Zdravila, ki se uporabljajo v oživljanju in nekaterih nujnih stanjih

Vse vsebine iLive preverjajo medicinski strokovnjaki, da se zagotovi najboljša možna natančnost in skladnost z dejstvi..

Imamo stroga pravila za izbiro virov informacij in se sklicujemo le na ugledna spletna mesta, akademske raziskovalne inštitute in, če je mogoče, preverjene medicinske raziskave. Upoštevajte, da so številke v oklepaju ([1], [2] itd.) Interaktivne povezave do takih študij..

Če menite, da je kateri koli od naših materialov netočen, zastarel ali kako drugače vprašljiv, ga izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Če želite obnoviti samo cirkulacijo, je treba čim prej začeti z uvedbo zdravil in infuzijske terapije. Seznam zdravil, ki se trenutno uporabljajo v primarnem oživljanju, je razmeroma majhen..

Adrenalin

Adrenomimetik, ki se najpogosteje uporablja pri kardiopulmonalni in cerebralni oživitvi. Izboljša koronarni in cerebralni krvni pretok, poveča ekscitabilnost in kontraktilnost miokarda, zoži periferne žile.

Cilj terapije je doseči spontano in stabilno hemodinamiko s sistoličnim tlakom vsaj 100-110 mm RT. Umetnost. Spodbuja obnovo ritma pri asistoli in elektromehanski disociaciji, pa tudi pretvorbo majhne valovne ventrikularne fibrilacije v velike valove.

Začetni odmerek adrenalina je 1 mg (1 ml 0,1% raztopine) intravensko. Intervali med vnosom adrenalina so od 3 do 5 minut. Pri intratrahealni uporabi je odmerek adrenalina 3 mg (na 7 ml izotonične raztopine natrijevega klorida).

Po okrevanju srčne aktivnosti obstaja visoko tveganje za ponovitev ventrikularne fibrilacije zaradi neustrezne koronarne perfuzije. Zaradi tega se adrenalin uporablja kot inotropna podpora v odmerku 1-10 mcg / min..

Vasopresin

Vasopresin (antidiuretični hormon - ADH) je hormon zadnje hipofize. Izločajo z naraščajočo osmolarnostjo krvne plazme in zmanjšanjem volumna zunajcelične tekočine.

Poveča reabsorpcijo vode preko ledvic, poveča koncentracijo urina in zmanjša njegovo izločeno količino. Prav tako ima številne učinke na krvne žile in možgane..

Glede na rezultate eksperimentalnih raziskav vazopresin pomaga obnoviti srčno aktivnost in koronarno perfuzijo.

Danes je vazopresin viden kot možna alternativa adrenalinu..

Ugotovljeno je bilo, da je raven endogenega vazopresina pri posameznikih, ki so bili uspešno oživljeni v primerjavi s mrtvimi, znatno višji.

Daje se namesto prvega ali drugega dajanja adrenalina enkrat intravensko v odmerku 40 mg. Če je neučinkovit, ga ne uporabite ponovno - priporočljiv je prehod na adrenalin.

Kljub obetavnim rezultatom raziskav večcentrične študije niso pokazale povečanja preživetja v bolnišnicah pri uporabi vazopresina. Mednarodno soglasje iz leta 2005 je zato ugotovilo, da "trenutno ni prepričljivih dokazov za ali proti uporabi vazopresina kot alternative ali v kombinaciji z adrenalinom za katerikoli srčni ritem med CPR".

Cordaron

Antiaritmično zdravilo razreda III (zaviralec repolarizacije). Ima tudi antianginalno, koronarno dilatacijo, alfa in beta adrenergično blokiranje, pa tudi hipotenziven učinek. Antianginalni učinek zdravila je posledica koronarno razširjajočega, anti-adrenergičnega delovanja in zmanjšanja potrebe po miokardnem kisiku.

Zaviralno vpliva na alfa in beta adrenoreceptorje, ne da bi prišlo do njihove popolne blokade. Zmanjša občutljivost na hiperstimulacijo simpatičnega živčnega sistema, zmanjša tonus koronarnih žil, poveča koronarni krvni pretok; zmanjša srčni utrip in poveča miokardne rezerve energije (s povečanjem vsebnosti kreatin sulfata, adenozina in glikogena). Pri intravenski uporabi zmanjša skupno periferno odpornost in sistemski krvni tlak. Antiaritmični učinek je posledica vpliva na elektrofiziološke procese v miokardu, podaljšuje akcijski potencial kardiomiocitov, povečuje učinkovito refraktorsko obdobje atrijev, ventriklov, AV vozlišča, njegovega snopa in Purkinjevih vlaken, dodatne poti za izvajanje vzbujanja. Z blokiranjem inaktiviranih "hitrih" natrijevih kanalov ima učinke, značilne za antiaritmična zdravila razreda I. Zavira počasno (diastolično) depolarizacijo celične membrane sinusnega vozla, kar povzroča bradikardijo, zavira AV prevodnost (učinek antiaritmikov razreda IV).

Učinkovitost kordarona med oživljanjem je potrjena v številnih raziskavah. Šteje se, da je zdravilo izbira pri bolnikih z ventrikularno fibrilacijo in ventrikularno tahikardijo, neodporno do treh začetnih stopenj defibrilatorja.

Daje se intravensko v bolusnem odmerku 300 mg na 20 ml 5% glukoze. Poleg tega je priporočljivo, da se 6 ur vzdržuje vzdrževalna infuzija s hitrostjo 1 mg / min -1 (nato 0,5 mg / min -1). Dodatno jemanje 150 mg zdravila je možno, če pride do ponovitve ventrikularne fibrilacije ali ventrikularne tahikardije.

Natrijev bikarbonat

Gre za pufersko raztopino (pH 8,1), ki se uporablja za odpravljanje motenj kislinske baze.

Uporablja se v obliki 4,2 in 8,4% raztopine (8,4% raztopine natrijevega bikarbonata se imenuje molarna, saj 1 mmol Na in 1 mmol HCO2 vsebuje 1 ml).

Trenutno je uporaba sode bikarbone med oživljanjem omejena zaradi dejstva, da lahko nenadzorovana uporaba zdravila povzroči presnovno alkalozo, vodi do inaktivacije adrenalina in zmanjša učinkovitost električne defibrilacije.

Do obnovitve neodvisnega dela srca ga ne priporočamo. To je posledica dejstva, da se bo acidoza z vnosom natrijevega bikarbonata zmanjšala le v primeru odstranjevanja skozi pljuča CO2, ki nastane med njegovo disociacijo. V primeru neustreznega pljučnega krvnega pretoka in prezračevanja CO2 krepi zunaj- in znotrajcelično acidozo.

Hiperkalemija, presnovna acidoza, prevelik odmerek tricikličnih antidepresivov in antidepresivov veljajo za indikacijo za uporabo zdravila. Soda bikarbona se daje v odmerku 0,5-1,0 mmol / kg, če postopek oživljanja zamuja več kot 15-20 minut.

Kalcijev klorid

Uporaba kalcija v kardiopulmonalnem oživljanju je omejena zaradi možnega razvoja reperfuzijskih lezij in motene proizvodnje energije.

Vnos kalcija med oživljanjem je indiciran ob prisotnosti hipokalcemije, hiperkalemije in prevelikega odmerjanja kalcijevih antagonistov.

Daje se v odmerku 5-10 ml 10% raztopine (2-4 mg / kg ali) 5-10 minut (10 ml 10% raztopine vsebuje 1000 mg zdravila).

Atropin sulfat

Atropin sulfat spada v skupino antiholinergičnih zdravil. Sposobnost atropina, da se veže na holinergične receptorje, je razloženo s tem, da ima v njegovi strukturi fragment, povezan z njim, z molekulo endogenega liganda, acetilholinom.

Glavna farmakološka značilnost atropina je njegova sposobnost blokiranja M-holinergičnih receptorjev; deluje tudi (čeprav bistveno šibkeje) na H-holinergične receptorje. Atropin je torej neselektivni zaviralec M-holinergičnih receptorjev. Z blokiranjem m-holinergičnih receptorjev jih naredi neobčutljive na acetilholin, ki se tvori v območju koncev postganglionskih parasimpatičnih (holinergičnih) živcev. Zmanjša tonus vagusnega živca, poveča atrioventrikularno prevodnost, zmanjša verjetnost ventrikularne fibrilacije zaradi hipoperfuzije s hudo bradikardijo in poveča srčni utrip med AV blokom (razen pri polnem AV bloku). Uporaba atropina je indicirana za asistolo, srčno aktivnost brez pulza pri srčnem utripu manj kot 60, pa tudi za bradiysstole *.

* Po priporočilih ERC in AHA 2010 se atropin ne priporoča za zdravljenje elektromehanske disocijacije / asistole in je izključen iz algoritma intenzivne nege za vzdrževanje srčno-žilne aktivnosti pri srčnem zastoju.

Trenutno ni prepričljivih dokazov, da ima atropin pomembno vlogo pri zdravljenju asistole. Kljub temu je bilo v priporočilih ERC in AHA iz leta 2005 zdravilo priporočljivo za uporabo, saj je napoved za zdravljenje asistole izjemno neugodna. V zvezi s tem uporaba atropina ne more še poslabšati razmer..

Priporočeni odmerek za asistolo in brez pulzno električno aktivnost s srčnim utripom manj kot 60 na minuto je 3 mg. Zdravilo se daje enkrat. Priporočila glede pogostosti dajanja zdravila so se zdaj spremenila: predlaga se omejitev njegove uporabe v enem odmerku 3 mg intravensko. Ta odmerek zadostuje za blokiranje vagalne aktivnosti pri odraslih bolnikih. V ampuli 1 ml 0,1% raztopine atropina vsebuje 1 mg zdravila.

Lidokain

Antiaritmično delovanje zdravila je posledica zaviranja faze 4 (diastolične depolarizacije) v Purkinjevih vlaknih, zmanjšanja avtomatizma in zatiranja ektopičnih žarišč vzbujanja. Na hitrost hitre depolarizacije (faza 0) ne vpliva ali jo nekoliko zmanjša. Poveča prepustnost membran za kalijeve ione, pospeši proces repolarizacije in skrajša akcijski potencial. Ne spremeni razdražljivosti sinusno-atrijskega vozlišča, ima malo vpliva na prevodnost in kontraktilnost miokarda. Če se daje intravensko, deluje hitro in kratko (10-20 minut).

Lidokain zvišuje prag za ventrikularno fibrilacijo, lajša ventrikularno tahikardijo, spodbuja pretvorbo ventrikularne fibrilacije v ventrikularno tahikardijo, učinkovit je za ventrikularne ekstrasistole (pogoste, politopne, skupinske ekstrasistole in aloritmije).

Trenutno velja za alternativo kordaronu le, če slednji ni na voljo. Po vnosu kordarona ne morete vnesti lidokaina. Kombinirano jemanje teh dveh zdravil vodi v resnično grožnjo potenciranja srčne oslabelosti in manifestacije proaritmičnega delovanja.

Obremenitveni odmerek 80-100 mg (1,5 mg / kg) lidokaina dajemo intravensko. Po doseganju samo cirkulacije vzdrževalna infuzija lidokaina v odmerku 2-4 mg / min.

Magnezijev sulfat

Magnezijev sulfat ima antiaritmični učinek, ki krši vodno-elektrolitno ravnovesje (hipomagneziemija itd.). Magnezij je pomemben sestavni del encimskih sistemov telesa (proces tvorbe energije v mišičnem tkivu), potreben je za izvajanje nevrokemičnega prenosa (zaviranje sproščanja acetilholina in zmanjšanje občutljivosti postinaptičnih membran).

Uporablja se kot dodatno antifibrilatorno sredstvo za zaustavitev krvnega obtoka na ozadju hipomagnezimije. Odločilno sredstvo za ventrikularno tahikardijo torsades de pointes je pirouette tahikardija (slika 4.1).

Hipomagnezijemija se pogosto kombinira s hipokalemijo, kar lahko povzroči tudi srčni zastoj.

Magnezijev sulfat dajemo bolus 1-2 g intravensko 1-2 minuti. Če učinek ni dovolj, se po 5-10 minutah kaže večkratno dajanje istega odmerka (2,5 g zdravila je v ampuli 10 ml 25%).

Raztopine glukoze

Trenutno ni priporočljivo uporabljati infuzije glukoze med ukrepi oživljanja zaradi dejstva, da ta vstopi v ishemično območje možganov, kjer se, kadar je vključen v anaerobni metabolizem, razgradi do mlečne kisline. Lokalno kopičenje laktata v možganskem tkivu poveča njegovo škodo. Bolj prednostno se uporablja fiziološka raztopina ali Ringerova raztopina. Po oživljanju morate strogo spremljati raven glukoze v krvi.

Potrebne so dodatne študije za določitev mejne ravni glukoze, ki zahteva inzulin, in tudi dovoljenih nihanj ciljne koncentracije glukoze v krvi..

Algoritem kardiopulmonalnega oživljanja

R. B. Abdrasulov, asistent oddelka za anesteziologijo in intenzivno nego KazNMU S. D. Asfendiyarova, Almaty

Kardiopulmonalno oživljanje je kompleks ukrepov, katerih namen je obnoviti funkcije telesa v primeru odpovedi krvnega obtoka in / ali dihanja. Ves svet uporablja algoritem kardiopulmonalnega oživljanja, ki ga je leta 2010 predlagal Ameriško združenje za kardiologijo.

Ugotoviti je treba, ali je kardiopulmonalno oživljanje potrebno v določeni situaciji. V primeru klinične smrti mora zdravnik opraviti kardiopulmonalno oživljanje. Klinična smrt - reverzibilno (potencialno) prenehanje delovanja telesa.

Znaki klinične smrti vključujejo: pomanjkanje zavesti, pomanjkanje spontanega dihanja in pulsacije v osrednjih arterijah, pomanjkanje refleksov, široke zenice, cianotično ali ostro bledo kožo. Trajanje klinične smrti ni več kot 4-6 minut. V tem času pride do nepopravljive smrti možganskih celic. Ukrepi oživljanja in sama klinična smrt se lahko pod hipotermijo podaljšajo in znašajo 10-12 minut (na primer pri reševanju utopljenega moškega v ledeni vodi); z vnosom antihipoksantov in antioksidantov; glede na ozadje uporabe zdravil, ki zavirajo delovanje centralnega živčnega sistema (CNS); z električnim udarom in strelo. Stanje klinične smrti se razvije kot posledica akutnega zastoja srca ali akutnega zastoja dihal. Vzroki zastoja srca so lahko srčni in ekstrakardni. Srčni vzroki vključujejo: miokardni infarkt, nestabilno angino, motnje ritma različnega izvora in narave, neravnovesje elektrolitov, poškodbe zaklopk, endo-, miokarditis, kardiomiopatijo, srčno tamponado, disekcijo in rupturo aortne anevrizme. Ekstrakardialni vzroki so obstrukcija dihalnih poti, akutna dihalna odpoved, šok, refleksni srčni zastoj, različna embolija, preveliko odmerjanje, električna travma, asfiksija, eksogena zastrupitev. Vzroki za akutni dihalni zastoj so lahko zatiranje dihalnega centra, nezadostna koncentracija kisika v zraku, obstruktivna asfiksija, zadavljena asfiksija, kompresijska asfiksija, popolna pljučnica, obsežna atelektaza, pljučni kolaps, sindrom dihalne stiske odraslih..

Za diagnozo klinične smrti je najprej treba oceniti stanje zavesti. Če želite to narediti, ocenite prisotnost poškodbe pri žrtvi (zlasti glavo in vrat); nato žrtev ali zlahka stisnite žrtev po ramenih, medtem ko glasno postavljate vprašanja: "Ali je vse v redu? Ali me slišiš?" Naslednji korak je ocena prisotnosti neodvisnega krvnega obtoka, določitev pulzacije v karotidnih ali stegneničnih arterijah (postopek traja največ 50 sekund). Nadalje se oceni prisotnost neodvisnega dihanja: za to morate uho postaviti nad usta in nos žrtve, hkrati pa ovrednotiti gibanje prsnega koša med vdihom in izdihom - začutiti ali slišati pretok zraka (ocena naj traja največ 3-5 sekund). Če ne opazimo znakov dihanja, odkrijemo dihanje..

Kardiopulmonalno oživljanje se začne izvajati šele potem, ko je ugotovljeno pomanjkanje zavesti, spontano dihanje in prekrvavitev. Vključuje vzdrževanje krvnega obtoka, zagotavljanje prehodnosti zgornjih dihalnih poti in umetno dihanje. V tem primeru oživljanje izvajamo neprekinjeno do ponovne vzpostavitve funkcije srca in / ali dihanja.

Pred kratkim je bil spremenjen algoritem kardiopulmonalnega oživljanja. Prej je bilo videti kot ABCD, kjer stopnja A (zračni pot) - za zagotovitev prehodnosti dihalnih poti, stopnja B (dihanje) - prehod na umetno prezračevanje pljuč, stopnja C (kroženje) - za obnovitev krvnega obtoka, stopnja D (diferenciacija, druas, defibrilacija) - postavite diferencialno diagnozo srčnega zastoja, izvedite drog in električno defibrilacijo srca. Trenutno oživljanje poteka v drugačnem vrstnem redu, to je posledica dejstva, da sta v fazi A in B trajata preveč časa, kar je tako potrebno za preskrbo s krvjo vitalnih organov. Tako je po randomizirani študiji, ki je dokazala, da je učinkovitost ukrepov oživljanja po novi shemi višja kot po prejšnji, ima algoritem obliko: C, A, B, D.

Za stopnjo C - posredna masaža srca - je treba žrtev položiti na trdo, ravno površino; stojite ali pokleknite poleg žrtve; izpostavite površino prsnice; nastavite območje tenarja in hipotenarja podporne roke (tistega, s katerim pišete) dva prsta čez podlago ksifoidnega procesa; drugo roko postaviti od zgoraj navzkrižno ali v obliki ključavnice; roke so v komolcih izravnane, pritisk je strogo pravokoten na hrbtenico z uporabo moči celega telesa, amplituda gibov prsnice je 5 cm, stiskalna frekvenca 100 na minuto, razmerje med masažo in dihanjem je 30: 2 (slika 1). Ta kompresijska frekvenca je, kot je bilo dokazano v študiji, najučinkovitejša med kardiopulmonalnim oživljanjem. Te študije so pokazale, da je bila pri tej metodi oživljanja poškodba CNS manj izrazita.

Med stiskanjem prsnega koša so možni naslednji zapleti: zlom kifoidnega procesa in prsnice, hrustanec reber, pnevmotoraks, hemotoraks, odrgnino pljuč, odrgnino srca, ruptura jeter, želodca, srca, maščobna embolija.

Med fazo A je treba orofaringe žrtev osvoboditi tekoče vsebine in trdnih tujkov (za to obrnite glavo na stran, zavijte tkivo na prstu, ki bo uporabljeno za čiščenje ustne votline), da zagotovite patentiranje zgornjih dihalnih poti z nagibanjem glave, premikanjem spodnje čeljusti naprej in odpiranje ust žrtve Za zagotovitev prehodnosti dihalnih poti se uporabljajo tudi pomožne naprave: nosni kateter ali ustni kanal; obturatorji dihalnih poti požiralnika: ezofageal-želodčni cevni kanal, faringealno-sapnik, ezofagealno-sapnični kanal z dvojnim lumenom in laringealno masko; intubacija sapnika (slika 2).

Obstajajo nujne kirurške metode za obnovo zgornjih dihalnih poti: kriotiroidizem in kateterska ventilacija za bolnike, ki jih ni mogoče maskirati ali ki jih ni mogoče intubirati. Ta manipulacija je dokaj enostavna in hitra: s pomočjo bougieja prebijemo ščitnično membrano krikoida, ki se nahaja med spodnjim robom ščitničnega hrustanca in zgornjim robom krikoidnega hrustanca ter se izvaja mehansko prezračevanje. Zapleti tega postopka so lahko krvavitve, podkožni emfizem ali mediastinalni emfizem, perforacija požiralnika, pnevmotoraks.

Faza B - umetno prezračevanje pljuč - se v predhospitalni fazi izvaja z dihanjem iz ust v usta ali iz ust v nos, kar žrtvi zagotavlja približno 16% kisika v dihalni mešanici. V tem primeru morate z eno roko zapreti nos žrtve, drugo roko postaviti pod vrat in narediti 2 globoka vdiha, hkrati pa morate pogledati prsni koš, da določite njegovo gibanje. Dihanje lahko uporabite tudi z enosmerno zaporno masko, ki zagotavlja 20% kisika in večji volumen plime, naprava z vrečkami za masko z ventilom omogoča FiO2 med 0,2 in 1,0 in dihanje skozi endotrahealno cev.

Stadij D - ventrikularna defibrilacija. Najbolj uspešen je, če ga izvajamo takoj po nastanku ventrikularne fibrilacije. Defibrilacija je pri miokardni hipoksiji pogosto neučinkovita, po začetku kardiopulmonalnega oživljanja se njegova učinkovitost poveča. Vendar je treba nemudoma defibrilirati v vseh primerih, če je to izvedljivo, tudi pred začetkom kardiopulmonalnega oživljanja ali dajanja zdravil. Preden postavite elektrode defibrilatorja, nanje nalepite elektrodno pasto ali jih ovijete z brisačami, navlaženimi s fiziološko raztopino, da zmanjšate odpornost kože in povečate učinkovitost izcedka skozi prsni koš. Dve elektrodi s premerom 8–12 cm morata biti nameščeni na bolnikovih prsih, ena elektroda desno od zgornjega dela prsnice tik pod klavikulo, druga - bočno do leve bradavice - vzdolž srednje aksilarne črte.

Energija praznjenja bipolarnega defibrilatorja je 360 ​​J, po potrebi pa ga lahko ponovimo trikrat (slika 3).

Električna kardioverzija je v primerjavi s farmakološko terapijo učinkovitejša pri zdravljenju življenjsko nevarnih aritmij, ki povzročajo hitro okvaro delovanja srčno-žilnega sistema. Za razliko od defibrilacije je treba kardioverzijo sinhronizirati z bolnikovim elektrokardiogramom. Količina energije, priporočena za nujno kardioverzijo, se razlikuje glede na ritem. Za atrijsko fibrilacijo se priporoča začetna energija 100 J, za atrijsko plapola pa 50 J..

Pri oživljanju uporabimo naslednje farmakološke pripravke: adrenalin ostane izbirno sredstvo pri zaustavitvi krvnega obtoka. Z asistolo in elektromehansko disociacijo »tonizira« miokard in pomaga »zagnati« srce, prevaja majhno valovno fibrilacijo v velike valove, kar olajša EMF. Odmerki: 1-2 mg intravensko z intervalom 5 minut, običajno do 10-15 mg.

Atropin M-antiholinergik zmanjšuje zaviralni učinek acetilholina na sinusno vozlišče in atrioventrikularno prevodnost ter po možnosti spodbuja sproščanje kateholaminov iz nadledvične medule. Indiciran je za bradiisistolo in asistolo. Odmerki - 1 mg, se lahko ponovijo po 5 minutah, vendar ne več kot 3 mg med oživljanjem.

Lidokain velja za eno najučinkovitejših zdravil za refraktorno ventrikularno fibrilacijo, stabilno ventrikularno tahikardijo in tahikardijo neznane etiologije s širokim razponom QRS. Odmerjanje - 1,5 mg / kg curka. Vzdrževalni odmerek 2-4 mg na minuto. Preveliki odmerki lidokaina lahko povzročijo blokado AV ali depresijo sinusnega spodbujevalnika.

Prokainamid se uporablja za zdravljenje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, ventrikularne tahikardije in trdovratne ventrikularne fibrilacije, odporne na lidokain. Povečanje bolusnih injekcij dajemo počasi s hitrostjo 20 mg / min., Dokler se hipotenzija ne razvije in širitev kompleksa QRS doseže 50%. Za preprečevanje ponovne aritmije se izvede infuzija s hitrostjo 1-4 mg / min.

Bretilium se priporoča v primerih, ko ni učinka lidokaina in prokainamida. Z ognjevzdržno ventrikularno fibrilacijo 5 mg / kg dajemo intravensko z bolusom s poskusi električne defibrilacije. Če ventrikularna fibrilacija vztraja, se lahko odmerek poveča na 10 mg / kg in se ponovi vsakih 5 minut, dokler se ne doseže največji odmerek 35 mg / kg. Po doseganju učinka dajemo bretilij s hitrostjo 1-2 mg / min..

Soda bikarbona. Med srčnim zastojem se običajno razvije respiratorna metabolična acidoza. Respiratorna acidoza se dobro odziva na zdravljenje z izboljšanjem prezračevanja, metabolična acidoza se zdravi z natrijevim bikarbanatom, če arterijski pH

Kaj je srčna asistola, vzroki in prvi znaki, nujna oskrba in posledice

Ateologije srčno-žilnega sistema so stabilno na prvem mestu po številu smrti. Poleg tega celo razvite države po vsem svetu ne morejo popolnoma omejiti trenda. Lestvica v drugih, zlasti zaostalih državah, je še večja. Malce za rakom, težave z ledvicami, jetri, krvjo. Vsi so potencialno smrtonosni..

Asistola je nujna oblika, ki jo spremlja zaustavitev aktivnosti miokarda, nato dihanja in vseh telesnih funkcij. Z medicinskega vidika je takšen pojav mogoče opredeliti kot klinično smrt..

To je potencialno reverzibilno stanje, za kratek čas (štetje traja nekaj sekund) morate obnoviti srčno aktivnost, sicer je možna smrt možganov in brez kvalificirane pomoči je smrtni izid neizogiben.

Tudi ko se pacient vrne, pogojno rečeno, iz drugega sveta, ne bo več enak. Od človeka ostane samo telo. Ni višje živčne aktivnosti, oseba je mrtva. Zato morate hitro ukrepati.

Stadiji asistole

Razvrstitev samega patološkega procesa ne obstaja. Govorijo o stopnjah smrti človeškega telesa na ozadju asistole srca.

Približno zaporedje postopka je naslednje:

  • Akutna okvara cirkulacije. Prvi korak. V tem trenutku pacient čuti močno težo v prsih, kot bi bil položen kamen. Obstaja zadušitev, temne v očeh. Panika vodi k kratkoročnemu povečanju motorične aktivnosti. Potem se človek ustali in preneha kazati znake življenja. Atrijska fibrilacija in ventrikularna tahikardija se pojavita na tej stopnji, vendar ni učinkovitega dovoda kisika v tkiva. Dihanje je kot požiranje zraka.
  • Naslednja stopnja je asistola. Popolno izginotje srčne aktivnosti. Odsevi še vedno obstajajo. Takšno stanje v povprečju traja do 10 minut, zgodi se manj, odvisno od posameznih značilnosti telesa, vzdržljivosti in vitalnosti. Objektivne študije možganske aktivnosti kažejo na spontane močne razpoke, kar ustreza agoniji.
  • Končno vsi refleksi zbledijo. Prihaja biološka smrt.

Prvi dve fazi sta potencialno reverzibilni. Na voljo je od 1 do 4 minute, ali še malo več.

Nadaljnja poškodba možganskih struktur se pojavi, obstaja nevarnost hudih nevroloških okvar. Prihodnji obstoj v takem stanju lahko življenje imenujemo le pogojno..

Glede na izvor problema ločimo dve sorti:

  • Ventrikularna asistola.
  • Atrijska oblika.

S praktičnega vidika takšno tipkanje ni veliko pomembno. Ukrepi za prvo pomoč in oživljanje so enaki.

Srčni vzroki asistole

Ta skupina dejavnikov povzroča primarno asistolo, to je povezano z električno nestabilnostjo samega miokarda, pogosteje na ozadju ishemije (stradanje kisika v tkivih).

Srčni infarkt

Splošna akutna podhranjenost mišičnih struktur. Nastane kot posledica dolgotrajne trenutne koronarne insuficience, ateroskleroze, trombembolije in drugih tovrstnih pojavov..

Razvoj asistole srca je posledica obsežne lezije, če območje doseže več kot 25% ali blizu podobne vrednosti. Morda zakasnjen razvoj. Torej nekateri bolniki v prihodnosti nekaj dni trpijo zaradi srčnega zastoja.

Najbolj nevarno obdobje je prvih 72 ur. Poleg tega se tveganja zmanjšujejo, vendar ostanejo vse življenje, saj srčni infarkt ne mine brez sledu.

Kardioskleroza, trdovratno srčno popuščanje, to so vzroki za možen nastanek asistole. Navedena sta vseživljenjska podporna oskrba in stalno spremljanje..

Zmanjšanje količine cirkulirane krvi v telesu

Ima dvojno naravo. Po eni strani je možna različica s klasično krvavitvijo, ko tekoče vezivno tkivo zapusti zaprt sistem. Potem je tu fizična vrsta.

Po drugi strani pa je vse lahko bolj zapleteno. V ozadju patologij mitralne zaklopke je možna aorta, nepopolno izmet in gibanje v velikem krogu. Zato je zmanjšanje količine cirkulirane krvi v ozadju ohranjenega nominalnega volumna.

To ni nič manj nevarno, prej obratno: transfuzija v takšnih razmerah je nesmiselna, problem je organske narave.

Tamponada za srce

Kopičenje krvi okoli. Možna je tudi tekočina. Posledica poškodbe, podaljšanega trenutnega edema, vnetnega procesa. Okrevanje se opravi s kirurškimi metodami nujno.

Pljučna embolija

Pogojno se nanaša na srčne razloge. Bistvo pojava je zamašitev velike posode s krvnim strdkom.

Lahko je posledica same poškodbe prsnega koša ali posledica oddaljene poškodbe anatomskih struktur (v velikem krogu se krvni strdek giblje skozi telo in vstopi v pljučno arterijo).

Verjetna je tudi različica s spontano rupturo majhnih žil med jemanjem protivnetnih zdravil, kortikosteroidov, hematoloških stanj, prekomernega zgoščevanja tekočega vezivnega tkiva.

Takšne težave rešujejo, preden nastanejo nujni procesi. Možnosti za preživetje s tromboembolijo so skoraj nič.

Ekstrakardni vzroki

Zastopa jih velika skupina pojavov, ki vodijo do sekundarne asistole:

  • Pnevmotoraks. Prodiranje zraka v prsni koš. Običajno je tesen, kar zagotavlja obstoj organov v idealnih pogojih. Atmosferski plini izzovejo stiskanje srca in pljuč. Zmanjšajte učinkovitost hemodinamike in dolgoročno popolnoma vodite do nemogoče normalnega delovanja srčnih struktur. To ni aksiom, ni stoodstotne verjetnosti takega izida. Odvisno od primera in količine infiltriranega zraka.
  • Hipoksija. Kršitev normalne izmenjave plinov v tkivih. Do srčne asistole vodi relativno redko, le če postopek doseže določeno kritično točko. Za to je že potrebna resna bolezen dihal ali srca. Nujna oskrba zahteva ponovno vzpostavitev normalne funkcije organov. Toda s hudo somatsko boleznijo so obeti pesimistični.
  • Električne poškodbe. Običajno srčne strukture delujejo avtonomno: same ustvarjajo impulz, ga izvajajo in sklepajo. Kot posledica izpostavljenosti znatnemu toku opazimo kršitev normalnega ritma. To se konča z dejstvom, da sinusno vozlišče signal najprej naključno ustvari, nato ga popolnoma preneha proizvajati. Spontane kontrakcije ventriklov trajajo nekaj sekund, nato pa se pojavi asistola - srčni zastoj.
  • Povečana kislost krvi. Biokemijski odklon. Nastane kot posledica motenj presnove. Razmeroma redki vodijo do tako zavidljivega pojava.
  • Zastrupitev s solmi težkih kovin, antihipertenzivnimi zdravili, uspavalnimi tabletami, pomirjevali, srčnimi glikozidi, psihotropnimi zdravili, strupi žuželk in drugimi. Zastrupitev vodi do blokade celičnega dihanja, pojavi se akutna ishemija srčnih struktur in primarne asistole. Telo se ne more spoprijeti s takšnimi obremenitvami, aktivnost pade na nič. Okrevanje je možno, vendar je verjetnost minimalna.
  • Znižanje telesne temperature na kritične ravni. Termometer, ki bere manj kot 35 stopinj Celzija, je smrtonosen. Nujno ukrepanje je lahko učinkovito.
  • Prevelika količina kalija v krvi. Ni povezan s prehranskim (prehranskim) dejavnikom. Običajno se odvečni elementi evakuirajo iz telesa po naravni poti. Obstaja tudi resna presnovna motnja. Kaj - vprašanje za endokrinologa.
  • Sprememba glukoze. Nevarno je tako zmanjšanje (hipoglikemija) kot povečanje indeksa v ozadju sladkorne bolezni nekompenziranega tipa. Zastoj srca je relativno pogosta posledica. Kapljice sladkorja so še bolj nevarne, ker je za reanimacijo veliko manj časa..
  • Tekom odpovedi jeter. Kot posledica ciroze ali onkološkega procesa. Konča se z disfunkcijo več organov.
  • Nenormalnosti v delovanju ledvic v terminalni fazi.
  • Rak v zadnjih fazah s številnimi metastazami. Razlog je zastrupitev in uničenje organov.

Kaj je asistola v medicini - gre za srčno popuščanje. Možnosti za obnovitev dejavnosti so odvisne od osnovnega procesa. Organske imajo najslabšo prognozo.

Karakteristični simptomi

Subjektivno se pojav počuti šele v začetnem obdobju. Predvajalnik zaustavitve dela telesa:

  • Ostre bolečine v prsih. Dogaja se, da je znak odsoten, odvisno od vzroka.
    Odpoved dihanja. Kar se imenuje, je dih jemajoče. Bolnik ne more zajeti zraka.
  • Obstaja panika, strah pred smrtjo. Motorna aktivnost vztraja nekaj deset sekund ali nekaj minut.
  • Tahikardija, druge oblike motnje ritma.
  • Slabost, zaspanost.
  • Glavobol, vrtoglavica.
  • Navzea in bruhanje.
  • Posledica je izguba zavesti.

V mnogih primerih (približno 50%) predhodnih simptomov morda ni opaziti. Potem se vse zgodi hitro, pacient sploh nima časa, da bi reagiral.

Objektivne znake po omedlevi lahko zasledujejo le drugi..

  • Dih popolnoma izgine.
  • Lahko se beleži srčna aktivnost, vendar je to napačna aktivnost..
  • Krvni obtok se je že ustavil. Možne oblike so tahikardija, atrijska fibrilacija. Po nekaj minutah izginejo in oni.
  • Prav tako ni pulziranja žil.

Če se je to zgodilo v bolnišnici, se opravi ocena srčnega utripa. Z asistosto na EKG-ju je minimalna telesna aktivnost (v prvih minutah), nato se graf izrodi v ravno črto.

Simptomi so specifični, toda brez priprave je človek malo sposoben. Premalo časa za odzivanje.

Nujna prva pomoč

Približni algoritem ukrepov je naslednji:

  • Ocenite objektivno stanje osebe. Če želite to narediti, se ga samo dotaknite, postavite vprašanje, pokličite. Z asistolo ni reakcije, žrtev je nemogoče vrniti v zavest.
  • Osebo postavite na hrbet, vrzite glavo nazaj, spodnjo čeljust potisnite naprej, odprite usta. Ti ukrepi bodo preprečili odvzem jezika, asfiksijo in izboljšali prezračevanje po obnovi pljučne aktivnosti..
  • Preverite dihalno aktivnost. Uporaba ogledala ali poslušanje. Trajanje ne več kot 3-7 sekund.

Če ni klica v sili.

Pred prihodom bi morali vsaj poskusiti stabilizirati bolnikovo stanje in obnoviti nekatere funkcije telesa.

Kaj je potrebno za to:

  • Masaža srca. Eno odprto dlan položite na sredino prsnega koša, drugo pa nanjo. Komolci se poravnajo. S silo ritmičnih kratkih gibov pritiskati na mesto. Hitrost - približno 120 na minuto.
  • Umetno dihanje se ne izvaja brez posebne priprave, saj učinka ne bo. Bolje se osredotočite na masažo. Če obstajajo izkušnje prve pomoči, vsakih 10-30 gibov spremljata dva vdiha.

Z uspešno obnovo srčne aktivnosti morate glavo žrtve obrniti na stran, da preprečite zadušitev bruhanja. Po prihodu zdravnikov prenehajo vsa dejanja.

Pristojni zgodnji dogodki lahko povečajo človekove možnosti za preživetje. Oživljanje z asistolo izvajamo v rešilcu, tudi na specializiranem oddelku bolnišnice.

Napoved in morebitni zapleti

Izid je odvisen od kakovosti prve pomoči, časa prevoza bolnika v bolnišnico in sheme oživljanja..

Glede na hude organske patologije, tromboembolijo, kardiogeni šok, zastrupitev z nevarnimi strupi je verjetnost smrti skoraj 100-odstotna. V drugih primerih so tveganja nekoliko manjša. Bolnika je mogoče vrniti v 30-50% situacij.

  • Smrt kot najpogostejši izid.
  • Nevrološki primanjkljaj, njegova narava je odvisna od osredotočenosti. Vrsta manifestacije spominja na obdobje po hudi kapi.
  • Možganska smrt. Enako biološkem prenehanju obstoja. Srčna aktivnost je prisotna, odhod naravnih procesov tudi, vendar so to vegetativni trenutki.

Preventivni ukrepi

Izrednega stanja ni mogoče preprečiti s 100-odstotno garancijo. Tudi zdravi ljudje so ogroženi, čeprav v manjši meri..

  • Prenehanje kajenja, alkohola, zlasti drog. Heroin in kokain, etilni alkohol, nikotin, smole, vse te snovi imajo moten učinek na miokard. Zaradi navideznega dobrega počutja se lahko rezultat odloži..
  • Ustrezna telesna aktivnost. Pohodništvo, ljubiteljsko kolesarjenje, plavanje, vadbena terapija. Ne morete pretirano delati. Pomanjkanje usposabljanja samo po sebi je dejavnik tveganja.
  • Prehrana Vitaminizacija prehrane. Z vidika prehrane zloraba maščobne, ocvrte, z eno besedo, »nezdrave« hrane ni tako nevarna kot pomanjkanje menija zelenjave, sadja, beljakovin. O prehrani se je smiselno pogovoriti s svojim zdravnikom, odvisno od osnovne bolezni. Specialist - nutricionist.
  • Spite 8 ur na noč. Pomanjkanje normalnega počitka vodi v preobremenjenost vseh telesnih sil. Še posebej na dolgi rok. Telo lahko deluje tako leto, dve, a v nekem trenutku ne bo uspelo.

Pomembno je izvesti sistematično zdravljenje osnovne patologije, ki lahko povzroči asistolo ventriklov ali atrijev. Pomemben ukrep je tudi reden (1-2 krat na leto) obisk kardiologa.

Končno

Asistola srca je klinična različica miokardnega zastoja, ki vodi do smrtnega izida. Pacient preneha dihati, pulz izgine, glavne reakcije telesa obstajajo, vendar ne za dolgo.

Zdravniki in drugi imajo le nekaj minut časa za stabilizacijo. Po 5-7 minutah okrevanje brez poškodb centralnega živčnega sistema in srčnih struktur ni več mogoče.

Zastoj srca z uspešnim okrevanjem srčne aktivnosti (I46.0)

Različica: Medelement Vodnik za bolezni

splošne informacije

Kratek opis


Zastoj srca je popolno prenehanje učinkovitega delovanja srca s prisotnostjo ali odsotnostjo bioelektrične aktivnosti. Srčni zastoj sindroma vključuje ventrikularno fibrilacijo in asistolo, ki imata skupno klinično sliko..

Obstajajo 3 vrste stanja, ki se razvijejo po prenehanju srčne aktivnosti:

1. Reverzibilna - klinična smrt: v vitalnih organih in sistemih, zlasti v osrednjem živčevju, ni nepovratnih sprememb.

2. Delno reverzibilna - socialna smrt: z ne-sposobnostjo preživetja možganske skorje so spremembe v drugih tkivih še vedno reverzibilne.

3. Nepovratna - biološka smrt: vsa tkiva se izkažejo za nežive in v njih se razvijejo nepovratne spremembe.


Oživljanje v končni fazi katere koli neozdravljive bolezni nima možnosti in je ne bi smeli uporabljati.
Absolutna kontraindikacija za okrevanje - izrazite hipostatične lise na nagnjenih delih telesa, ki so zanesljiv znak biološke smrti.

Klinična smrt se diagnosticira na podlagi znakov smrti..


Ključne funkcije:
- pomanjkanje zavesti;
- pomanjkanje dihanja;
- pomanjkanje pulza na karotidni arteriji - pri odraslih, na stegnenični ali brahialni arteriji - pri dojenčkih;
- EKG znaki asistole, ventrikularne fibrilacije na monitorju.


Dodatni znaki:
- razbarvanje kože (zelo bledo ali cianotično);
- razvejane zenice.


Prisotnost katerega koli od treh glavnih znakov v kateri koli kombinaciji daje pravico do postavitve diagnoze "klinične smrti" in začeti izvajati kardiopulmonalno in cerebralno oživljanje (SLCR).

- Strokovni medicinski vodniki. Standardi zdravljenja

- Komunikacija z bolniki: vprašanja, pregledi, sestanki

Prenesite aplikacijo za ANDROID

- Strokovni medicinski vodniki

- Komunikacija z bolniki: vprašanja, pregledi, sestanki

Prenesite aplikacijo za ANDROID

Razvrstitev

Vrste prenehanja srčne aktivnosti:

1. Ventrikularna fibrilacija - nekoordinirano krčenje mišičnih vlaken srca. Močna fibrilarna krčenja so zaznana z ohranjenim miokardnim tonom, počasnimi fibrilarnimi kontrakcijami - z atonijo.

2. Asistola - popolno prenehanje krčenja ventriklov. Pojavi se lahko nenadoma (refleksno), z ohranjenim miokardnim tonom in postopoma - z razvojem njegove atonije. Najpogosteje se srčni zastoj pojavi pri diastoli in zelo redko v sistoli..

Glede na stopnjo in naravo motnje prevodnosti je mogoče zgraditi racionalno klasifikacijo vrst srčnega zastoja..

V prvo skupino motenj srčne prevodnosti spadajo motnje v vzbujanju med različnimi deli srca, vzbujenost in kontraktilnost miokarda znotraj vsakega dela srca sta ohranjeni.

Ta skupina vključuje:
- asistola celega srca zaradi motenj in popolne blokade prevodnosti med sinusnim vozlom in atrijem;
- ventrikularna asistola kot posledica popolne prečne blokade;
- izrazita ventrikularna bradikardija (manj kot 30 kontrakcij na minuto) z nepopolno blokado prevodnosti med atriji in prekati ali ob redkem avtomatizmu idioventrikularnega izvora.

V drugo skupino motenj srčne prevodnosti spadajo motnje vzbujanja znotraj prevodnega sistema prekata, zaradi katerih je moteno usklajevanje krčenja miokarda prekata.

Ta skupina vključuje:
- ventrikularna fibrilacija in tresenje;
- paroksizmalna tahikardija, povezana z oslabljeno intraventrikularno ali atrijsko prevodnostjo.

Tretja skupina motenj srčne prevodnosti je najbolj globoka motnja prevodnosti, katere širjenje zajema vse terminalne veje prevodnega sistema znotraj miokarda. S tem srčnim stanjem se razdražljivost in kontraktilnost popolnoma izgubita, zanj je značilna izguba mišičnega tonusa - atonija miokarda.

Etiologija in patogeneza

Srčni in nekardialni vzroki lahko privedejo do zastoja srca.


Bolezni srca, ki lahko privedejo do srčnega popuščanja


I. Koronarna bolezen srca

Možni vzroki električne nestabilnosti miokarda:

- akutna ali kronična ishemija miokarda;

- postinfarktno preoblikovanje srca z razvojem kroničnega srčnega popuščanja.

II. Drugi srčni vzroki:

1. Trauma (pogosto z razvojem tamponade).

2. Huda stenoza aortne odprtine.

3. Neposredna kardiostimulacija, srčna kateterizacija, koronarna angiografija (asistola je eden od možnih zapletov).

4. Infektivni endokarditis.

5. Kardiomiopatije (hipertrofična kardiomiopatija, razširjena kardiomiopatija, alkoholna kardiopatija, "športnikovo srce").

6. Sindrom nizkega izmetja.

7. miokarditis (na primer z davico, gripo).

8. eksudativni perikarditis (srčna tamponada z razvojem elektromehanske disocijacije in asistole se pojavi, ko se nabere velika količina tekočine).

9. Oviranje priliva ali odliva krvi iz srca - intrakardna tromboza, miksoma ali disfunkcija protetskih zaklopk.


III. Ekstrakardni vzroki, ki lahko privedejo do srčnega zastoja.


1. Cirkulacijski:

- hipovolemija (zlasti kot posledica izgube krvi);

- anafilaktični, bakterijski ali hemoragični šok;

- intenziven pnevmotoraks, zlasti pri bolnikih s pljučnimi boleznimi, poškodbami prsnega koša ali tistimi, ki so na mehanskem prezračevanju;

- vazo-vagalni refleks (srčni zastoj ob udarcu na sprednjo trebušno steno);

- tromboembolija velikih vej pljučne arterije.


2. Dihala:


3. Presnovni:

- akutna hiperkalcemija (hiperkalcemična kriza v primarnem hiperparatiroidizmu);

- hipotermija (znižanje telesne temperature pod 28 ° C);

- srčna tamponada z uremijo;

- hiperadrenalinemija (hiperprodukcija in povečano sproščanje kateholaminov v kri na vrhuncu hudega psihoemocionalnega stresa).


4. Neželeni učinki pri jemanju naslednjih zdravil:

- zdravila za anestezijo;

- ne-dihidropiridinski antagonisti kalcija;

- zdravila, ki podaljšujejo interval Q - T (disopiramid, kinidin);

- prevelik odmerek srčnih glikozidov.


5. Različni razlogi:

- električne poškodbe (električni šok, udar strele, zaplet električne pulzne terapije z neprimerno uporabo);

- asfiksija (vključno z utopitvijo);

- sepsa, huda bakterijska zastrupitev;

- cerebrovaskularni zapleti, zlasti krvavitve;

- spremenjeni prehranski programi za boj proti prekomerni teži, ki temeljijo na vnosu tekočin in beljakovin.


Patogeneza srčnega zastoja

Dejavniki, ki povzročajo električno nestabilnost miokarda, so lahko njegova akutna ali kronična ishemija, poškodba, po infarktu preoblikovanje srca z razvojem kroničnega srčnega popuščanja.


Eksperimentalno so bili opredeljeni naslednji mehanizmi za razvoj električne miokardne nestabilnosti:


1. Na ravni celičnega tkiva se pojavi kontraktilna miokardna heterogenost kot posledica izmeničanja kardiomiocitov z različno aktivnostjo hidroksi reduktaz, njihovih razširjenih lezij, hipertrofije, atrofije in apoptoze. Opažamo razvoj intersticijskih edemov in kardioskleroze, ki kršijo konsolidacijo miokardnih celic v funkcionalni sincicij..


2. Na ravni podceličnih struktur:

- Kršitve Ca 2+ vezavne sposobnosti in žariščna disociacija glikokaliksa;

- zmanjšanje in zonsko nasičenost plazmolemme s holesterolom;

- sprememba gostote beta-adrenergičnih receptorjev in razmerja aktivnosti konjugirane adenilat ciklaze in fosfodiesteraze;

- zmanjšanje nasipne gostote T-sistema in kršitev njegovih stikov s rezervoarji sarkoplazemskega retikuluma;

- modifikacija vstavnih diskov z ločevanjem nekrusov;

- mitohondrijska proliferacija in njihova funkcionalna povezanost na velikem območju najbolj prilagojenih kardiomiocitov.

Resnost odkritih sprememb pozitivno korelira s pomembnimi kršitvami električnih impulzov v miokardu.


Glavni dejavniki, ki vodijo do srčnega zastoja, so lokalna žariščna upočasnitev in fragmentacija vzbujalnega vala, ki se širi v električno heterogenem mediju, katerega posamezni odseki se razlikujejo v različnih trajanju akcijskih potencialov in refrakternih obdobjih, hitrosti spontane diastolične depolarizacije itd..

Velikega pomena je tudi mehansko raztezanje miokardnih vlaken zaradi dilatacije srčnih komor; hipertrofija srčne mišice in oslabljena nevrohumoralna regulacija srčnega ritma, metabolizem elektrolitov, kislinsko-bazično stanje; hipercateholaminemija.

Obdobje asistole in hude bradikardije je mogoče zamenjati z epizodami ventrikularne fibrilacije ali ventrikularne tahikardije.


Pri boleznih srca se lahko asistola pojavi tudi kot posledica bradiaritmije in blokade, predvsem disfunkcij sinusnega vozla in atrioventrikularnega bloka. Posebno nevarnost predstavlja distalna (trifascikularna) oblika bloka III stopnje AV, ki se pogosto razvije ob obsežnem prednjem miokardnem infarktu s poškodbo interventrikularnega septuma in ima izjemno slabo prognozo (če ni ustreznega zdravljenja, lahko smrt doseže 80%). Blokada blokira močno zmanjšanje srčnega utripa in razvoj pljučnega edema in kardiogenega šoka.


Z ekstrakardičnimi vzroki je patogeneza umiranja drugačna: z veliko izgubo krvi aktivnost srca postopoma izgine; s hipoksijo, asfiksijo in draženjem vagusnih živcev je možen takojšen srčni zastoj.


Masivna pljučna embolija v približno 10% primerov povzroči krvni obtok in smrt v nekaj minutah; nekateri bolniki po nekaj časa umrejo s progresivno odpovedjo desnega prekata in hipoksijo.


Uporaba spremenjenih prehranskih programov za zmanjšanje telesne teže z uporabo beljakovin in tekočin lahko privede do razvoja primarne degeneracije atrioventrikularnega prevodnega sistema z nenadno smrtjo v odsotnosti hude koronarne ateroskleroze; pogosto s trifascikularnim atrioventrikularnim blokom.


Pri številnih pogojih (hipotermija, hiperkalemija, akutni miokarditis, neustrezna uporaba številnih zdravil) lahko razvoj asistele posredujemo z ustavljanjem ali blokiranjem sinusno-atrijskega vozlišča, ki mu sledi inhibicija spodvodnih spodbujevalnikov ali sindrom šibkosti sinusnega vozla, ki ga običajno spremlja oslabljena funkcija prevodnega sistema.


Fibroidi in vnetni procesi na območju sinusno-atrijskih ali atrioventrikularnih vozličev lahko včasih privedejo do nenadne smrti pri ljudeh, ki prej niso imeli znakov srčne bolezni.


Pri cerebrovaskularnih motnjah nenadni srčni zastoj pogosteje posredujejo subarahnoidno krvavitev, nenadna sprememba intrakranialnega tlaka ali poškodba možganskega stebla.


Patogeneza srčnega zastoja se lahko razlikuje v mejah enega etiološkega dejavnika. Na primer, lahko pride do refleksnega zastoja dihanja z mehansko asfiksijo, ki je posledica neposrednega stiskanja karotidnih sinusov. V drugačni situaciji se lahko stisnejo velike posode vratu in sapnika, opazimo zlom vratnih vretenc, kar povzroči nekoliko drugačen patogenetski odtenek neposrednega mehanizma zastoja srca. Pri utapljanju lahko voda hitro napolni traheobronhialno drevo in alveole izklopi iz funkcije oksigenacije krvi; v drugi izvedbi mehanizem smrti določa primarni krč glotizma in kritično raven hipoksije.


Najbolj raznoliki vzroki "anestetične smrti":

- refleksni srčni zastoj kot posledica nezadostne atropinacije pacienta;

- asistola kot posledica kardiotoksičnega učinka barbituratov;

- izrazite simpatomimetične lastnosti nekaterih inhalacijskih anestetikov (fluorotan, kloroform, trikloretilen, ciklopropan).

Med anestezijo se lahko na področju izmenjave plinov zgodi primarna katastrofa ("hipoksična smrt").


Pri travmatičnem šoku je glavni patogenetski dejavnik izguba krvi. Vendar pa v številnih primerih travmatičnega šoka pridejo do izraza primarne motnje izmenjave plinov (poškodbe in poškodbe prsnega koša); zastrupitev telesa s celičnimi razpadnimi produkti (obsežne rane in drobljenja), bakterijskimi toksini (okužba); maščobna embolija; izklop vitalnih funkcij srca, možganov kot posledica njihove neposredne poškodbe.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Vaskulitis