-75].

Metformin ima angioprotektivne lastnosti in lahko izboljša delovanje endotelnega žil. V majhni študiji Jadhav in sod., Izvedeni pri ženskah z bolečinami v prsih in normalnim koronarnim krvnim pretokom z angiografijo brez sladkorne bolezni, uporaba metformina v odmerku 500 mg 2-krat na dan osem tednov privede do izboljšanja endotelne funkcije kapilar s kombinirano dopplerografijo in iontoforeza in zmanjšanje miokardne ishemije, glede na test enakomernega fizičnega dela in depresije segmenta ST, Dukejeve lestvice in bolečine v prsih [76, 77].

Allopurinol je močan zaviralec ksantin oksidaze, ki se že od leta 1966 pogosto uporablja za preprečevanje in zdravljenje protina. To zdravilo je bilo preizkušeno tudi zaradi njegove sposobnosti zaviranja oksidacije.
6-merkaptopurin in protitumorsko delovanje. Pred kratkim so odkrili njegove angioprotektivne lastnosti, ne glede na resnost znižanja ravni sečne kisline in inhibicije ksantil oksidaze. V eksperimentalnih in kliničnih študijah so pokazale, da lastnosti alopurinola in njegovega aktivnega presnovka oksipurinola izboljšujejo perfuzijo krvi v ishemičnem miokardu in zmanjšujejo resnost simptomov in manifestacij kroničnega srčnega popuščanja in vnetnih sprememb. Poleg tega lahko alopurinol zmanjša potrebo miokarda po kisiku [79-83].

Pomen oksidativnega stresa v patogenezi SCC potrjujejo tudi nedavne študije, v katerih raven aktivnosti produktov peroksidacije neposredno korelira s tveganjem za srčno-žilne dogodke. Čeprav so terapevtske strategije za zmanjšanje aktivnosti produktov peroksidacije pri bolnikih s CX pokazale svojo omejeno učinkovitost. Kombinirana uporaba zaviralcev ACE in statinov vpliva tako na peroksidacijo kot na vaskularni endotel, kar zagotavlja dobre rezultate zdravljenja [80-83]. Alopurinol v velikih odmerkih (600 mg / dan) izboljša endotelno delovanje in zmanjša oksidativni stres pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem, ne glede na vpliv na presnovo sečne kisline. Hkrati se je endotelna funkcija izboljšala v povprečju za 143%, kar je veliko bolj učinkovito kot druge terapevtske strategije. Učinkovitost alopuurinola pri CX bo ocenjena v trenutni študiji APEX (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Druga obetavna področja

Nezdravljenje bolnikov s koagulacijo je treba obravnavati le kot dodatno zdravljenje z zdravili. Tako so v majhni raziskavi v osmih tednih bolniki s CX izvajali teste z vzdržljivostno telesno aktivnostjo, medtem ko se je čas vadbe do pojava bolečine povečal [84].

V nekaterih raziskavah so dokazali, da ciljno usmerjeni psihološki programi za spremembo življenjskega sloga in vedenja pozitivno vplivajo na zmanjšanje bolečine, strpnost do vadbe [85].

Antidepresiv imipramin ima analgetične lastnosti zaradi visceralnih učinkov. Majhni odmerki imipramina so zmanjšali resnost bolečine pri bolnikih z normalno koronarno angiografijo, vendar niso vplivali na kakovost življenja bolnikov [86].

Intravensko bolusno dajanje l-arginina zniža raven endotelina-1 in obnovi aktivnost dušikovega oksida, kar posledično vodi v normalizacijo endotelne funkcije [87].

KSH je patološko stanje, ki je posledica različnih etioloških dejavnikov, katerih patogeneza ni vedno razložljiva. Čeprav so zgodnje študije pokazale benigni potek COX, je zdaj dokazano, da več kot 50% bolnikov s COX razvije organske motnje na ravni koronarnih žil v naslednjih 10 letih, kar potrjuje angiografija. Uporaba sodobnih učinkovitih terapevtskih strategij, katerih cilj je zmanjšanje oksidativnega stresa in obnavljanje endotelne funkcije, pa lahko znatno izboljša kakovost življenja in prognozo pri bolnikih s CX.

Sklici so v besedilu.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Vaskulitis