Pljučno srce

Pljučno srce pomeni tovrstno patologijo desnih oddelkov v srcu, pri kateri pride do povečanja in širitve njegovega prekata v kombinaciji s desnim atrijem. Pljučno srce, katerega simptomi se kažejo tudi proti odpovedi krvnega obtoka zaradi dejanske hipertenzije v pljučnem obtoku (t.j. visokega krvnega tlaka), nastane kot posledica patoloških procesov, ki se pojavljajo pri bolnikih v prsih, v bronhopulmonalnem sistemu in v posodah pljuč.

splošen opis

Tako kot številne druge bolezni se lahko tudi pljučno srce manifestira v akutni ali kronični obliki (poleg tega je pomembna tudi slika subakutnega poteka). Razvoj akutne oblike bolezni se pojavi hitro, v obdobju od nekaj minut do nekaj ur / dni.

Kar se tiče kronične oblike, je tukaj trajanje njenega razvoja približno nekaj mesecev / let. V približno 3% primerov prisotnost kroničnih bronhopulmonalnih patologij pri bolnikih določa postopni razvoj pljučnega srca. Treba je opozoriti, da pljučno srce deluje kot oteževalni dejavnik za potek patologij kardiološke lestvice - v tej varianti po smrtnosti velja za vzrok, ki zaseda četrto mesto v primeru bolezni srca in ožilja.

Pljučno srce: vzroki

Kot smo že omenili, se lahko pljučno srce manifestira v svoji akutni, subakutni ali kronični obliki.

Za akutno pljučno srce je značilno hitro povečanje simptomov v kratkem času. Naslednji dejavniki so lahko osnova za razvoj te oblike bolezni:

  • Poškodbe žil. Pojavi se ob ozadju pljučne embolije v kombinaciji z njenimi vejami (skrajšana pljučna embolija - patologija, pri kateri pride do zamašitve s krvnimi strdki) ali na ozadju pnevmomediastinuma (sicer spontanega mediastinalnega emfizema, ki je precej redka neodvisna bolezen, pri kateri tkivo medijastinalnega telesa prodre po zraku oz. kaj se zgodi brez posebnih razlogov in določi poznejši benigni potek).
  • Bronhopulmonalne patologije. V tem primeru so lahko pomembne obsežne oblike pljučnice, pa tudi hude oblike bronhialne astme med razvojem astmatičnega statusa pri bolnikih.

Kar zadeva naslednjo obliko, in to je subakutno pljučno srce, je za njegov razvoj potrebno časovno obdobje od nekaj tednov do več mesecev. Kot razloge, zaradi katerih se lahko razvije ta oblika patologije, je mogoče opredeliti naslednje možnosti:

  • Poškodbe žil. V tem primeru se upoštevajo možnosti ponovitve mikroembolije znotraj majhnih vej pljučne arterije, pa tudi primarne oblike pljučne hipertenzije in pljučnega vaskulitisa.
  • Bolezni bronhopulmonalnega sistema. V tem primeru so patologije, ki služijo kot vzroki za razvoj subakutnega pljučnega srca, kot so difuzna oblika fibrozirajočega alveolitisa, hude oblike poteka bronhialne astme, pa tudi ustrezni onkološki procesi, ki so skoncentrirani v mediastinumu (z drugimi besedami, limfogena karcinomatoza pljuč, ki se razvija v ozadju oddaljene vrste metastaz pri malignih tumorjih sečil, prostate, želodca itd.).
  • Torakodiafragmatična patologija. V tem primeru se alveolarna hiperventilacija šteje za pomembno za patologije, kot so miastenija gravis, poliomielitis in botulizem..

Kronično pljučno srce, ki se tudi že opazi, se razvije v obdobju nekaj let. Naslednje možnosti je mogoče opredeliti kot glavne razloge, ki izzovejo razvoj te oblike patologije:

  • Poškodbe žil. V tem primeru se upošteva glede na pomembnost primarne oblike pljučne hipertenzije, ponavljajoče se embolije, arteritisa ali kirurškega posega za popolno odstranitev dela pljuč ali pljuč.
  • Bolezni bronhopulmonalnega sistema. V tem primeru so lahko pomembne obstruktivne bolezni, ki prizadenejo bronhije (pnevmoskleroza, bronhialna astma, pljučni emfizem, kronična oblika bronhitisa itd.), Različne oblike fibroze in granulomatoze, restriktivni procesi, številne cistične lezije, ki prizadenejo pljuča..
  • Torakodiafragmatična patologija. V tem primeru se upoštevajo možnosti, kot so debelost, ki jo povzroči določena bolezen, adhezivni procesi, ki vplivajo na pleuro, pa tudi lezije hrbtenice in prsnega koša, pri katerih so deformirani..

Pljučno srce: razvojni mehanizem

Pljučna hipertenzija ima vodilno vlogo pri nastanku pljučne srčne bolezni pri bolnikih. Kot del začetne faze je tesno povezan s povečanim srčnim izhodom na refleksni ravni, ta reakcija je odziv na povečano dihalno funkcijo in tkivno hipoksijo, ki se razvije v ozadju dihalne odpovedi.

Vaskularno obliko pljučnega srca spremlja odpornost krvnega pretoka v arterijah, ki ustreza pljučnemu obtoku, do česar pride predvsem zaradi organske oblike zoženja lumena v pljučnih žilah na ozadju obstrukcije z emboli (če upoštevamo povezavo s tromboembolijo), pa tudi na ozadju tumorja ali vnetne oblike stenske infiltracije z vrzeli v njih (pri razmišljanju o povezavi s sistemskim vaskulitisom).

Bronhopulmonalne in torakodiafragmatične oblike manifestacije pljučnega srca spremlja zoženje lumena znotraj pljučnih žil, kar je posledica mikrotromboze, ki je zanje pomembna, in fuzije skozi vezno tkivo, ali pa zaradi dejanske stiskanja, ki se pojavi na območju tumorja, vnetnega ali sklerozirajočega procesa. Poleg tega se lahko zoženje lumena pljučnih žil pojavi na ozadju oslabitve pljuč v smislu sposobnosti njihovih plovil, da se raztezajo in padejo zaradi sprememb, ki so se zgodile v pljučnih segmentih. Medtem pa v veliki večini primerov glavno vlogo dajejo funkcionalni mehanizmi, proti katerim se razvija že opažena pljučna arterijska hipertenzija, ti mehanizmi so neposredno povezani z motnjami, ki se pojavljajo pri dihalni funkciji, prezračevanju in razvoju hipoksije.

Navedeni dejavnik, pravzaprav arterijska hipertenzija, postane vzrok za preobremenitev srca in zlasti - njegovih desnih oddelkov. Postopni razvoj bolezni vodi do sprememb v kislinsko-baznem ravnovesju (sprva ga lahko opredelimo kot kompenzirano, kasneje pa dosežemo stanje dekompenzacije motenj). V pogostih primerih majhne krvne žile prizadenejo številni krvni strdki, srčna mišica postopoma doseže stanje distrofije v kombinaciji z nekrotičnimi procesi.

Kronični proces poteka pljučnega srca določa naslednjo razvrstitev stopenj:

  • predklinična faza - značilna je manifestacija pljučne oblike hipertenzije v kombinaciji z znaki, ki kažejo na napetost v delovanju desnega prekata; prepoznavanje te stopnje je mogoče le pri izvajanju instrumentalnih raziskav;
  • kompenzirana stopnja - za njen potek je značilna hipertrofija desnega prekata v kombinaciji s pljučno hipertenzijo v stabilni obliki manifestacije, ne da bi dosegli stanje okvare krvnega obtoka;
  • dekompenzirana stopnja (kardiopulmonalna insuficienca) - simptomi se pojavijo v obliki, pomembni za odpoved desnega prekata.

Pljučno srce: simptomi

Akutno pljučno srce spremlja pojav pritožb ostre bolečine, ki se pojavi v predelu prsnega koša, ki se pojavi v kombinaciji z izrazitim manifestacijo kratke sape. Prav tako bolniki manifestirajo cianozo (cianoza kože in sluznic), otekanje žil na vratu. Krvni tlak se zniža, srčni utrip se poveča (od 100 udarcev ali več). Možnost bolečine v desnem hipohondriju zaradi poškodbe jeter, pojava slabosti in bruhanja ni izključena.

Subakutno pljučno srce spremlja podoben akutni potek, vendar se manifestacije simptomov opazijo v drugačnem časovnem obdobju, torej ne takoj, ampak v časovno raztegnjeni različici.

Kronično pljučno srce in simptomi, ki ga spremljajo, se kažejo pred začetkom dekompenzacije, v daljšem časovnem obdobju so lahko posledica pomembnosti bronhopulmonalne patologije, ki velja za glavno bolezen. Najzgodnejši znaki pljučnega srca v tej obliki so palpitacije srca, pa tudi povečana utrujenost ob ozadju standardne vrste obremenitve. Postopoma prihaja do porasta pacientov s pomanjkanjem sape. Med prvo stopnjo te bolezni se zasoplost pojavi le pri resnih oblikah telesne aktivnosti, doseganje tretje stopnje pa določa pomen tega simptoma tudi v mirovanju..

Ponovno je pri bolnikih v pogostih primerih povečan srčni utrip. Občutki bolečine, ki nastanejo v predelu srca, imajo lahko intenziven manifestacijski značaj, znebiti se jih je mogoče s posebnim vdihavanjem kisika. Med pojavom bolečine in obremenitvami, ki jih opravi pacient, ni jasne povezave. Pri uporabi nitroglicerina bolečina v tem primeru ne mine.

Običajno obliko cianoze dopolnjuje tudi dodajanje simptoma, kot je pojav grimizno-cianotične barve kože v ušesih, ustnicah in nazolabialnem trikotniku. Cervikalne vene lahko nabreknejo, pojavijo se lahko edemi (poškodbe spodnjih okončin), hude oblike poteka bolezni v kronični obliki spremljajo razvoj ascitesa pri bolnikih, ki se v trebušni votlini nabirajo tekočina.

Pomembna značilnost kronične oblike te bolezni je, da je posledica močnega in dolgotrajnega poteka bronhopulmonalnih patologij, zaradi česar se celotna uspešnost bolnikov postopoma zmanjšuje, njihova kakovost življenja se zmanjšuje, nato pa invalidnost in na koncu smrt.

Diagnostika

Kot diagnostična merila pljučnega srca ločimo topične bolezni, ki delujejo kot vzročni dejavniki za razvoj pljučnega srca in stanja, ki vodijo do njega (razširitev in širitev desnega prekata, pljučna hipertenzija, srčno popuščanje desnega prekata). Upoštevani so tudi simptomi, značilni za bolezen (odpoved dihanja, kratka sapa, bolečine v srcu, cianoza itd.).

Pri izvajanju EKG je mogoče zaznati posredne in neposredne znake, ki določajo hipertrofijo desnega prekata. Uporablja se tudi rentgenska metoda, pri kateri je mogoče zaznati spremembe v pljučih (opazimo senco njegove korenine, opazimo večjo preglednost in druge vrste specifičnih sprememb). Spiroderma omogoča ugotavljanje stopnje in vrste respiratorne odpovedi. Ehokardiografija razkriva pomen hipertrofije na delu desnega srca. Diagnoza pljučne embolije temelji na uporabi pljučne angiografije. Radioizotopna metoda vam omogoča, da preučite krvni sistem glede značilnosti srčnega izpuščaja, volumna krvnega obtoka, hitrosti krvnega pretoka, venskega tlaka.

Pljučno srce: zdravljenje

Akutno pljučno srce se zdravi z uporabo ukrepov oživljanja, pa tudi ukrepov, s katerimi je zagotovljeno obnavljanje prehodnosti pljučnih žil. Osredotočajo se tudi na izvajanje ukrepov za odpravo sindroma bolečine. Tromboembolično zdravljenje izvajamo v prvih 4-6 urah od nastopa manifestacij, pomembnih za bolezen, v primeru masivne pljučne tromboembolije. Nerazumnost ukrepov te terapije določa, kdaj se uporablja v poznejšem časovnem okviru. Izvaja se v bolnišnici.

Na žalost trenutni medicinski napredek določa zdravljenje pljučne srčne bolezni kot zelo težko nalogo. Na račun tega je medtem mogoče razmišljati o upočasnitvi napredovanja bolezni, določenemu povečanju življenjske dobe pacientov in izboljšanju njene kakovosti. V okviru celostnega pristopa k obravnavani obravnavani patologiji se osredotočajo na zdravljenje bolezni, ki je v tem primeru glavna, pa tudi na zaustavitev motenj v procesih izmenjave plinov in odpovedi dihal, na odpravljanje simptomov, sočasno srčno popuščanje med dekompenzacijo ali na zmanjšanje njegovih manifestacij.

V skoraj vseh primerih je vdihavanje kisika nujna metoda. Pomembna vloga je opuščanje odvisnosti (zlasti kajenja), odpravljanje učinkov industrijskih negativnih dejavnikov, pa tudi prepoznavanje alergenov iz telesa in preprečevanje njegovega nadaljnjega vstopa v telesno okolje itd. Določena vloga je dodeljena dihalnim vajam in masaži predelnega koša. celice. Ob prisotnosti vnetne kronične dihalne bolezni je potrebno usposabljanje glede izvajanja pozicijske drenaže bronhijev.

Folk pravna sredstva pri zdravljenju pljučnega srca, pa tudi samozdravljenje veljajo vsaj za metode neučinkovite terapije, v okviru katere je v njem izgubljeno najpomembnejše - čas.

Če se pojavijo simptomi, ki kažejo na možen pomen takšne diagnoze kot pljučno srce, se je treba posvetovati s pulmologom, kardiologom in zdravnikom.

Pljučno zdravljenje srca, simptomi in manifestacije

Pljučno srce je patološko stanje, pri katerem pride do nepopravljivih sprememb v pravih delih organa. Prekata in atrij se začneta širiti in kot posledica takšne hipertrofije pride do okvare cirkulacije, čemur sledi hipertenzija majhnega kroga. Vzroki za nastanek bolezni so težave v delovanju dihal, povezane z poškodbami žil. Pregled odkrije povečane velikosti srca, usmerjene na desno stran, pojav patološkega pulza, simptome preobremenitve desnih oddelkov.

splošne značilnosti

Razvoj sindroma vključuje tri stopnje. To:

  • akutno pljučno srce;
  • subakutna stopnja;
  • kronični proces.

V prvem primeru se patologija razvije zelo hitro (največ nekaj dni). Nasprotno pa je kronična oblika lahko dva do tri mesece in celo leta asimptomatska. Tudi pri bolnikih s pljučnimi boleznimi obstaja tveganje za razvoj sindroma in to se pojavi v približno 3% primerov.

Pljučno srce pogosto deluje kot zaplet kardijalnosti. Bolezen je na četrtem mestu po pogostosti smrti, ki se pojavljajo med vsemi boleznimi srčno-žilnega sistema..

Vzroki za pljučno srce

Za vsako od oblik bolezni so značilni njeni provokativni dejavniki. V akutni obliki se simptomi manifestirajo hitro in poslabšajo v kratkem časovnem obdobju. To se zgodi iz naslednjih razlogov:

  1. S tromboembolijo pljučne arterije pride do poškodbe žil. Podobni učinki se lahko pojavijo kot posledica spontanega emfizema mediastinuma. Najpogosteje se ta bolezen pojavi na ozadju drugih patologij. Če se zdravljenje začne pravočasno, bo napoved za okrevanje pozitivna..
  2. Pljučne in bronhialne patologije. Če bolnik trpi zaradi obsežne bronhialne astme ali napredovale pljučnice, lahko ob odsotnosti ustreznega zdravljenja razvije pljučno srce.

Akutni sledi subakutna oblika. Njegov razvoj se lahko nadaljuje več tednov in se lahko vleče še nekaj mesecev. Razlogi za to so:

  1. Mikroembolija, ki je povzročila obsežne žilne lezije. Običajno majhne arterijske veje trpijo zaradi te bolezni. Drugi dejavniki, ki povzročajo razvoj patologije: hipertenzija in pljučni vaskulitis.
  2. Bolezni bronhopulmonalnega sistema. Govorimo o fibrozirajočem alveolitisu v difuzni obliki, pa tudi o bronhialni astmi v naprednih fazah. Takšne kršitve lahko sproži onkologija, ki se je pojavila v mediastinumu (limfogena pljučna karcinomatoza).
  3. Torakodiafragmatične patologije, ki vključujejo alveolarno hiperventilacijo, ki se pojavi na ozadju botulizma in poliomielitisa.

Naslednji korak je kronično pljučno srce. Kot že omenjeno, je obdobje njegovega razvoja več let. Obstajajo takšni vzroki postopka:

  1. Vaskularne lezije, ki se pojavijo v začetnih fazah pljučne hipertenzije, arteritis, ponovitev embolije, pa tudi kirurški posegi, namenjeni odstranjevanju pljuč ali njegovega dela.
  2. Torakodiafragmatične patologije, kot so prekomerna teža, plevralne adhezije, težave s prsnim košem in hrbtenico, kar povzroča njihovo deformacijo.
  3. Bronhopulmonalna obolenja, ki jih povzročajo obstruktivne bolezni bronhijev, kot so astma, pnevmoskleroza, emfizem, kronični bronhitis. To lahko vključuje tudi različne oblike granulomatoze in fibroze, kisle novotvorbe v pljučni strukturi..

Patogeneza

Mehanizem razvoja bolezni lahko predlaga dva načina: anatomsko in funkcionalno. V zadnjem primeru se potek bolezni lahko prilagodi, saj je prognoza ugodnejša.

Anatomski mehanizem

V tem primeru pride do zmanjšanja mreže plovil pljučne arterije. Ta proces nastane zaradi poškodbe alveolarnih sten, kar na koncu povzroči njihovo popolno smrt in nastanek krvnih strdkov v majhnih žilah.

Pojav prvih simptomov patologije se pojavi že s poškodbo 5% majhnih pljučnih žil. Pri 15-odstotnem zmanjšanju opazimo rast desnega prekata, ko se žilno ležišče zmanjša za tretjino, se začne proces dekompenzacije pljučnega srca.

Zaradi zgornjih sprememb začne desni prekat hitro naraščati v velikosti, kar vodi v odpoved krvnega obtoka. Hkrati se kontraktilna funkcija organa poslabša že v prvih stopnjah pljučne hipertenzije, zaradi česar se pretok krvi zmanjša. Ko se postopek konča, je prekat že v patološkem stanju.

Funkcionalni mehanizmi


V tem primeru lahko bolezen vključuje številne okvare v telesu, ki so zapletene narave:

  1. Minutni volumen krvi se poveča. Tlak v arteriolah pljuč nenehno narašča vzporedno s količino tekočine, ki prehaja skozi njihov zožen lumen. Telo sprva začne podoben postopek, s katerim kompenzira stradanje s kisikom, vendar se posledično vse konča z razvojem patologije.
  2. Refleks Euler-Lillestrand, pri katerem obstajajo kršitve mehanizma uravnavanja krvnega pretoka. Obstaja zoženje sten majhnih pljučnih pljuč in tako reagira na nezadostno količino kisika. Če stradanje s kisikom preneha, se začne obratni postopek.
  3. Za vazodilatacijske dejavnike je značilna nezadostna aktivnost. Rezultat je zelo hitra tromboza v posodah, ki se začnejo zožiti.
  4. Intratorakalni tlak se poveča, kar povzroči pritisk na kapilare, kar vodi do povečanja tega kazalca za pljučno arterijo. Posledično se razvije kronična obstruktivna pljučna bolezen, hud kašelj, pri katerem izzove tudi povečanje intratorakalnega tlaka.
  5. Učinek vazodilatacijskih zdravil. S pomanjkanjem kisika v tkivih telo začne okrepljeno sintezo snovi, ki lahko povzročijo vazospazme. Govorimo o mlečni kislini, serotoninu in histaminu. Presežek takšnih komponent lahko privede do zožitve žilnih sten in izzove razvoj pljučne hipertenzije.
  6. Viskoznost krvi se poveča, zaradi česar se tlak poveča. To se zgodi zaradi razvoja hipoksije. Mikroagregati, ki se pojavijo v krvi, začnejo postopoma upočasniti pretok krvi.
  7. Bronhopulmonalne okužbe se poslabšajo, kar vodi do dveh neprijetnih posledic. Prvič, sama okužba negativno vpliva na srce, in drugič, vpliva na prezračevanje pljuč in prispeva k razvoju hipoksije, hipertenzije in drugih resnih zapletov.

Razvrstitev

Sodobna kardiologija vključuje tri oblike te bolezni: akutno, subakutno in kronično. Glede etiologije ločimo še tri vrste:

  1. Vaskularni, pri katerem se patologija pojavi na ozadju motenj v posodah pljuč. Za podoben potek so značilne tromboza, vaskulitis, pljučna hipertenzija in druge motnje, ki jih opazimo v žilah.
  2. Bronhopulmonalna, ki prizadene bolnike z bronhopulmonalnimi boleznimi. V nevarnosti so bolniki s tuberkulozo, bronhialno astmo, kroničnim bronhitisom.
  3. Torakodiafragmatik, katerega razvoj opazimo v ozadju poslabšanja pljučne ventilacije. Podobno stanje se lahko pojavi kot posledica številnih bolezni, kot so plevralna fibroza, kifoskolioza. Njihova posledica je oslabljena gibljivost prsnega koša, ki moti normalen dihalni proces..

Simptomatologija

Glavni simptomi pljučnega srca:

  • videz ostre bolečine v prsnici;
  • padec krvnega tlaka;
  • opazna kratko sapo;
  • povečanje srčnega utripa;
  • razširitev vratnih žil;
  • cianoza;
  • lokalizirana bolečina v jetrih, slabost in bruhanje.

Tako se pljučno srce manifestira v akutni obliki. Subakutni stadij ima podobne simptome, vendar se ne razvije tako ostro in hitro.

Kronična oblika bolezni ima naslednje simptome:

  • pospešen pulz;
  • utrujenost;
  • kratka sapa, ki se sčasoma povečuje (sprva se pojavi le pod naporom, nato pa v mirovanju);
  • hude bolečine v predelu srca, ki jih ni mogoče ustaviti z nitroglicerinom (glavna razlika med to boleznijo in angino pektoris);
  • otekanje nog, ascites (kopičenje tekočine v trebuhu), povečanje vratnih žil;
  • cianoza (modrina ušes, nasolabijalni trikotnik in ustnice).

Diagnostične značilnosti

Če se pojavijo dva ali trije zgoraj navedeni simptomi, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom. Diagnoza in zdravljenje pljučne bolezni srca običajno vključuje vrsto ukrepov. Diagnoza je naslednja:

  1. Slišijo se pritožbe pacientov.
  2. Študija družinske anamneze na podlagi bolezni sorodnikov in prisotnosti v družini nenadnih smrti, bolezni srčno-žilnega sistema akutne in kronične narave.
  3. Začetna diagnoza. Če želite to narediti, je treba bolnika skrbno pregledati: večkrat izmeriti krvni tlak v mirovanju, prisluhniti srcu in pljučem zaradi piskajočega piska in hrupa. Običajno v tej fazi zdravnik sumi na aterosklerozo, hipertrofične spremembe miokarda, odpoved desnega prekata.
  4. Glede na rezultate splošne analize se razkrije prisotnost vnetnih procesov v telesu. Prav tako je mogoče ugotoviti resnični vzrok bolezni z oceno verjetnih zapletov. Če ima patološki proces hiter razvoj, potem krvna slika morda ne bo presegla norme.
  5. Darovanje krvi za biokemijo. Omogoča vam določitev ravni glukoze in holesterola ter triglicerinov. Podobni testi se izvajajo za pridobitev informacij o možnih okvarah žil, nepravilnem delovanju jeter in izključitvi nekaterih vrst zapletov..
  6. Analiza urina.
  7. Študija plinske sestave krvi in ​​njenega vodikovega indeksa, zaradi česar je mogoče zaznati acidozo.
  8. Izvede se koagulogram, ki omogoča študijo kazalnikov strjevanja krvi.
  9. EKG. Postopek vam omogoča, da prepoznate splošno sliko bolezni. Določena težava pri diagnosticiranju te bolezni na ehokardiografiji je podobnost njenih simptomov s srčnim infarktom. Zato je zelo pomembno izvesti celovit pregled. Na primer, izključi se srčni infarkt, če v krvi ni troponinov (beljakovine, ki nastanejo zaradi smrti srčnih celic).
  10. S simptomi pljučne embolije je treba opraviti angiografijo posod, ki bo razkrila položaj krvnih strdkov. Te informacije so zelo pomembne za operacijo odstranjevanja krvnih strdkov..
  11. Rentgen omogoča identifikacijo patologije v akutni obliki.
  12. Računalniška tomografija se uporablja za pridobivanje volumetričnih slik pljučnega tkiva in informacij o lokalizaciji patoloških žarišč. Pomembna pomanjkljivost te tehnike je velika obremenitev sevanja na telo.
  13. Ehokardiografija vam omogoča oceno kontraktilne funkcije organa in prepoznavanje hipertrofičnih sprememb miokarda.
  14. Radioizotopska metoda je potrebna za določitev akutnega pljučnega srca.

Značilnosti zdravljenja

Terapija je izbrana glede na raznolikost bolezni. Pljučno srce ima običajno hiter razvoj in se pojavi kot posledica tromboembolije arterij pljuč. Zaradi pomembne lezije žilne postelje, ki izhaja iz te patologije, obstaja velika nevarnost za življenje pacienta.

Če je bolezen v napredni fazi, je nujna trombolitična terapija. Izvesti ga mora v četrtini dneva od začetka napada. V nasprotnem primeru bodo sprejeti ukrepi dvomljivi. Poleg tega ima tromboliza nekaj kontraindikacij:

  • različne poškodbe prsnice;
  • možganska kap, ki jo je bolnik utrpel v 30 dneh pred začetkom napada;
  • akutna čir na želodcu.

Z vsem razvojem sodobne medicine predstavlja zdravljenje pljučnih bolezni srca danes velike težave. Glavni poudarek take terapije je ustaviti razvoj bolezni, kar bo izboljšalo kakovost življenja bolnika. Ker je ta bolezen posledica drugih bolezni, mora biti zdravljenje usmerjeno predvsem v njihovo odpravo. Glede na osnovno bolezen lahko zdravljenje vključuje jemanje naslednjih zdravil:

  • z bronhopulmonalnimi boleznimi vnetne narave se uporabljajo antibiotiki;
  • če ima bolnik zoženje bronhijev, potem mora opraviti tečaj bronhodilatatorjev;
  • tromboembolija zahteva antikoagulante.

Poleg tega bolnik jemlje vrsto zdravil, namenjenih lajšanju simptomov. V procesu zdravljenja pljučnega srca priporočamo, da resno pregledate svoj življenjski slog. In najprej bo moral bolnik opustiti slabe navade. V nasprotnem primeru terapija morda ne bo uspešna - redno kajenje bo spodkopalo telo.

Pljučno srce je bolezen, za katero so značilne spremembe oblike in velikosti organa. Toda njegova glavna nevarnost je razvoj številnih zapletov. Da bi to preprečili, se mora bolnik takoj posvetovati s specialistom, če ugotovi zgoraj navedene simptome. Zdravljenje se začne z lajšanjem osnovne bolezni, proti kateri se je pojavil zaplet pljučnega srca.

PULMONARNO SRCE

Pljučno srce (cor pulmonale) - patološko stanje, za katerega je značilna hipertrofija in (ali) dilatacija desnega prekata srca kot posledica pljučne arterijske hipertenzije zaradi primarnih bolezni bronhopulmonalnega aparata, pljučnih žil ali torakodiafragmatičnih motenj. Po sklepu strokovnega odbora WHO (1961) je kronično pljučno srce opredeljeno kot hipertrofija desnega prekata zaradi bolezni, ki kršijo funkcijo ali strukturo pljuč ali oboje hkrati, razen kadar so spremembe v samih pljučih posledica začetne lezije levega srca oz. prirojene srčne napake in velike krvne žile. Redne poškodbe srca z dolgotrajnimi pljučnimi boleznimi so opisane v 19. stoletju. R. Laennek (1819), nato pa še drugi raziskovalci, tudi domači - G. I. Sokolsky (1838), E. I. Isakson (1870), S. P. Botkin (1886). Izraz "pljučno srce", ki ga je leta 1935 predlagal P. White, je stopil v klin, praksa šele po delu A. Cournana (1941), ki je proučeval pljučno hemodinamiko s kateterizacijo velikih žil in srčnih votlin. V domači medicinski literaturi do 60. let. 20. stoletje Pljučno srce je bilo obravnavano v okviru koncepta "pljučnega srčnega popuščanja".

Vsebina

Razvrstitev

Glede na etiološko klasifikacijo, ki jo je razvil strokovni odbor WHO (1961), ločimo 3 skupine patoloških procesov, ki vodijo do nastanka pljučnega srca:

1) bolezni, ki primarno kršijo prehod zraka v bronhijih in alveolih;

2) bolezni, ki vplivajo predvsem na gibanje prsnega koša;

3) bolezni, ki prizadenejo predvsem pljučne žile.

Etiologija

Razvoj akutnega pljučnega srca najpogosteje temelji na primarni trombozi ali emboliji (trombotična, maščobna, plinska, tumorska celica, helminti) pljučne arterije ali njenih vej, redkeje spontani pnevmotoraks (zlasti valvularni), astmatični status, pogosta pljučnica. Vzrok za subakutno pljučno srce je običajno masivna ali ponavljajoča se mikroembolizacija drobnih vej pljučnih arterij, pljučni vaskulitis, primarna pljučna hipertenzija, difuzni fibrozirajoči alveolitis (Hammen-Richov sindrom), mediastinalni tumorji, t.i. limfogena karcinomatoza pljuč (miliarna metastaza malignih tumorjev želodca, prostate, ledvic itd.), huda bronhialna astma, alveolarna hipoventilacija pri botulizmu, poliomielitis, miastenija gravis.

Pri nastanku kroničnega pljučnega srca so kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, kronična pljučnica, pnevmokonioza, tuberkuloza, policistična pljučna bolezen, berilioza, sarkoidoza, kronična difuzna intersticijska fibroza, idiopatska hemosideroza, pulmonektomija, difuzna največja bolezen pljučnega tkiva. Manj pogosto opaženi hron. L. p., Ki jo primarno povzročajo le torakodiafragmatične motnje (kifokoskolioza, stanje po torakoplastiki, plevralna fibroza, pareza diafragme itd.). Etiološko izvirna oblika L. strani. je Pickwickov sindrom (glej).

Patološka fiziologija

Glavni patogenetski dejavnik pri nastanku pljučnega srca je pljučna arterijska hipertenzija zaradi povečane odpornosti na pretok krvi. Praviloma je velika odpornost na pretok krvi posledica kombinacije anatomskih sprememb na žilnem dnu pljuč (tromboza, embolija, obliteracija, atrofija, skleroza) s funkcionalno vazokonstrikcijo (zaradi hipoksije, sproščanja številnih humoralnih tlačnih snovi, sprememb reoloških lastnosti krvi). S hudo respiratorno odpovedjo v genezi pljučne arterijske hipertenzije je bistveno povečanje srčnega popuščanja.

Pri boleznih, ki jih spremlja hipoventilacija pljučnih alveolov, zlasti obstruktivni hron, pljučne bolezni, znižanje parcialnega tlaka kisika v alveolih (alveolarna hipoksija) sproži Euler-Lillestrandov alveolokapilarni refleks: vazokonstrikcija na območju hipoventiliranih alveolov. Klin, pomen tega refleksa je pokazal A. Cournan (1950), ki je opazil podvojitev pljučnega krvnega tlaka z znižanjem koncentracije kisika v vdihanem zraku na 10%. Posebno opazno vlogo igra alveolokapilarni refleks pri razvoju pljučne arterijske hipertenzije pri domorodcih z velike višine. Pri zdravih posameznikih ima Euler-Lillestrandov refleks pomembno fiziolno funkcijo: omejevanje krvnega pretoka na slabo prezračevane alveole (v mirovanju pri zdravih ljudeh je prezračen le majhen del njih) preprečuje prehod nesoksigenirane krvi v velik krog krvnega obtoka. Vendar pa ohrani svojo pozitivno vrednost le, če je na prezračevanih območjih pljuč zadostna širitev krvnih žil, ko se skupni žilni upor proti pretoku krvi v pljučih ne spremeni veliko. Z organskim zoženjem lumena pljučnih žil, pa tudi v primerih, ko hipoventilacija alveolov postane razširjena ali razpršena, vazokonstrikcija pa postane bolj posplošena, je rezultat refleksa povečanje vaskularnega upora v pljučih. Ker volumen krvnega pretoka pri boleznih bronhopulmonalnega aparata ostane nespremenjen ali se celo poveča, je končni rezultat teh procesov pljučna arterijska hipertenzija in preobremenitev s pritiskom desnega prekata.

Povečanje hidrodinamične odpornosti olajša tudi povečanje viskoznosti krvi zaradi policitemije in poliglobulij (sprva prilagodljivih za hipoksemijo). V nekaterih primerih se koagulacijska aktivnost krvi opazno poveča, kar prispeva k trombozi v pljučnih žilah majhnih velikosti (zlasti na področjih hron, pljučnica) s zmanjšanjem skupnega premera žilne postelje. Razmerje pljučne arterijske hipertenzije s hipoksemijo in hipoksijo posredujejo tudi motnje elektrolitov, ki se pojavijo med njimi, in povečanje koncentracije kateholaminov v krvi. Po besedah ​​Bergofskyja in Holtzmana (E. Bergofsky, S. Holtzman, 1967) se gladke mišice pljučnih arterij sprostijo in skrčijo v skladu s stopnjo transmembranskega potenciala. Pod vplivom hipoksije (glej) se vsebnost zunajceličnega kalija povečuje in prihaja do premika negativnega potenciala mirovanja transmembrane na nič. Gladke mišice pljučnih arterij se zmanjšajo, hkrati pa se poveča pljučni žilni upor. Že majhna sprememba potenciala (znotraj 10 mV) je dovolj, da povzroči 50-odstotno povečanje žilnega upora v pljučih. Odprava neravnovesja elektrolitov in transmembranskega potenciala se pojavi, ko se ponovno vzpostavi normalno oksigenacijo. Hipoksija na ta način vpliva samo na gladke mišice pljučnih arterij, nima takšnega vpliva na mišice pljučnih žil.

Povečanje koncentracije kateholaminov v krvi (glej) in draženje hemoreceptorjev aortno-karotidne cone, ki jih povzroča hipoksemija, privede do povečanja srčnega izida, kar prispeva k nadaljnjemu povečanju pljučne arterijske hipertenzije (glejte Hipertenzija pljučnega obtoka) in preobremenitvi desnega prekata. Določena vloga pri pojavu pljučne vazokonstrikcije ima lahko čezmerni vnos različnih snovi vazopresorja v krvni obtok. Torej, s tromboembolijo samo ene od vej pljučne arterije serotonin, ki se sprosti iz uničenih trombocitov (glej), povzroči široko vazokonstrikcijo v pljučih, kar povzroči znatno povečanje tlaka v velikih pljučnih arterijah. Z bronhialno astmo lahko povečanje koncentracije nekaterih vrst prostaglandina prispeva k povečanju žilne odpornosti v pljučih (glejte Prostaglandini). Ob stabilni in pomembni hipertenziji v pljučnem obtoku opazimo povečanje števila delujočih arteriovenskih anastomoz v pljučih (kar nekoliko zmanjša odpornost krvnega pretoka, vodi pa do padca venske krvi v levo srce), pa tudi širitev bronhialnih arterij z razvojem anastomoz med njimi in posodami majhnega kroga z odvajanjem krvi iz velikega kroga v majhnega, kar poslabša preobremenitev desnega srca.

Pomemben vpliv na nastanek L. s. imajo motnje v biomehaniki dihanja. Običajno tlak v pljučnih žilah niha v fazah dihanja, kar odraža nihanja intratorakalnega tlaka. Pri boleznih, ki jih spremlja oslabljena bronhialna obstrukcija - z obstruktivnim bronhitisom (glej), bronhialno astmo (glej) - se intratorakalni tlak ob izdihu znatno poveča, čas izdiha pa se samo podaljša. Skladno s tem se povečuje pritisk v posodah pljuč, predvsem v žilah, in zagotavljanje tlačnega gradienta, ki je potreben za ustvarjanje ustrezne volumetrične hitrosti krvnega pretoka skozi pljuča, dosežemo z ustreznim zvišanjem tlaka v sistemu pljučne arterije zaradi povečanega dela desnega prekata srca. Z znatno stopnjo bronhialne obstrukcije se delo dihalnih mišic močno poveča in sam dih postane fizičen. obremenitev, ki zahteva dodatno povečanje srčnega utripa, kar z visoko odpornostjo na pretok krvi v pljučih prispeva k povečanju arterijske pljučne hipertenzije in povečanju srčnega delovanja.

Ko se L. razvija ob obremenitvi desnega prekata s pritiskom, se poveča tudi njegova prostornina; končni diastolični tlak v desnem prekatu narašča vzporedno s povečanjem tlaka v pljučni arteriji. Ena pomembnih značilnosti L. s. je razvoj hipertrofije desnega prekata v razmerah pomanjkanja kisika. Neskladje med preskrbo miokarda s kisikom in presnovnimi potrebami hipertrofiranega desnega prekata je lahko vzrok za napade t.i. pljučna angina pektoris in podlaga zgodnjega razvoja hipoksične miokardne distrofije, kar vodi v L. dekompenzacijo. Razvoj miokardne distrofije (glej) tudi poslabša inf. proces v pljučih, pa tudi kršitve presnove elektrolitov in kislinsko-baznega ravnovesja, ki jih povzroči odpoved dihanja. Dejavniki, ki prispevajo k dekompenzaciji L. p. Ali obstajajo kakršne koli situacije, ki povzročajo povečano obremenitev srca, poslabšajo dihalno odpoved, povečajo potrebo telesa po kisiku (čustveni in fizični stres, nespečnost, prekomerna prehrana, uporaba adrenergičnih agonistov, zaviralcev dihal in obstrukcije bronhijev stresne situacije). Pri mnogih bolnikih je L. dekompenzacija strani. zaradi miokardne distrofije, ampak tudi zaradi miokardne poškodbe avtoimunskega izvora.

Po mnenju Mays (J. Mise) in sod. (1975), pri 52% bolnikov s krono. L. p. odkrita so bila protitardna protitelesa, ki krožijo v krvi, katerih titer jasno korelira z resnostjo pljučne hipertenzije in resnostjo dihalnih motenj. Smrtnost bolnikov, ki imajo protitelesna protitelesa v krvi, je višja kot pri bolnikih, katerih kri jih nima..

Patološka anatomija

S pljučnim srcem se poveča volumen srca zaradi hipertrofije miokarda in razširitve njegovih desnih votlin. V fazi kompenzacije kroničnega L. s. obstaja koncentrična hipertrofija desnega prekata s svojo tonogeno ekspanzijo: votlina prekata se enakomerno poveča v vse smeri, stena se zgosti (hipertrofija); mišica ima roza barvo in elastično konsistenco. V fazi hude dekompenzacijske hron. L. p. opazimo ekscentrično hipertrofijo ali miogeno širitev votline desnega prekata s tanjšanjem njegove stene: širitev votline je lahko neenakomerna, srce je, kot da je sproščeno in raztegnjeno s krvjo; mišica srca postane mlahava, njena barva je sivo-roza z glinenim odtenkom. Med tema dvema skrajnima vrstama razširitve srčne votline obstajajo prehodne stopnje, za katere je značilno različno razmerje med stopnjo hipertrofije in obsegom širitve votline. Ob določenih spremembah sten in votlin desne komore srca sklep o L. s. narejeno v primerih, ko se odkrije bolezen dihal ali krvnih žil pljuč, ki lahko povzroči pljučno arterijsko hipertenzijo.

Stopnjo hipertrofije miokarda desnega prekata določimo pri obdukciji tako, da ločeno tehtamo srce ali merimo debelino stene desnega prekata v osnovni regiji. Običajno se masa miokarda desnega prekata nanaša na maso levega prekata približno 1: 2 (ventrikularni indeks). Sprememba tega razmerja v smeri povečanja mase miokarda desnega prekata kaže na njegovo hipertrofijo, pa tudi na patološko zgostitev njegove stene (normalna debelina stene desnega prekata v bazi se giblje od približno 3,3 do 4,9 mm). Da pa bi lahko dokončno ugotovili, da obstaja hipertrofija miokarda desnega prekata, je treba upoštevati vse patološke spremembe v srcu bolnika. Tako se ventrikularni indeks morda ne bo spremenil, če je poleg hipertrofije miokarda desnega prekata tudi hipertrofija levega prekata (npr. Zaradi hipertenzije). Debelina stene desnega prekata lahko ostane tudi "normalna", če povečanje mase miokarda ventrikularnega očesa spremlja izrazita širitev njegove votline in s tem ustrezna tanjšanje stene.

Pri pomembnih stopnjah hipertrofije miokarda desnega prekata lahko tvori apeks srca, da se normalno oblikuje miokard levega prekata. Stopnja hipertrofije in razširitve desnega prekata se kaže s podaljševanjem njegovih nosilnih in nosnih poti. Najprej se podaljša dovodni trakt (običajno je njegova dolžina 72–81 mm) in nato dovodni trakt (običajno je njegova dolžina 88–91 mm).

Značilnosti hipertrofije miokarda desnega prekata so v veliki meri odvisne od narave intrakardne hemodinamike. Volumetrične preobremenitve desnega prekata vodijo k prevladujoči hipertrofiji njegovega trabekularnega aparata, medtem ko se sama stena bistveno ne zgosti. Tlačne preobremenitve večinoma povzročajo hipertrofijo same stene desnega prekata skupaj s trabekularno hipertrofijo (slika 1). Razmerje trabekularnega papilarnega aparata in same stene lahko do neke mere odraža razmerje volumskih in tlačnih preobremenitev, ki so obstajale v času pacienta.

Hipertrofija stene desnega atrija se izrazi v zgostitvi njegovih lasiščnih mišic in v skladu s tem v poglabljanju brazd med njimi. Nastane v končnih fazah obstoja L. s. zaradi razvoja insuficience desne atrioventrikularne (trikuspidne) zaklopke zaradi raztezanja votline desnega prekata in disfunkcije njegovih papilarnih mišic.

Vzpostavitev insuficience trikuspidnih zaklopk med obdukcijo je povezana s pomembnimi težavami, ker se izgubi ton srčne mišice. Kot metoda, ki ima relativno zanesljivost, je priporočljivo, da desni prekat napolnite s tekočino. Če želite to narediti, gumena cev, priključena na vodno pipo, preide skozi pljučno arterijo v desni prekat (pljučna arterija je na cev vezana) in se počasi napolni z vodo. Prisotnost curkov s konstantno debelino na mestih, kjer se lopute ventila ne morejo zapreti, kaže na možno okvaro ventila.

Patoanatomska diagnoza dekompenziranega L. s., Torej odpovedi desnega prekata v L. s., Temelji na znakih stagnacije v velikem krogu krvnega obtoka, na Krim vključujejo "mišično" množico jeter, njeno povečanje, cirozo, cianotično indukcijo) ledvic in vranica, ascites, anasarca. Znaki stagnacije v velikem krogu krvnega obtoka so zanesljivejši kazalniki insuficience desnega srca in lahko služijo kot zanesljivejša osnova za diagnozo odpovedi desnega prekata kot stopnja dilatacije desnega srca. V obdobju dekompenzacije L. strani. prihaja do distrofičnih sprememb in mikromiomalacije (uničenje odsekov mišičnih vlaken) desnega prekata in atrija. Med zunanjim pregledom srca se distrofične spremembe miokarda kažejo predvsem zaradi rumenkastega, glinastega odtenka; je na otip mlahav, incizijska površina ne sveti, motna, truplast strog mortis je običajno slabo izražen. Mikroskopski pregled kaže maščobno degeneracijo z majhno ali veliko kapljico, edem miokardnega intersticija, razdrobljenost mišičnih vlaken, zlasti v subendokardnih plasteh. V primerih akutne pljučne arterijske hipertenzije, ki se je pojavila pred smrtjo (npr. S trombozo pljučne arterije, ki se povečuje s periferije), je mogoče zaznati več mikromiomalacij, območja blokade razgradnje (neorganizacija kontraktilne snovi mišičnih celic), kontrakcije mišičnih vlaken, motnje mikrocirkulacije (zastoj, krvavitev).. S histolom, študijo o kroni. L. p. skupaj s hipertrofijo desnega prekata lahko odkrijemo žariščno kardiosklerozo desnega prekata (glej), vendar ne doseže stopnje kardioskleroze, opažene v levem prekatu.

Klinične manifestacije in potek

Akutno pljučno srce s pljučno embolijo se kaže s hitro napredujočo odpovedjo desnega prekata ob prisotnosti navidezne pljučne arterijske hipertenzije. Značilna je izrazita kratko sapo, difuzna cianoza, otekanje vratnih žil, vidna pulzacija prsne stene in (ali) epigastrična regija. Globoka palpacija pod procesom xiphoida pogosto razkrije elastično napeto napetost desnega prekata srca. S tolkali zaznamo širitev meja relativne srčne zadušljivosti v desno. Značilna je tahikardija s srčnim utripom več kot 100 v 1 min. Pogosto ga določa nihalo podoben ritem zvoka srčnih zvokov. Drugi srčni ton je okrepljen, opazen je njegov oster poudarek na pljučni arteriji. Krvni tlak se običajno zniža, možen je kolaps. Jetra pogosto štrlijo izpod obrežnega loka, njen rob je pogosto boleč; včasih pritožba zaradi bolečine v desnem hipohondriju (zaradi akutnega raztezanja jetrne kapsule) postane ena izmed prevladujočih; možna je slabost in bruhanje. Na EKG odkrijejo znake preobremenitve desnega atrija (visoko poudarjeni - "pljučni" P valovi v standardnih vodih II in III, prevlado pozitivne faze P vala v svincu Ux) in desnega prekata, kar se kaže z odstopanjem električne osi srca v desno (bolj opazno v primerjavi z EKG registriran pred boleznijo), pojav ali povečanje R ali R 'zob v unipolarnih vodih iz desne roke in desnega prsnega koša, poglabljanje S zob v leve torakalne vodi in gibanje S-T segmenta navzdol v vodih II, III, aVP. EKG se spremeni pri akutni L. s. zaradi pljučne embolije (zlasti sindroma S1Q3) lahko posnema sliko miokardnega infarkta zadnje stene levega prekata (slika 2).

Klinična slika kronične pljučne srčne bolezni pred dekompenzacijo je sestavljena iz simptomov pljučne hipertenzije in znakov hipertrofije desnega srca. Zato je diagnoza L. s. glede na spremembe, ki jih povzroča osnovna bronhopulmonalna bolezen, je pogosto težko. Podatkovna tolkala, palpacija in auskultacija postanejo neinformativni s hudim emfizemom (ko srce postane medialno, potisnjeno navzdol in ločeno od prsne stene s pretirano zračnimi pljuči), s plevralnimi izlivi, masivnimi pleurodiafragmatičnimi in plevroperikardijalnimi adhezijami, pa tudi s pljučno fibrozo ali pljučno fibrozo ko se preseli mediastinum. V teh primerih je zgodnje prepoznavanje L. strani. na podlagi radioloških in elektrokardiografskih (vključno z vektorskimi kardiografskimi) podatki.

Znaki pljučne hipertenzije vključujejo zvišanje tona II, njegov poudarek in cepljenje nad pljučno arterijo, z izrazitim povišanjem tlaka v pljučni arteriji, lunine lopute njenega zaklopka se hitreje zaprejo, zaradi česar se aortna in pljučna komponenta tona II združita. Včasih pri bolnikih z L. s. upoštevajte razcepitev I tona, kar je razloženo z večjo zamudo trikuspidne komponente I tona z zmanjšanjem desnega prekata v pogojih pljučne hipertenzije; opaža ga P. E. Lukomsky (1964). Kot redek simptom pri hudi pljučni hipertenziji je opisana hripavost, ki jo povzroči stiskanje levega povratnega živca z razširjeno pljučno arterijo..

Kot se razvija L. s. hipertrofija in dilatacija desnega prekata postajajo vse bolj izrazite in se manifestirajo klinično. O razvoju hipertrofije desnega prekata se kaže s pospešenim odpornim srčnim impulzom v predkardialnem ali epigastričnem predelu, širjenju območja absolutne in relativne zadušljivosti srca (s hudim emfizemom ni mogoče določiti absolutne zadušljivosti srca); pogosto pride do zvišanja srčnega tonusa I v procesu kifoze.

V fazi dekompenzacije krvnega obtoka pri L. s. odkrijejo simptome venske stagnacije v velikem krogu krvnega obtoka. Za difuzno cianozo je pritrjena grimizno-cianotična obarvanost nosu, ušes, ustnic, hl. lok zaradi prekomernega razvoja kapilarne mreže na teh območjih; pri izraženi dekompenzaciji opazimo (glej) resnično akrocijanozo zaradi difuzne cianoze, ki jo povzroči dihalna odpoved. Cervikalne vene nabreknejo, na okončinah se pojavi oteklina, v kasnejših fazah pa ascites (glej). Ob pomembni dilataciji desnega prekata včasih opazimo ne le povečanje premera srca, ampak tudi premik zgornje meje relativne srčne zadušljivosti navzgor. Bistvena širitev meja srca desno od prsnice je običajno posledica dilatacije desnega atrija. V tem primeru se pogosto sliši sistolični šum, povezan z relativno insuficienco trikuspidne zaklopke; intenzivnost tega hrupa je največja na dnu procesa kifoze in se poveča na višini navdiha. V nekaterih primerih pri L. strani, ki jo povzroča bronhopulmonalna bolezen (in več kot pri polovici bolnikov s primarno pljučno hipertenzijo), v drugem medrebrnem prostoru levo sliši diastolični hrup Graham Still, katerega izvor je povezan z relativno insuficienco zaklopke pljučne arterije (glejte Srčna hrup).

Nekateri bolniki občutijo bolečino v predelu srca nedoločljive narave (običajno dolgočasno, šivanje ali stiskanje) in brez obsevanja. Tipični napadi t.i. pljučno angino pektoris (angina hypercyanotica) najdemo pri več kot 5% bolnikov s krono. L. p. V nasprotju s klasično angino pektoris (glej) so anginalni napadi s pljučno angino pektoris manj odvisni od fizičnih. obremenitve ne odstranjujejo z nitroglicerinom, zaustavijo se s kisikovo terapijo. Ob precejšnji stopnji dekompenzacije L. strani. odkrije se hepato-jugularni refluks (povečano otekanje vratnih žil s pritiskom na predel jeter) in povečanje jeter, čeprav je njeno resnično velikost včasih težko določiti zaradi nizke stojine diafragme. Če spodnji rob jeter ni otipljiv, znana diagnostična vrednost postane bolečina in občutek teže v desnem hipohondriju z minimalnim fizičnim. obremenitev, pa tudi izginotje teh znakov v procesu ustrezne terapije.

Diagnoza

Diagnoza ni težavna z očitnimi kliničnimi znaki hipertrofije in dilatacije desnega srca, saj v večini primerov pred njihovim razvojem sledi dolgotrajna pljučna bolezen s postopnim napredovanjem dihalne odpovedi (glej). Včasih obstaja potreba po diferencialni diagnozi med dekompenzirano L. s. in prirojene ali pridobljene bolezni srca ali angiogene kardioskleroze v kombinaciji z bronhopulmonalno boleznijo. V takšnih primerih se pri poteku in manifestacijah L. s upoštevajo številne značilnosti. Za razliko od malformacij (glej prirojene srčne napake, pridobljene srčne napake) in kardioskleroze (glej), L.-ova dekompenzacija strani. ponavadi se pojavi ob ozadju močne dihalne odpovedi - s pomembnim zmanjšanjem vitalne zmogljivosti pljuč (glej), močno oslabljeno pljučno prezračevanje (glej), hipoksijo (glej) in včasih respiratorno acidozo (glej). Ko je L. s. (običajno le v terminalnih fazah) se razvije atrijska fibrilacija (glej); policitemija je skoraj vedno opažena in bolj izražena (glej). Za L. s. znaki hipertrofije levega srca niso značilni, kar se izraža v nekaterih srčnih napakah. Zaradi dejstva, da z dekompenzacijo L. s. zastoji v venah velikega kroga se pojavijo veliko prej kot absolutno zmanjšanje minutnega volumna krvnega obtoka, cianoza v L. s. po pojavu perifernih edemov ostane dolgo “toplo” (v nasprotju s “hladno” akrocianozo bolnikov z dekompenzirano srčno napako in kardiosklerozo). V dvomljivih primerih se diferencialna diagnoza opravi s pomočjo posebnih rentgenol, raziskovalnih metod, oksihemografije (glej) za izključitev napak z venoarterijskimi šanti, ehokardiografijo (glej), včasih kateterizacijo srca (glej), da se izključi okvara septuma med srčnimi prekati.

Določene težave predstavlja diagnoza zgodnjih faz razvoja krone. L. p., Ko se hipertrofija desnega prekata praktično ne klinično manifestira in je ne prepoznamo vedno z uporabo instrumentalnih in rentgenol tehnik. Pri tem je pomembno zgodnje prepoznavanje pljučne arterijske hipertenzije. Ker invazivne metode za njegovo določanje niso uporabne v vseh primerih in jih ni mogoče uporabiti za dinamične študije, iskanje korelacij med tlakom v pljučni arteriji in kazalniki neinvazivnih raziskovalnih metod je zelo pomembno. Po Burstinu (L. Burstin, 1967) lahko tlak v pljučni arteriji ocenimo s trajanjem izometrične relaksacijske faze desnega prekata. Za diagnozo hipertenzije se uporablja tudi reografija pljuč. Na reogramu opazimo poenostavitev vrha sistolnega vala, sistolno planoto, zmanjšanje kota naklona naraščajočega kolena krivulje, odsotnost ali šibko resnost diastoličnih in dikrotičnih valov. Pri dekompenziranem L. s. te motnje se poslabšajo: vrh sistoličnega vala ima navadno obliko sistolične planote, kot naklona naraščajočega kolena sistolnega vala se močno zmanjša, diastolični in dikrotični valovi se ne zaznajo, višina krivulje se znatno zmanjša. Za isti namen se uporablja ehokardiografija. Obstaja jasna povezava med stopnjo hipertenzije v pljučnem obtoku, povečanjem hitrosti odpiranja zadnjega ventilskega lista pljučne arterije in zmanjšanjem amplitude sistoličnega vala desnega atrija. Hipertrofija miokarda desnega prekata se odraža v ehokardiogramu z znaki zadebelitve njegove sprednje stene in interventrikularnega septuma. V povezavi z odsotnostjo hipertrofije levega prekata v L. p. razvije se asimetrična hipertrofija interventrikularnega septuma (t.j. njegova debelina presega debelino miokarda zadnje stene levega prekata). Preobremenitev desnega prekata s pritiskom spremlja povečanje amplitude gibanja interventrikularnega septuma med sistolo in diastolo, vendar narava njegovega gibanja ostane normalna. Vektorska kardiografija (glej) vam omogoča, da prepoznate hipertrofijo odtočnih poti iz desnega prekata po spremembah vektorjev končnega odstopanja zanke QRS, preden se hipertrofija desnega prekata lahko ugotovi s spremembami na EKG. Vendar pa v vsakdanjem klinu. vadite najbolj dostopno za utemeljitev diagnoze L. s. so elektrokardiografija (glej) in rentgenol, raziskave.

EKG se spremeni pri L. s. lahko nastanejo zaradi rotacijskih srčnih premikov zaradi premika diafragme, mediastinuma, pljuč, velikih žil v prsni votlini, ki jih povzroča osnovna bolezen, "električna izolacija" srca od sprednje površine prsnega koša s prekomerno razpuščenimi pljuči z obstruktivnim emfizemom, distrofičnimi spremembami miokarda zaradi arterijske hipoksemije in kionske hipoksemije, intoksikacije in končno hipertrofija desnega srca. Označene spremembe EKG-ja so lahko posledica hudih progresivnih motenj v sestavi plinov in kislinsko-baznega ravnovesja ter s tem povezanih elektrolitnih motenj.

3) Rv1 + Sv5> = 10,5 mm; 4) čas notranjega odstopanja v nalogi V1 - 0,03-0,05 sek.; 5) obrazec QRv1; 6) Rv1> 10 mm z nepopolno blokado desne noge; 7) Rv1> 15 mm s popolno blokado desne noge; 8) znaki sistolične preobremenitve desnega prekata v vodih V1,2. Skupaj s tem ločimo 12 posrednih znakov hipertrofije desnega prekata: 1) Rv5 5 mm; 3) R / Sv5 110 °;

11) tip EKG - S1-S3; 12) R / QaVR> 1.

Zaradi kombinacije dveh ali več neposrednih znakov je diagnoza hipertrofije desnega prekata nesporna. V prisotnosti enega neposrednega in enega posrednega ali dveh posrednih znakov se zdi hipertrofija desnega prekata. Če obstaja samo en neposreden ali en posreden simptom, potem diagnoza hipertrofije desnega prekata ostane dvomljiva.

Za elektrokardiografsko diagnozo pljučne arterijske hipertenzije v hronu, dihalnih bolezni Bernard (R. Bernard et al. (1974) je predlagal naslednja merila:

1) negativni zobje Tv1-3;

2) električni osni QRS kot> 90 °;

3) razmerje 100 / R (R + S) v vodilu V5 = 2 mm;

5) razmerje 100 P / (R + S) v vodniku II> 20;

6) razmerje 100R / (R + Q) v svinčnem aVR> 50;

7) razmerje 100R / (R + S) v svincu V1> 50. Ob prisotnosti dveh od teh patoloških znakov obstaja velika verjetnost, da tlak v pljučni arteriji doseže 20 mm RT. Umetnost. ali presega to vrednost; prepoznavanje treh znakov nam omogoča, da o pljučni hipertenziji govorimo skoraj z gotovostjo.

Rentgenska diagnoza

Rentgenol, slika pri L. s. je spremenljiv in je odvisen od stopnje in narave pljučne bolezni. V začetnih fazah L.-jevega razvoja strani. pri bolnikih s hudim pljučnim emfizemom s fluoroskopijo in radiografijo v neposrednih in poševnih projekcijah opazimo razmeroma majhne velikosti srca. Pojavijo se lahko znaki hipertrofije odtočnih poti iz desnega prekata: izboklina pljučnega stožca v neposredni in desni poševni projekciji (slika 4), v hudih primerih lahko drugi lok pljučnega stožca, ki štrli vzdolž leve konture, posnema "mitralno" konfiguracijo srca.

Širitev pljučnega debla in pljučnih arterij se pogosto kombinira z zožitvijo njihovih manjših vej (simptom "amputacije" korenine) in izčrpavanjem perifernega žilnega vzorca pljuč (slika 4). To se še posebej opazi pri tomogramih in zonogramih pljuč..

V naslednjih fazah razvoja L. strani. radiološko določeno progresivno povečanje desnega prekata zaradi hipertrofije in nato dilatacije. Z znatno razširitvijo desnega prekata lahko levi prekat potisne nazaj in postane robnik tako na desni kot na levi strani srca. V fazi dekompenzacije se srce razširi desno od hl. lok s širjenjem desnega atrija.

Pri roentgenokimografiji (glej) je opaziti povečanje amplitude krčenja in širitev con pulsacije desnega prekata in pljučnega debla. Ko elektrokografija (glej), skupaj s povečanjem amplitude pulzacije desnega prekata, pljučnega debla in korenin pljuč na območju pljučnih polj opazimo močno zmanjšanje višine pulzatorskih valov do skoraj popolnega izginotja. Obdobje izometričnega izgona krvi iz desnega prekata se podaljša.

Z razvojem odpovedi desnega prekata na rentgenskih slikah se območje pulzacije desnega atrija širi, zobje desnega prekata se deformirajo, amplituda njegovega pulziranja se zmanjša.

Diferencialna rentgenska diagnostika L. strani s prirojenimi srčnimi napakami se izvaja ob upoštevanju ocene glavne pljučne bolezni, stopnje napolnjenosti krvi perifernih žil pljuč in sprememb v levem srcu.

Zdravljenje

Patogenetsko zdravljenje bolnikov L. s. sestoji iz zdravljenja osnovne bolezni ali njenih poslabšanj, zaustavitve dihalne odpovedi in motenj izmenjave plinov, odpravljanja ali zmanjšanja znakov srčnega popuščanja med dekompenzacijo. Glede na obliko osnovne bolezni se uporablja ustrezno zdravljenje: za akutne, ponavljajoče se ali hron, bronhopulmonalne okužbe so predpisana antibakterijska zdravila, za bronhialno obstrukcijo - bronhodilatacijska zdravila, za trombozo ali pljučno tromboembolijo - antikoagulanti in fibrinolitiki. V večini primerov je indicirana kisikova terapija in c. težji primeri - hiperbarična oksigenacija (cm). Odpraviti je treba neugodne zunanje dejavnike: opustiti kajenje, omejiti ali ustaviti stik z nevarnostmi v industriji, prepoznati alergene, preprečiti njihov nadaljnji vstop v telo in izvesti potrebno hiposenzibilizacijsko terapijo itd..

Pri dekompenziranem L. s. uporaba številnih bronhodilatatorjev (adrenergični agonisti, aminofilin) ​​je omejena; glukokortikoidi so prednostni, če so učinkoviti. Pri zdravljenju s srčnimi glikozidi in diuretiki je potrebno stalno spremljanje dinamike bolnikovega stanja in fleksibilne taktike odmerjanja zdravil, saj se toleranca do njih močno spreminja s nihanji stopnje motenj v sestavi plinov v krvi in ​​kislinsko-baznega ravnovesja.

Določena vrednost pri kompleksnem zdravljenju bolnikov z L. strani imajo dihalne vaje in masažo prsnega koša, pa tudi trening za ljudi, ki trpijo za hronom, vnetnimi boleznimi dihal, metode pozicijske drenaže bronhijev (posturalna drenaža).

Vprašanja smeri bolnikov z L. str za sanatorijsko-klimatsko zdravljenje se odloča glede na nozološko obliko osnovne bolezni, resnost njenega poteka in stopnjo kompenzacije L. s. Letni ponavljajoči se tečaji sanatorijsko-klimatskega zdravljenja (v sanatorijih Krima, Kislovodska, stepskega pasu ali pogosteje v lokalnih klimatskih krajih) veljajo za eno od metod za povečanje nespecifične odpornosti telesa in preprečevanje poslabšanj bronhopulmonalnega vnetnega procesa.

Preprečevanje

Preventiva je omejena predvsem na preprečevanje vnetnih bolezni bronhopulmonalnega aparata. Ta težava je tesno povezana z organizacijo higienskih ukrepov za čiščenje zraka na podjetjih in v industrijskih središčih, povečanje odpornosti telesa na akutne bolezni dihal, vodenje sistematičnega boja proti kajenju itd. Ob ozadju že oblikovanega pljučnega srca, skrbnega spremljanja, pravočasne diagnoze in zdravljenje poslabšanj procesa bronhopulmonalne okužbe ali trombemboličnih zapletov, normalizacija izmenjave plinov in bronhialna prehodnost, omejitev fizičnega. obremenitev in racionalno zaposlovanje pacientov.

Bibliografija: Bernard R. id r. Korelacija med EKG in tlakom v pljučni arteriji pri kroničnih pnevmopatijah, Bull. WHO, t. 49, št. 2, str. 165, 1974, bibliogr.; Zamotaev I. P. Pljučno popuščanje srca, M., 1978, bibliogr.; 3islin D. M. in Stolbun B. M. Pljučno-srčni sindrom s silikozo in azbestozo, M., 1973, bibliogr.; Kryzhanovskaya I. I. et al. Kronično pljučno srce, Kijev, 1975, bibliogr.; Likhtsier I. B. Pljučno-srčni sindrom (pljučno srce), M., 1976, bibliogr.; Mukharlyamov H. M. Pljučno srce, M., 1973, bibliogr.; Sakharchuk I. I. Zdravljenje bolnikov s pljučnim srčnim popuščanjem, Kijev, 1977, bibliogr.; Slepakova C. 3. Preprečevanje in zdravljenje pljučnih in pljučnih bolezni srca, Taškent, 1969, bibliogr.; Khazanov A. T. Patološka anatomija in patogeneza pljučnega srca, L., 1971, bibliogr.; Kronično pljučno srce, Poročilo strokovnega odbora WHO, ser. teh. doc. Št. 213, Ženeva, WHO, 1961; Aviado D. M. Pljučni obtok, v. 1-2, Oxford, 1965; Chowanetz W. a. Schramm A. Chronische Lungenerkran-kungen und Cor pulmonale, Therapiewoche, Bd 27, S. 8773, 1977, Bibliogr.; Klinična kardiopulmonalna fiziologija, ed. avtor: B. L. Gordon, N. Y. - L., 1969; Ferrer M. I. Cor pulmonale (pljučna bolezen srca), sedanje stanje, Amer. Srce J., v. 89, str. 657, 1975; Kokkola K. Prezračevalna funkcija in elektrokardiografski vzorec cor pulmonale pri pulmonare tuberkulozi, Kopenhagen, 1972; Szam J. Cor pulmonaleronicum, Budimpešta, 1975; Trell E. Študije pljučne hipertenzije, opažanja v materialu za kateterizacijo srca, Stockholm, 1972; Widimsku J. Plicm hypertense, Praha, 1976, bibliogr.


H. M. Mukharlyamov, V. D. Topolyansky; V. H. Galankin (pat. An.), I. X. Rabkin (najem.).

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Vaskulitis