Kardiogeni šok

Kardiogeni šok - klinični sindrom zaradi močnega padca črpalne funkcije srca, vaskularne insuficience in hude neurejenosti sistema mikrocirkulacije.

Aktivacija simpatičnega živčnega sistema zaradi zmanjšanja srčnega utripa in znižanja krvnega tlaka à Zadrževanje tekočine zaradi zmanjšanja ledvičnega krvnega pretoka in povečanja volumna krvnega obtoka (BCC) miokarda zaradi kršitve njegovega polnjenja in zmanjšanja skladnosti, kar povzroči zvišanje tlaka v levem atriju in prispeva k večji zastoju krvi v pljučih à Metabolična acidoza zaradi dolgotrajne hipoperfuzije organov in tkiv.

bledica kože, marmoriranje kože in bogat hladen znoj zaradi stimulacije znojnih žlez, hipotenzija (krvni tlak manjši od 90 mm Hg ali zmanjšanje za 80 mm Hg pri ljudeh, ki imajo običajno hipertenzijo), cianoza, zasoplost, zamegljena zavest, padec diureze in pulznega tlaka na, 20-25 mm RT. Umetnost. in spodaj. Med auskultacijo se običajno določijo znaki pljučnega edema, sliši se ritem galopa, utišani srčni zvoki, kadar pa se pretrga interventrikularni septum ali papilarna mišica odtrga, je holistični hrup. S strani centralnega živčnega sistema je zaznana inhibicija. oligoanurija - padec diureze pod 20 ml / uro, s podaljšanim potekom se raven dušika v krvi poveča.
Diagnostika

Invazivno spremljanje krvnega tlaka razkriva arterijsko hipotenzijo. Povečana je aktivnost CPK. Pri študiji krvnih plinov opazimo presnovno acidozo in hipoksijo. Na EKG odkrijejo znake srčnega infarkta, miokardne ishemije ali anevrizme levega prekata.

1) simptomi odpovedi perifernega obtoka: bledo cianotična, "marmornata", mokra koža; akrocijanoza; padajoče žile; hladne roke in noge; znižanje telesne temperature;

2) oslabljena zavest (letargija, zmedenost, manj pogosto - vznemirjenje)

7) hemodinamični kriteriji: srčni indeks 2; "zatakanje" pritiska v pljučni arteriji> 15 mm Hg; povečanje OPSS; zmanjšanje šoka in minutne količine

1.Kupirovanie bolečine. Najbolj učinkovita uporaba nevroleptanalgezije (droperidol, fentanil, talomonal).
2. Normalizacija srčnega ritma. Da bi obnovili ritem: ob prisotnosti tahiform (supventrikularna tahikardija, atrijsko plapolanje, atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija) se v prisotnosti šoka takoj začnejo z intenzivnimi metodami (uporaba anti-ritmov v tem primeru je nevarna, saj v nekaterih primerih sami privedejo do zmanjšanja kontraktilnost miokarda). V prisotnosti bradiformnih oblik je bolnikom prikazan začasni spodbujevalnik.
3. Krepitev inotron funkcije miokarda. - potrebno je povečati kontraktilno aktivnost levega prekata, s čimer se stimulira preostali sposobni miokard. Uporabljajo se simpatomimetični amini: dopamin (dopamin) in dobutamin (dobutrex), selektivno delujejo na srčne beta-1-adrenergične receptorje. Dopamin dajo intravensko. Za to se 200 mg (1 ampula) zdravila razredči v 250-500 ml 5% raztopine glukoze. Običajno začnite z 2-5 mcg / kg v 1 min (5-10 kapljic v 1 min), postopoma povečujejte hitrost dajanja, dokler se sistolični krvni tlak ne stabilizira na ravni 100-110 mm Hg. Dobutrex na voljo v 25 ml vialah, ki vsebujejo 250 mg dobutamin hidroklorida v liofilizirani obliki. Pred uporabo suho snov v viali raztopimo z dodajanjem 10 ml topila in nato razredčimo v 250-500 ml 5% raztopine glukoze. Intravenozna infuzija se začne z odmerkom 5 mcg / kg v 1 min, in jo poveča do kliničnega učinka.

4. Nespecifični protipotresni ukrepi. Hkrati z uvedbo simpatomimetičnih aminov se uporabljajo:
1. glukokortikoidi: prednizon - 100-120 mg intravensko;
2. heparin - 10.000 enot intravensko v curku;
3. natrijev bikarbonat - 100-120 ml 7,5% raztopine;
4. reopoliglyukin - 200-400 ml

Kardiogeni šok: pojav in znaki, diagnoza, terapija, prognoza

© Avtor: Z. Nelli Vladimirovna, zdravnica prve kvalifikacijske kategorije, zlasti za SasudInfo.ru (o avtorjih)

Morda je najpogostejši in zapleten zaplet miokardnega infarkta (MI) kardiogeni šok, ki vključuje več vrst. Nenadoma hudo stanje v 90% primerov je smrtno. Možnost življenja z bolnikom se pojavi šele, ko je v času razvoja bolezni zdravnik. In še bolje - cela ekipa oživljanja, ki ima v svojem arzenalu vsa potrebna zdravila, opremo in pripomočke za vrnitev osebe iz drugega sveta. Vendar pa so tudi pri vseh teh sredstvih možnosti za reševanje zelo majhne. Toda upanje umre nazadnje, zato se zdravniki borijo do zadnjega za pacientovo življenje in v drugih primerih dosežejo želeni uspeh.

Kardiogeni šok in njegovi vzroki

Kardiogeni šok, ki se kaže z akutno arterijsko hipotenzijo, ki včasih doseže skrajno stopnjo, je zapleteno, pogosto nekontrolirano stanje, ki se razvije kot posledica "sindroma nizkega srčnega izhoda" (tako je značilna akutna kontraktilnost miokarda).

V času zapletov akutnega razširjenega miokardnega infarkta je najbolj nepredvidljivo obdobje prve ure bolezni, saj se takrat lahko kadar koli miokardni infarkt spremeni v kardiogeni šok, ki ga običajno spremljajo naslednji klinični simptomi:

  • Motnje mikrocirkulacije in centralne hemodinamike;
  • Neravnovesje kislinske baze;
  • Sprememba vodno-elektrolitnega stanja telesa;
  • Spremembe mehanizmov nevrohumoralne in nevrorefleksne regulacije;
  • Motnje celične presnove.

Poleg pojava kardiogenega šoka med miokardnim infarktom obstajajo še drugi razlogi za razvoj tega groznega stanja, ki vključujejo:

  1. Primarne motnje črpalne funkcije levega prekata (poškodbe ventila različnih aparatov, kardiomiopatija, miokarditis);
  2. Motnje napolnjenosti votlin srca, ki se pojavijo s srčno tamponado, miksomi ali intrakardnimi krvnimi strdki, pljučno embolijo (pljučna embolija);
  3. Aritmija katere koli etiologije.

Slika: vzroki kardiogenega šoka v odstotkih

Oblike kardiogenega šoka

Razvrstitev kardiogenega šoka temelji na določitvi stopnje resnosti (I, II, III - odvisno od klinike, srčnega utripa, krvnega tlaka, izločanja urina, trajanja šoka) in vrste hipotenzivnega sindroma, ki ga lahko predstavljamo na naslednji način:

  • Refleksni šok (sindrom hipotenzije-bradikardije), ki se razvije v ozadju močne bolečine, nekateri strokovnjaki šok pravzaprav ne upoštevajo, saj ga z učinkovitimi metodami zlahka zaustavimo, refleksni učinki prizadetega območja miokarda pa so temelj padca krvnega tlaka;
  • Aritmični šok, pri katerem arterijsko hipotenzijo povzroči nizek srčni izpust in je povezan z bradijo ali tahiaritmijo. Aritmični šok je predstavljen v dveh oblikah: prevladujoči tahististolični in še posebej neugodni - bradisisistolni, ki se pojavi na ozadju anrioventrikularnega bloka (AB) v zgodnjem obdobju miokardnega infarkta;
  • Pravi kardiogeni šok, ki znaša približno 100% umrljivost, saj mehanizmi njegovega razvoja vodijo do nepopravljivih sprememb, ki niso združljive z življenjem;
  • Reaktivni šok s patogenezo je analog resničnega kardiogenega šoka, vendar se nekoliko razlikuje po večji resnosti patogenetskih dejavnikov in posledično po posebni resnosti teka;
  • Šok zaradi rupture miokarda, ki ga spremlja refleksni padec krvnega tlaka, srčna tamponada (kri teče v perikardialno votlino in ustvarja ovire pri srčnih kontrakcijah), preobremenitev levega srca in zmanjšanje kontraktilne funkcije srčne mišice.

patologije-vzroki za razvoj kardiogenega šoka in njihova lokalizacija

Tako je mogoče razlikovati splošno sprejeta klinična merila za šok z miokardnim infarktom in jih predstaviti v naslednji obliki:

  1. Znižani sistolični krvni tlak pod sprejemljivo raven 80 mm Hg. Umetnost. (za bolnike z arterijsko hipertenzijo - pod 90 mm Hg. art.);
  2. Diureza manj kot 20 ml / h (oligurija);
  3. Bledica kože;
  4. Izguba zavesti.

Resnost stanja pacienta, ki je razvil kardiogeni šok, pa lahko presodimo po trajanju šoka in bolnikovem odzivu na dajanje presorskih aminov kot po stopnji arterijske hipotenzije. Če trajanje šok stanja presega 5-6 ur, ga ne ustavijo zdravila, sam šok pa se kombinira z aritmijami in pljučnim edemom, takšen šok imenujemo reaktivni.

Patogenetski mehanizmi kardiogenega šoka

Vodilna vloga v patogenezi kardiogenega šoka pripada zmanjšanju kontraktilnosti srčne mišice in refleksnim vplivom s prizadetega območja. Zaporedje sprememb na levem odseku je lahko predstavljeno na naslednji način:

  • Zmanjšan sistolni izmet vključuje kaskado adaptivnih in kompenzacijskih mehanizmov;
  • Povečana proizvodnja kateholaminov vodi do splošnega zoženja krvnih žil, zlasti arterijskih;
  • Splošni spazem arteriolov povzroči povečanje celotne periferne odpornosti in prispeva k centralizaciji krvnega pretoka;
  • Centralizacija krvnega pretoka ustvarja pogoje za povečanje volumna cirkulirane krvi v pljučnem obtoku in daje dodatno obremenitev levega prekata, zaradi česar se poškoduje;
  • Povečan končni diastolični tlak v levem preddvoru vodi do razvoja srčnega popuščanja levega prekata.

Bazen mikrocirkulacije med kardiogenim šokom se tudi zaradi arteriovenskih bypass cepljenj bistveno spremeni:

  1. Kapilarna postelja je izčrpana;
  2. Razvija se metabolična acidoza;
  3. Obstajajo izrazite distrofične, nekrobiotične in nekrotične spremembe v tkivih in organih (nekroza v jetrih in ledvicah);
  4. Poveča se prepustnost kapilar, zaradi česar pride do masivnega izhoda plazme iz krvnega obtoka (plazmoragija), katere volumen v cirkulirajoči krvi se seveda zmanjša;
  5. Plazemske krvavitve vodijo do povečanja hematokrita (razmerja med plazmo in rdečo krvjo) in zmanjšanja krvnega pretoka v srčne votline;
  6. Koronarni pretok krvi se zmanjša.

Dogodki v mikrocirkulacijskem območju neizogibno vodijo do nastanka novih mest ishemije z razvojem distrofičnih in nekrotičnih procesov v njih.

Za kardiogeni šok je praviloma značilen hiter potek in hitro zajame celotno telo. Zaradi motenj homeostaze eritrocitov in trombocitov se začne mikrokoagulacija krvi v drugih organih:

  • V ledvicah z razvojem anurije in akutne odpovedi ledvic - na koncu;
  • V pljučih z nastankom respiratorne stiske sindromom (pljučni edem);
  • V možganih z edemom in razvojem cerebralne kome.

Zaradi teh okoliščin se začne zaužiti fibrin, ki preide v tvorbo mikrotrombov, ki tvorijo DIC-sindrom (diseminirana intravaskularna koagulacija) in vodijo do krvavitev (pogosteje v prebavilih).

Tako celota patogenetskih mehanizmov vodi stanje kardiogenega šoka do nepopravljivih posledic..

Video: medicinska animacija kardiogenega šoka (eng)

Diagnoza kardiogenega šoka

Glede na resnost bolnikovega stanja zdravnik nima veliko časa za podroben pregled, zato se primarna (v večini primerov predbolnišnična) diagnoza v celoti opira na objektivne podatke:

  1. Barva kože (bleda, marmorna, cianoza);
  2. Telesna temperatura (nizek, lepljiv hladen znoj);
  3. Dihanje (pogosto, površinsko, težko - dispneja, kongestivni pojavi z razvojem pljučnega edema se povečujejo ob ozadju padca krvnega tlaka);
  4. Pulz (pogosta, majhna polnitev, tahikardija, z znižanjem krvnega tlaka postane navojna, nato pa preneha čutiti, lahko se razvije tahi ali bradiaritmija);
  5. Krvni tlak (sistolični - je močno znižan, pogosto ne presega 60 mm Hg. Art., Včasih pa sploh ni določen, pulz; če je mogoče meriti diastolično, je pod 20 mm Hg);
  6. Srčni zvoki (gluhi, včasih je ujet III ton ali melodija protodiastolnega ritma galopa);
  7. EKG (pogosteje slika MI);
  8. Ledvično delovanje (zmanjša se diureza ali se pojavi anurija);
  9. Bolečina v srcu (lahko je precej intenzivna, bolniki glasno stokajo, nemirni).

Seveda ima vsaka vrsta kardiogenega šoka svoje značilnosti, tukaj so navedene le splošne in najpogostejše..

Diagnostični testi (koagulogram, nasičenost krvi s kisikom, elektroliti, EKG, ultrazvok itd.), Ki so potrebni za pravilno taktiko vodenja pacienta, se že izvajajo v stacionarnih pogojih, če jih ekipa ambulante uspe dostaviti tja, saj smrt na poti v bolnišnico ni tako redka stvar v takih primerih.

Kardiogeni šok - nujno

Preden začnemo z nujno oskrbo v primeru kardiogenega šoka, bi se morala vsaka oseba (ne nujno zdravnik) vsaj nekako usmerjati po simptomih kardiogenega šoka, ne da bi življenje ogrožala s statusom zastrupitve, na primer, ker miokardni infarkt in kasnejši šok lahko zgodi kjerkoli. Včasih morate videti ljudi, ki ležijo na postajališčih ali na trati, ki morda potrebujejo prvo pomoč reševalcev. Nekateri gredo mimo, mnogi pa se ustavijo in poskušajo nuditi prvo pomoč.

Seveda, če obstajajo znaki klinične smrti, je pomembno, da takoj začnete z oživljanjem (posredna masaža srca, umetno dihanje).

Vendar na žalost le malo ljudi poseduje opremo in se pogosto izgubi, zato bo v takih primerih najboljša prva pomoč telefonski klic na številko "103", kjer je zelo pomembno pravilno opisati stanje bolnika dispečerju, na podlagi znakov, ki so lahko značilni za hudo srčni napad katere koli etiologije:

  • Izredno bleda polt s sivkastim odtenkom ali cianozo;
  • Hladen, lepljiv znoj prekriva kožo;
  • Znižanje telesne temperature (hipotermija);
  • Na okoliške dogodke ni odziva;
  • Močan padec krvnega tlaka (če obstaja možnost merjenja pred prihodom reševalne posadke).

Prehospitalna nega za kardiogeni šok

Algoritem ukrepov je odvisen od oblike in simptomov kardiogenega šoka, ukrepi oživljanja se praviloma začnejo takoj, takoj v reanimobilu:

  1. Pod kotom 15 ° dvignite pacientove noge;
  2. Dajte kisik;
  3. Če je bolnik v nezavesti, intubirajte sapnik;
  4. Če ni kontraindikacij (otekanje vratnih žil, pljučni edem), se izvaja infuzijsko zdravljenje z raztopino reopoliglucina. Poleg tega se daje prednizon, antikoagulanti in trombolitiki;
  5. Da bi ohranili krvni tlak vsaj na zelo minimalni ravni (ne nižji od 60/40 mm Hg), dajemo vazopresorje;
  6. V primeru motnje ritma - olajšanje napada glede na situacijo: tahiaritmija - z elektro-pulzno terapijo, bradiaritmija - s pospeševanjem srčnega utripa;
  7. V primeru ventrikularne fibrilacije - defibrilacija;
  8. Z asistolo (prenehanje srčne aktivnosti) - indirektna masaža srca.

Načela terapije z zdravili za pravi kardiogeni šok:

Zdravljenje kardiogenega šoka mora biti ne samo patogenetsko, ampak tudi simptomatsko:

  • S pljučnim edemom so predpisani nitroglicerin, diuretiki, ustrezna analgezija in alkohol, ki preprečujejo nastanek penaste tekočine v pljučih;
  • Sindrom hude bolečine ustavi promedol, morfin, fentanil z droperidolom.

Nujna hospitalizacija pod stalnim nadzorom na oddelku za intenzivno terapijo, obhod na urgenci! Seveda, če bi bilo mogoče stabilizirati bolnikovo stanje (sistolični tlak 90-100 mm RT. Art.).

Napoved in kvote življenja

Glede na celo kratkotrajni kardiogeni šok se lahko hitro razvijejo drugi zapleti v obliki motenj ritma (tahi in bradiaritmije), tromboze velikih arterijskih žil, pljučnega infarkta, vranice, nekroze kože, krvavitve.

Glede na to, kako se krvni tlak znižuje, koliko znakov perifernih motenj izraža, kakšno reakcijo bolnikovega telesa na terapevtske ukrepe, je običajno razlikovati med zmernim in hudim kardiogenim šokom, ki je v klasifikaciji razvrščen kot reaktiven. Blaga stopnja za tako resno bolezen na splošno nekako ni zagotovljena.

Vendar tudi v primeru zmernega šoka ni nobene posebne potrebe, da se varate. Nekaj ​​pozitivnega odziva telesa na terapevtske učinke in spodbudno zvišanje krvnega tlaka na 80-90 mm RT. Umetnost. lahko hitro popusti obratni sliki: ob ozadju naraščajočih perifernih manifestacij krvni tlak začne spet padati.

Bolniki s hudo obliko kardiogenega šoka so praktično brez vsake možnosti preživetja, saj se na medicinske ukrepe absolutno ne odzovejo, zato velika večina (približno 70%) umre prvi dan bolezni (običajno v 4-6 urah od trenutka šoka). Nekateri bolniki lahko trajajo 2-3 dni, nato pa nastopi smrt. Le 10 od 100 bolnikov uspe premagati to stanje in preživeti. Toda le redki so usojeni zares premagati to grozno bolezen, saj bodo nekateri od tistih, ki se vračajo iz drugega sveta, kmalu umrli zaradi srčnega popuščanja.

Graf: preživetje po kardiogenem šoku v Evropi

Švicarski zdravniki so zbrali naslednje statistične podatke o bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt z akutnim koronarnim sindromom (ACS) in kardiogenim šokom. Kot je razvidno iz grafa, je evropskim zdravnikom uspelo zmanjšati umrljivost bolnikov

do 50%. Kot smo že omenili, so v Rusiji in na območju ZN te številke še bolj pesimistične.

Kako zdraviti kardiogeni šok z miokardnim infarktom?

* Faktor vpliva za leto 2018 po podatkih RSCI

Časopis je vključen v Seznam strokovno pregledanih znanstvenih publikacij Višje komisije za atestiranje.

Preberite v novi številki

Inštitut za kardiologijo A.L. Myasnikov RKNPK Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

Kljub pomembnemu napredku pri zdravljenju bolnikov z akutnim miokardnim infarktom (MI), ki je znatno zmanjšala smrtnost pri tej bolezni, je kardiogeni šok (CABG) še vedno glavni vzrok smrti bolnikov z miokardnim infarktom tudi v tako imenovani trombolitični dobi. CABG se pojavi v povprečju pri 5-10% bolnikov z MI. Po podatkih Golberta (1991) je bila umrljivost bolnikov z MI, zapletenih zaradi CABG, od leta 1975 do 1988, 78%. Rezultati Nacionalnega registra miokardnega infarkta (NRMI 2), ki je v obdobju od leta 1994 do 2001 v 2300 bolnikih s CABG v 1.400 bolnišnicah v ZDA izsledil rezultate MI, so pokazali, da se je umrljivost v zadnjih letih nekoliko zmanjšala in je znašala približno 70%.

CABG je zaplet MI, povezan s zmanjšanjem srčnega izida z ustreznim intravaskularnim volumnom, kar vodi v hipoksijo organov in tkiv. Šok se pri bolnikih praviloma razvije kot posledica resne disfunkcije levega prekata zaradi pomembne poškodbe miokarda. Pri obdukciji pri bolnikih, ki so umrli zaradi CABG, se velikosti MI gibljejo od 40 do 70% miokardne mase levega prekata. Ta članek bo obravnaval načela zdravljenja bolnikov s pravo CABG. Druge klinične različice CABG, na primer povezane z razvojem aritmij - "aritmični" šok ali hipovolemija, pa tudi z notranjimi ali zunanjimi rupturami miokarda in akutno mitralno regurgitacijo, zahtevajo druge patogenetske pristope k zdravljenju.

Merila za diagnozo kardiogenega šoka:

  • sistolni krvni tlak je manjši od 90 mm Hg 1 uro ali več;
  • znaki hipoperfuzije - cianoza, hladna mokra koža, huda oligurija (uriniranje manj kot 20 ml na uro), kongestivno srčno popuščanje, duševne motnje;
  • srčni utrip nad 60 utripov. v minutah;
  • hemodinamični znaki - tlak zagozditve v pljučni arteriji več kot 18 mm Hg, srčni indeks manjši od 2,2 l / min / m2.

Standardno zdravljenje kardiogenega šoka

Bolniki z MI, ki jih zaplete CABG, bi morali biti na oddelku za intenzivno nego in skrbno nenehno spremljati številne parametre: splošno klinično stanje; raven krvnega tlaka - po možnosti z direktno metodo z uporabo na primer kateterizacije radialne arterije; vodna bilanca - z obveznim merjenjem urnega odvajanja urina; EKG spremljanje. Če je mogoče, je priporočljivo nadzirati parametre centralne hemodinamike z uporabo katetra Swan-Ganz ali vsaj centralnega venskega tlaka.

Konvencionalna terapija s CABG vključuje terapijo s kisikom. Bolniki bi morali prejemati kisik skozi intranazalni kateter ali masko, v primeru grobih kršitev dihalne funkcije pa bi jih morali prenesti na umetno prezračevanje pljuč. Praviloma bolniki potrebujejo terapijo z inotropnimi zdravili: iv infuzijo dopamina s hitrostjo, potrebno za uravnavanje krvnega tlaka (v povprečju je 10-20 µg / kg na minuto); z nezadostno učinkovitostjo in visoko periferno odpornostjo je povezana infuzija dobutamina 5-20 µg / kg na minuto. Kasneje je mogoče eno od teh zdravil nadomestiti z norepinefrinom v povečevanju odmerkov od 0,5 do 30 µg / kg na minuto ali z adrenalinom. V nekaterih primerih lahko ta zdravila vzdržujejo krvni tlak vsaj 100 mm Hg. Umetnost. Pri visokem polnilnem tlaku levega prekata se običajno predpisujejo diuretiki. Izogibati se je treba uporabi nitro zdravil in drugih perifernih dilatatorjev zaradi njihovega hipotenzivnega učinka. KS je absolutna kontraindikacija za uporabo b-blokatorjev.

Moram reči, da je običajna terapija z zdravili praviloma bodisi neučinkovita bodisi daje kratkoročni učinek, zato se ne bomo podrobneje opustili podrobnega opisa znanih zdravil - pogovarjali se bomo o tistih metodah zdravljenja, ki po sodobnih idejah lahko spremenijo prognozo pri bolnikih s CABG.

Najpogosteje se CABG razvije s trombotično okluzijo velike subepikardijalne koronarne arterije, kar vodi do poškodbe miokarda in ishemične nekroze. Trombolitična terapija (TLT) je ena izmed sodobnih metod zdravljenja, ki omogoča obnovitev perfuzije v žarišču ishemije in shranitev sposobnega (hiberniranega) miokarda. Prvi spodbudni rezultati so bili dobljeni v obsežni študiji GUSTO-I (1997), v kateri so pregledali več kot 40 tisoč bolnikov z MI. Izkazalo se je, da se je pri bolnikih, ki so prejemali terapijo s tkivnim aktivatorjem plazminogena (t-PA), bolnišnični šok razvil v 5,5% primerov, v skupini bolnikov, ki so se zdravili s streptokinazo, pa v 6,9% primerov (str Slika 1. Odstotek zdravljenih bolnikov z uporabo TLT ali primarne TBA ali brez teh posegov, odvisno od ravnanja IABC
NRMI 2

Sl. 2. Bolnišnična umrljivost v skupini bolnikov s TLT ali primarno TBA, odvisno od ravnanja z IABC
NRMI 2

Tako uporaba IABC v CABG ne omogoča le stabiliziranja stanja bolnikov med njegovim izvajanjem, temveč tudi bistveno izboljša učinkovitost trombolitične terapije in preživetje bolnikov.

Nezdravljenje koronarnega krvnega pretoka brez drog

V zadnjem desetletju so aktivno preučevali možnosti obnovitve krvnega pretoka pri MI, zapletene zaradi CABG, predvsem s pomočjo primarne koronarne angioplastike in urgentne CABG. Znano je, da je z uspešno primarno angioplastiko mogoče doseči popolnejšo obnovo koronarnega krvnega pretoka, manjši premer preostale stenoze in izboljšano preživetje bolnikov s CABG (S-MASH, GUSTO-1).

Najbolj prepričljivi rezultati so bili dobljeni v večcentrični študiji SHOCK, ki je bila v letih od 1993 do 1998 v 30 centrih v ZDA in Kanadi. 302 bolnikov z resnično CABG so bili randomizirani v skupine intenzivnega zdravljenja z zdravili (n = 150) in zgodnje revaskularizacije (n = 152 ) Bolniki 1. in 2. skupine so prejemali zdravljenje z inotropnimi zdravili v 99%, IABC v 86% in trombolitiki v 63% in 49% primerov. V drugi skupini so opravili urgentno koronarno angiografijo v 97%, zgodnjo revaskularizacijo pa so dosegli v 87% primerov (intrakoronarna intervencija - 64%, kirurška - 36%).

Umrljivost pri bolnikih v skupini za zdravljenje z zdravili do 30. dne miokardnega infarkta je bila 56%, v skupini za zgodnjo revaskularizacijo pa 46,7%. Do 6. meseca bolezni je bila smrtnost v 2. skupini bistveno nižja (63% oziroma 50%), te razlike pa so se obdržale do 12. meseca bolezni (slika 3). Analiza učinkovitosti agresivnega zdravljenja bolnikov z MI s CABG je pokazala, da so bili rezultati preživetja bolnikov boljši v primerih revaskularizacije skoraj v vseh podskupinah (slika 4). Izjeme so bile starejše bolnice (starejše od 75 let) in ženske, pri katerih je bilo zdravljenje z zdravili boljše. Študija SHOCK je bila briljantno organizirana. Na primer, povprečni čas od odločitve do začetka angioplastike je bil 0,9 ure, pred operacijo na koronarnih žilah - 2,7 ure.

Sl. 3. Smrtnost bolnikov v skupinah za zdravljenje z zdravili (skupina 1) in zgodnja revaskularizacija (skupina 2)
ŠOK študija

Sl. 4. Primerjalno tveganje 30-dnevne smrti v podskupinah
ŠOK študija

Tako menda zgodnja revaskularizacija pri bolnikih z MI, zapletenih s CABG, privede do ponovne vzpostavitve funkcije hiberniranega miokarda in omogoči znatno zmanjšanje umrljivosti pri teh bolnikih. Treba je opozoriti, da je bilo 55% bolnikov s CABG v študiji SHOCK premeščenih v specializirane centre, kjer so bili opravljeni ustrezni invazivni posegi. Takšna taktika vodenja bolnikov s CABG se lahko izkaže za najbolj obetavno pri nas..

Z okluzijo koronarne arterije se pojavijo resne kršitve strukture in funkcij miokarda. Motnje miokardnega metabolizma, ki se razvijajo s podaljšano ishemijo in sistemsko hipotenzijo, tudi z obnovo koronarnega krvnega pretoka, lahko motijo ​​normalizacijo obnove srčnega delovanja. V zvezi s tem so bili številni poskusi obnovitve miokardnega metabolizma pri bolnikih s CABG s pomočjo številnih zdravil - zmes glukoza-inzulin-kalij, adenozin, zaviralci kanalov Na + H +, L-karnitin. Pomagali naj bi povečati sposobnost preživetja ishemičnega miokarda. Kljub teoretičnim pogojem danes z vidika medicine, ki temelji na dokazih, ni bilo pridobljenih podatkov, ki bi priporočali uporabo presnovnih zdravil v klinični praksi za zdravljenje bolnikov s CABG.

Novi pristopi k zdravljenju

Spodbudni rezultati so bili pridobljeni z uporabo najnovejše generacije protibolečinskih sredstev - zaviralcev trombocitnih glikoproteinskih receptorjev IIb-IIIa. Uporaba eptifibatida v podskupini bolnikov s CABG v študiji PURSUIT (2001) pri bolnikih z akutnimi koronarnimi sindromi brez zvišanja ST je povzročila znatno povečanje preživetja v primerjavi s kontrolno skupino. Morda je ta učinek delno povezan s sposobnostjo te skupine zdravil za izboljšanje krvnega obtoka v mikrovaskulaturi z izločanjem agregatov trombocitov.

Zdravljenje po odpustu iz bolnišnice

Še vedno obstajajo pomembne kršitve miokardne kontraktilnosti pri večini preživelih bolnikov z MI, zapletenih s CABG. Zato po odpustu iz bolnišnice potrebujejo skrbno zdravstveno spremljanje in aktivno terapijo. Najmanjša terapija, katere namen je zmanjšati procese remodeliranja miokarda in manifestacije srčnega popuščanja (zaviralci ACE, diuretiki, β-blokatorji in srčni glikozidi), zmanjša tveganje za trombozo in tromboembolijo (acetilsalicilna kislina, derivati ​​kumarina - varfarin itd.) zdravnika za vsakega pacienta ob upoštevanju trenutne klinične situacije.

Nujna oskrba. Značilnosti poteka kardiogenega šoka

Značilnosti poteka kardiogenega šoka pri nekaterih oblikah miokardnega infarkta

Pri bolnikih s ponavljajočim se miokardnim infarktom in s ponavljajočim se miokardnim infarktom se kardiogeni šok razvije ne le pogosteje, ampak tudi napreduje močneje: pogosto se razvije reaktivni šok v kombinaciji s pljučnim edemom (pri nekaterih bolnikih pljučni edem predhodi šoku, pri drugih se pojavi na ozadju šoka).

Kardiogeni šok se lahko razvije tudi z majhnim žariščem miokardnega infarkta v primerih, ko mu sledi kronična koronarna insuficienca, hipertenzija, ponavljajoči miokardni infarkt. Hkrati je značilna dolgotrajna, valovita narava poteka šoka z recidivi v kasnejših fazah bolezni.

Posebnosti poteka kardiogenega šoka pri bolnikih z miokardnim infarktom, razvitim v ozadju hipertenzije, so izrazita preobremenjenost v pljučnem obtoku (pljučni edem), motena dotok krvi v srce, možgane in ledvice (pogosto razvoj azotemije).

Kardiogeni šok, ki zaplete miokardni infarkt pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ima močnejši potek; to je posledica tako izrazitejšega razvoja ateroskleroze in pogosto dekompenzacije sladkorne bolezni. Pogostejši pojav in močan potek kardiogenega šoka opažamo pri bolnikih z miokardnim infarktom, ki trpijo zaradi alkoholizma..

Značilnosti poteka kardiogenega šoka nekororogenega izvora

Kardiogeni šok z rupturo aorte. Klinična slika je odvisna od lokacije rupture, masivnosti in hitrosti izgube krvi, pa tudi od tega, ali se kri vlije v določeno votlino ali v okoliško tkivo. Najpogosteje se ruptura pojavi v torakalni aorti, zlasti v njenem naraščajočem območju.

Ko je vrzel lokalizirana v neposredni bližini zaklopk (t.j. kjer aorta leži v votlini srčne srajce), kri teče v perikardialno votlino in povzroči bris. Za kliniko so značilne intenzivne, vse večje sterilne bolečine, zasoplost, cianoza. motorična tesnoba, otekanje vratnih žil in jeter, majhen in pogost utrip, strmo znižanje krvnega tlaka (s povečanim venskim tlakom), širitev meja srca, gluhost srčnih zvokov, embriokardija. Z naraščajočimi pojavi kardiogenega šoka pacienti umrejo v nekaj urah.

Krvavitve iz aorte se lahko pojavijo v plevralni votlini. V tem primeru se po pojavu bolečine v prsih in hrbtu (pogosto zelo visoke intenzivnosti) simptomi razvijejo zaradi vse večje anemije: bledica kože, tahikardija, zasoplost, omedlevica. Z fizikalnim pregledom bolnika se ugotovijo znaki hemotoraksa. Neposredni vzrok smrti je progresivna krvavitev..

Ruptura aorte s krvavitvami v tkivo mediastinuma spremlja huda in dolgotrajna retrosternalna bolečina, ki spominja na anginalno bolečino pri miokardnem infarktu. Če želite slednje izključiti, pomaga odsotnost sprememb elektrokardiograma, značilnih za miokardni infarkt. Za drugo stopnjo poteka bolezni so značilni simptomi vse večje notranje krvavitve, ki v glavnem določa kliniko šoka.

V klinični sliki stratifikacije aortne anevrizme ločimo dve stopnji: za prvo je značilna intenzivna bolečina, šok in akutna ishemija delov telesa in organov, katerih arterije so vključene v postopek stratifikacije, druga - s povečanjem izgube krvi (zaradi rupture zunanje aortne membrane) in praviloma smrtni izid. V. S. Smolenski je izpostavil naslednje znake stratifikacije torakalne aorte: 1) hitro rastoča, zelo huda angina, ki ni slabša od zdravil s široko sfero obsevanja in nagnjenosti k migracijam; 2) se pojavijo kmalu po nastanku, cianoza, zasoplost, bledica in motorična tesnoba; 3) opredeljen s tolkalno ekspanzijo ostrine cone nad žilnim snopom; 4) pojav (že ob ozadju bolečine) različnih auskultatornih simptomov (zlasti sistolno-diastoličnega šumenja nad območjem štrlečih aortnih zaklopk); 5) pojav na EKG-ju znakov akutne koronarne insuficience (znaki, značilni za miokardni infarkt, so redki); 6) radiološko naraščajoča ekspanzija aortne sence (pogosto bypass); 7) prisotnost simptomov nezadostne oskrbe možganov s krvjo (včasih z znaki fokalnosti); c) razlika v polnjenju pulza na rokah; 9) hude bolečine v hrbtu vzdolž hrbtenice in v interkapularnem prostoru; 10) naraščajoča anemija; 11) bolečine v epigastrični regiji in spodnjem delu hrbta; 12) ohlapna parapareza in kršitev občutljivosti nog.

Klinična slika druge stopnje poteka seciranja anevrizme aorte je podobna kot pri rupturah aorte, ki jih ne spremlja stratifikacija njegove stene.

Značilnosti kardiogenega šoka pri akutnem miokarditisu

G.F. Lang je leta 1936 poudaril, da je pri akutnem miokarditisu srčno popuščanje pogosto kombinirano z žilno insuficienco. Vendar je kardiogeni šok pri akutnem miokarditisu trenutno razmeroma redek (v približno 1% primerov). Osnova za njen nastanek je obsežna poškodba miokarda, ki povzroči kritično zmanjšanje srčnega izida v kombinaciji z žilno insuficienco. Za klinično sliko je značilna bledica kože s pepelnasto sivim odtenkom, ki postane mokra in hladna. Pojavi se občutek šibkosti in apatije. Utrip je šibek, mehak, hiter.

Krvni tlak je močno znižan (včasih neznan), vene velikega kroga so se zrušile. Meje relativne srčne zadušljivosti so razširjene, srčni zvoki so gluhi, določen je ritem galopa. Opažena je Oligurija. Anamneza bolezni kaže na njeno povezavo z okužbo (virusna okužba, davica, pnevmokok itd.). Na EKG-ju se pojavijo znaki izrazitih difuznih (manj pogosto žariščnih) sprememb miokarda, pogosto - motnje ritma in prevodnosti. Napoved je vedno resna.

Značilnosti kardiogenega šoka pri akutnih miokardnih distrofijah

Kardiogeni šok se lahko pojavi z akutnimi miokardnimi distrofijami, ki jih povzročajo akutna preobremenitev srca, akutne zastrupitve in drugi vplivi okolja. Prekomerna telesna aktivnost, še posebej, če se izvaja v bolečem stanju (akutna bolezen dihal, vneto grlo) ali v nasprotju z režimom (alkohol, kajenje itd.), Lahko zaradi akutne miokardne distrofije povzroči akutno srčno popuščanje, vključno s kardiogenim šokom. zlasti kontraktura.

Pri vrsti zastrupitev, skupaj s pojavi akutne vaskularne insuficience, opazimo tudi akutno srčno popuščanje, povezano tako z neposrednim strupenim učinkom strupa na miokard (veratrini, pahikarpin, barijev, atropin), kot tudi s posrednimi učinki (hipoksija, acidoza, motnje dizelektrolita itd..), kar vodi k razvoju toksične miokardne distrofije. Imenovati naj bi jo alkoholna intoksikacija, ki ima neposreden toksični učinek na miokard.

Značilnosti kardiogenega šoka s perikarditisom

Nekatere oblike efuzivnega perikarditisa (hemoragični perikarditis med žalovanjem itd.) So težke že od samega začetka, pojavijo pa se hitro napredujoče okvare krvnega obtoka zaradi srčne tamponade. Značilna je tahikardija, majhno polnjenje impulza (pogosto izmenični ali bigemični impulz) na navdihu, impulz izgine (tako imenovani paradoksalni utrip). Krvni tlak močno pade. Pojavi se hladen, lepljiv znoj, cianoza. Pacient občasno izgubi zavest.

Rast tamponade spremlja bolečina v srcu. Ob ozadju progresivnega šoka opazimo vensko zastoje (prelivanje vratnih in drugih velikih žil). Meje srca se razširijo, zvočnost tonov se spreminja glede na faze dihanja, včasih se sliši šum trenja perikarda. Na EKG-ju zmanjšanje napetosti ventrikularnih kompleksov, premik segmenta ST in spremembe vala T. Pomagajo diagnostike ter študije rentgenskih in ehokardiografskih pregledov. Če ukrepi za zdravljenje zamujajo, je napoved slaba.

Kardiogeni šok z bakterijskim (nalezljivim) endokarditisom

Kardiogeni šok z zaprtimi poškodbami srca

Pojavi se ne le v primerih, ko pride do rupture srca (zunanje - s klinično sliko hemopericardija ali notranje - s rupturo interventrikularnega septuma), temveč tudi pri obsežnih srčnih poškodbah (tudi s travmatičnim miokardnim infarktom). Kadar pride do poškodbe srca, se žrtve pritožujejo zaradi bolečine za prsnico ali v predelu srca (pogosto zelo intenzivne), motnje ritma, gluhi srčni zvoki, galopni ritem, sistolični šum, hipotenzija.

Na elektrokardiogramu - spremembe v valu T, premik segmenta ST, motnje ritma in prevodnosti. S travmatičnim miokardnim infarktom se pojavi močan anginalni napad, motnje ritma, pogosto - kardiogeni šok; Dinamika EKG je značilna za miokardni infarkt. Kardiogeni šok s politraumom je kombiniran s travmatičnim, kar bistveno poslabša stanje bolnikov in oteži zagotavljanje zdravstvene oskrbe.

Kardiogeni šok se pojavi tudi z električnimi poškodbami: najpogostejši vzrok šoka v takih primerih so motnje ritma in prevodnosti.

Napoved in preprečevanje kardiogenega šoka

Glede na nizko učinkovitost zdravljenja kardiogenega šoka ima njegova preventiva izredno pomembno vlogo. Za pravočasno, učinkovito in diferencirano preprečevanje kardiogenega šoka pri bolnikih z miokardnim infarktom je pomembno upoštevati dejavnike tveganja za ta zaplet.

Dejavniki tveganja za kardiogeni šok pri miokardnem infarktu vključujejo: bolnike, starejše od 62 let, hipertenzijo, hudo obdobje pred infarktom, vztrajen napad angine, pogost transmuralni, pogosto ponavljajoč se miokardni infarkt, znake srčnega popuščanja pred MI, hiter padec krvnega tlaka, tahikardijo, motnje ritem, znižanje temperature kože stopal.

Preventivni ukrepi bi se morali začeti že v obdobju pred infarktom: učinkovita anestezija (metoda izbire je antipsihotična analgezija), preprečevanje malignih aritmij (lidokain, ornid. Polarizacijske mešanice itd.), Fibrinolitična in antikoagulantna terapija, nujna hospitalizacija v enoti intenzivne nege.

V najtežji fazi miokardnega infarkta na prehospitalni stopnji je potrebno izvesti: učinkovito analgezijo (antipsihotična analgezija, dušikov oksid, natrijev hidroksibutirat, elektroanalgezija); ohranjanje krvnega tlaka na optimalni ravni (dopamin, mezoton, norepinefrin, prednizon, hidrokortizon); profilaksa in zdravljenje malignih aritmij (lidokain, ornid, etatsizin EIT) in kršitev AV prevodnosti (atropin, isadrin endokardni ali transezofagealni srčni utrip); boj proti srčnemu popuščanju (Lasix, strofantin - previdno, kisik); trombolitična terapija.

Izvedite morebitno zgodnjo (v prvih treh urah) hospitalizacijo v oddelku za srčni infarkt (prevoz na nosilih, pod kardiomonitorialnim nadzorom in, če je mogoče, zagotovitev intravenskega kapljanja zdravilnih snovi in ​​ukrepov oživljanja). V bloku intenzivne nege in oživljanja infarktnega oddelka se na istih območjih izvaja zdravljenje.

Navodila za preprečevanje kardiogenega šoka nekororogenega izvora

Za preprečevanje kardiogenega šoka, ki ga povzroča ruptura miokarda in stratificirana aortna anevrizma, so pomembni ukrepi, usmerjeni k popravljanju krvnega tlaka, saj je pogosto visoka arterijska hipertenzija dejavnik, ki prispeva k nastanku in napredovanju rupture ali stratifikacije. Znani poskusi kirurškega zdravljenja (resekcija aortne regije z zamenjavo napake na presaditvi).

Preprečevanje kardiogenega šoka pri bolnikih z akutnim miokarditisom in akutno miokardno distrofijo predlaga (razen za ukrepe primarne preventive) pravočasno hospitalizacijo bolnikov, zagotavljanje intenzivnega spremljanja in zdravljenja (popravljanje motenj hemodinamike in ritma, metabolizma, elektrolitnih premikov itd.). Pri bolnikih z bakterijskim endokarditisom je možna kombinacija kardiogenega šoka z bakterijskim šokom. Od tod pomembnost sodobne in ustrezne terapije z antibiotiki.

Za preprečevanje kardiogenega šoka pri bolnikih z akutnim eksudativnim perikarditisom sta nujno pomembna perikardna punkcija in evakuacija eksudata iz njegove votline.

Za preprečevanje kardiogenega šoka pri bolnikih z zaprtimi poškodbami prsnega koša in srca je potrebno:

  • izvajanje ukrepov za boj proti bolečini (glej zgoraj);
  • uporaba zdravil za preprečevanje in zdravljenje motenj ritma (izoptin, lidokain, prokainamid itd.);
  • korekcija krvnega tlaka (mezaton, dopamin, norepinefrin), glede na indikacije - elektro-pulzno zdravljenje in srčni utrip;
  • boj proti srčnemu popuščanju (korglikon, strofantin, lasix).

Zdravljenje kardiogenega šoka pri bolnikih z miokardnim infarktom

Pri zdravljenju refleksnega šoka, ki temelji na komponenti refleksno-bolečine, je največja pomembna učinkovita analgezija. Izbira zdravljenja je nevroleptoanalgezija. Uvajanje analgetikov (še posebej, ker mnogi izmed njih sami povzročajo hipotenzijo) je v kombinaciji z vnosom vazopresorjev (mezaton, norepinefrin, dopamin).

Če se refleksni šok nadaljuje z bradikardijo, se atropin daje intravensko v odmerku 0,5-1 ml 0,1% raztopine. Za odpravo relativne hipovolemije je treba povišati položaj spodnjih okončin; včasih se je treba zateči k uvedbi nadomestkov v plazmi (izotonične raztopine natrijevega klorida ali glukoze, poliglucina, reopoliglukina). Napoved je na splošno ugodna.

Pri zdravljenju aritmičnega šoka je glavna naloga normalizacija ritma (prevodnosti), kar lahko dosežemo z uporabo antiaritmičnih zdravil (glejte zgoraj), ki jih dajemo v kombinaciji z mezatonom. Vendar je pogosto metoda izbire elektropulzna terapija (s tahysistostolo); bradidizistola, ki jo povzroči popolna prečna blokada, je indikacija za hiter spodbujevalnik (če to ni mogoče, potem dajemo izoproterenol v odmerku 2,4 mg na 300-600 ml topila intravensko). Antiaritmična terapija se dopolnjuje z uvedbo vazopresorjev in nadomestkov v plazmi.

Zdravljenje pravega kardiogenega šoka je izjemno težka naloga. Glavna področja zdravljenja (ob upoštevanju sodobnih konceptov patogeneze) so: 1) obnova miokardne kontraktilne funkcije: 2) vzdrževanje ustrezne sistemske perfuzije in dovoda krvi vitalnim organom; 3) zvišanje krvnega tlaka; 4) boj proti motnjam mikrocirkulacije (zlasti v povezavi s sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije) in hipovolemijo; 5) popravljanje kislinsko-baznega stanja. Čas je odločilni dejavnik pri zdravljenju bolnikov s kardiogenim šokom.

Zato sta pravočasnost in popolnost terapevtskih ukrepov v prehospitalni fazi:

  • bolnik je treba položiti vodoravno, dvigniti noge pod kotom 15, da se poveča vensko vrnitev (možno je povijanje nog z elastičnim povojem);
  • dodatno (po anesteziji) intravensko damo 2 ml 0,25% raztopine droperidola;
  • začnite z uvedbo (intravensko kapljanje) 200 ml reopoliglyukina s hitrostjo 20 ml / min (raztopine 5% glukoze in 0,9% natrijevega klorida so neučinkovite, saj hitro zapustijo žilno posteljo);
  • začeti z vnosom 150-200 ml 5% raztopine natrijevega bikarbonata (intravensko);
  • istočasno se čisti čisti kisik skozi masko ali mehak kateter, vstavljen skozi nos s hitrostjo 6-10 l / min (bolnikom v nezavednem stanju in s hudo hipoksemijo priporočamo intubacijo sapnika);
  • tanek kateter se vstavi subkutano skozi srednjo veno podlakti ali subklavialno veno za merjenje centralnega venskega tlaka in dajanje zdravil;
  • Foleyjev kateter se vstavi v mehur;
  • zabeleži se elektrokardiogram.
Ko se stanje izboljša (s povečanjem sistoličnega tlaka na 90-100 mm Hg, diurezo več kot 10 kapljic / min), delno dajanje repoliglukina v 100-150 ml (do 400-600 ml) nadaljujemo pod nadzorom stanja pljuč: ko pride do kašlja, pogosto dihanje in mokrih zacetkov, uvajanje tekočine preneha; vnesti je potrebno 1 ml 2% raztopine promedola in 2 ml 0,25% raztopine droperidola, dati navlažen kisik.

Ohranjanje krvnega tlaka na ravni, ki zagotavlja zadosten perfuzijski tlak v koronarnih žilah, je odločilni dejavnik pri zdravljenju bolnikov s kardiogenim šokom. Znano je, da s povečanjem povprečnega aortnega tlaka na 80 mm RT. Umetnost. koronarni pretok krvi se linearno poveča; s povečanjem koronarnega krvnega pretoka nad 80 mm RT. Umetnost. njegova linearna odvisnost od tlaka izgine (nadaljnje povečanje perfuzijskega tlaka povzroči razmeroma majhno povečanje koronarnega krvnega pretoka).

Zato si prizadevajo za vzdrževanje povprečnega aortnega tlaka v območju 70-80 mm Hg. Umetnost. (za ljudi s hipertenzijo je potrebno večje število). Menijo, da s sistoličnim krvnim tlakom 90-100 mm RT. Umetnost. največji srčni iztis dosežemo z minimalno vazokonstrikcijo. Trenutno dopamin ali dopamin veljata za vazoaktivno zdravilo, ki ga izbira. Dopamin - predhodnik norepinefrina - ima pozitiven tuj in kronotropni učinek, selektivno poveča perfuzijo ledvičnih in mezenteričnih arterij ter zmanjša perfuzijo kože in mišic.

Učinek je bistveno odvisen od odmerka zdravila. Z odmerkom 1-6 µg / kg / min dosežemo povečanje krvnega pretoka v ledvičnih in mezenteričnih žilah ter izboljšanje kontraktilne funkcije miokarda. Vendar ta odmerek ni dovolj za zdravljenje bolnikov s kardiogenim šokom. Za optimalni odmerek za zdravljenje kardiogenega šoka velja 6-12 mcg / kg / min, kar znatno poveča kontraktilnost miokarda, poveča srčni izpust in v manjši meri tudi krvni tlak.

Potrebne sestavine zdravljenja kardiogenega šoka so glukokortikoidi (zaradi njihovega splošnega anti-šok učinka in stabilizirnega učinka na celične in lizosomske membrane). Prednizon (v odmerku 180 mg ali več) ali hidrokortizon (v odmerku 300-400 mg) dajemo intravensko.

V zadnjem času je bila poudarjena pomembnost in nujnost antitrombotske terapije pri akutnem miokardnem infarktu, zapletenem s kardiogenim šokom. Ta terapija pomaga ustaviti proces intravaskularne koagulacije v mikrovaskulaturi, zagotavlja trajnejši učinek drugih proti-šok ukrepov; začeti naj bi se že v zelo zgodnjih fazah miokardnega infarkta (že v prehospitalni fazi) in ga kombinirati z intravensko kapljico reopoliglukina v odmerku 400-800 ml na dan, odvisno od resnosti hipovolemije (pri uravnavanju centralnega venskega tlaka in stanja pljučnega obtoka).

Popravek kislinsko-baznega stanja dosežemo z vnosom (intravensko kapljično) 4% raztopine natrijevega bikarbonata, trisamina, trisbufera.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Vaskulitis