Živčna regulacija žilnega tona (vazokonstriktorji in vazodilatatorji) Humoralni mehanizmi uravnavanja žilnega tona

Vaskularni ton je določena konstantna napetost žilnih sten, ki določa lumen posode.

Uravnavanje žilnega tona poteka z lokalnimi in sistemskimi živčnimi in humornimi mehanizmi.

Zaradi avtomatizacije nekaterih gladkih mišičnih celic žilnih sten imajo krvne žile, tudi v pogojih njihove denervacije, začetni (bazalni) ton, za katerega je značilno samoregulacija.

Torej, s povečanjem stopnje raztezanja celic gladkih mišic se zvišuje bazalni ton (še posebej izrazit pri arteriolah).

Na bazalnem tonu je položen ton, ki ga zagotavljajo živčni in humoralni regulativni mehanizmi.

Glavna vloga pripada živčnim mehanizmom, ki refleksno uravnavajo lumen krvnih žil.

Izboljša bazalni ton; stalen ton simpatičnih centrov.

Regulacijo živcev izvajajo vazomotorji, tj. živčna vlakna, ki se končajo v mišičnih žilah (z izjemo menjalnih kapilar, kjer ni mišičnih celic). Vazomotorji spadajo v avtonomni živčni sistem in jih delimo na vazokonstriktorje (ozke žile) in vazodilatatorje (razširite se).

Pogosteje so vazokonstriktorji simpatični živci, saj njihovo vlečenje spremlja vazodilatacija.

Simpatično vazokonstrikcijo pripisujemo sistemskim mehanizmom uravnavanja žilnega lumena, ker spremlja ga zvišanje krvnega tlaka.

Vazokonstriktorski učinek se ne razširi na žile možganov, pljuč, srca in delovnih mišic.

Z vzbujanjem simpatičnih živcev se žile teh organov in tkiv razširijo.

Vazokonstriktorji vključujejo:

1. Simpatična adrenergična živčna vlakna, ki inervirajo žile kože, trebušne organe, dele skeletne mišice (ob interakciji radrenalina z a-adrenergičnimi receptorji). Njihovi centri so nameščeni v vseh torakalnih in treh zgornjih ledvenih segmentih hrbtenjače.

2. Parasimpatična holinergična živčna vlakna, ki gredo do žil srca. Vazodilatacijski živci so pogosteje del parasimpatičnih živcev. Vendar so bila vazodilatacijska živčna vlakna najdena tudi v simpatičnih živcih, pa tudi v zadnjičnih koreninah hrbtenjače.

Vazodilatatorji (vazokonstriktorjev je manj) vključujejo:

1. Adrenergična simpatična živčna vlakna, ki inervirajo krvne žile.

- deli skeletnih mišic (pri interakciji norepinefrina z b-adrenergičnimi receptorji);

- srce (ob interakciji norepinefrina z b1-adrenergičnih receptorjev).

2. Kolinergična simpatična živčna vlakna, ki inervirajo posode nekaterih skeletnih mišic.

3. Kolinergična parasimpatična vlakna žil slinavk (submandibularna, podjezična, parotidna), jezika, spolnih žlez.

4. Metasimpatična živčna vlakna, ki inervirajo genitalne žile.

5. Histaminergična živčna vlakna (imenovana regionalni ali lokalni regulativni mehanizmi).

Vasomotorni center je kombinacija struktur različnih nivojev centralnega živčnega sistema, ki zagotavlja regulacijo oskrbe s krvjo.

Humoralno regulacijo žilnega tonusa izvajajo biološko aktivne snovi in ​​presnovni produkti. Nekatere snovi razširijo, druge zožijo krvne žile, nekatere imajo dvojni učinek.

1. Vazokonstriktivne snovi nastajajo v različnih celicah telesa, vendar pogosteje v transduktorskih celicah (podobno kot kromafinske celice nadledvične medule). Najmočnejša snov, ki zožuje arterije, arteriole in v manjši meri tudi vene, je angiotenzin, ki nastaja v jetrih. Vendar je v krvni plazmi v neaktivnem stanju. Aktivira se renin (renin-angiotenzinski sistem).

S padcem krvnega tlaka se poveča proizvodnja renina v ledvicah. Renin sam po sebi ne omejuje posod; je proteolitični encim, razgrajuje a2-plazemski globulin (angiotenzinogen) in ga pretvori v razmeroma slabo aktiven dekapeptid (angiotenzin I). Slednji se pod vplivom angiotenzinaze encim, pritrjen na celičnih membranah kapilarnega endotelija, spremeni v angiotenzin II, ki ima močan vazokonstriktorski učinek, tudi na koronarne arterije (mehanizem aktivacije angiotenzina je podoben membranskemu prebavi). Angiotenzin zagotavlja tudi vazokonstrikcijo z aktiviranjem simpatično-nadledvičnega sistema. Angiotenzinsko vazokonstriktivno delovanje-

na II je učinek nor-adrenalina več kot 50-krat večji. Ob znatnem povečanju krvnega tlaka se renin proizvaja v manjših količinah, krvni tlak se zniža in normalizira. V velikih količinah se angiotenzin v krvni plazmi ne kopiči, saj ga angiotenzinaza v kapilarah hitro uniči. Vendar pa pri nekaterih boleznih ledvic, zaradi katerih se njihova oskrba s krvjo poslabša, tudi ob običajnem začetnem sistemskem krvnem tlaku, količina izvrženega renina narašča, razvije se hipertenzija ledvičnega izvora.

Vasopresin (ADH - antidiuretični hormon) prav tako zoži krvne žile, njegovi učinki se v večji meri manifestirajo na ravni arteriola. Vendar pa se vazokonstriktivni učinki dobro kažejo le s pomembnim padcem krvnega tlaka. Hkrati se iz zadnjega režnja hipofize izloči velika količina vazopresina. Z vnosom eksogenega vazopresina v telo opazimo vazokonstrikcijo ne glede na začetno raven krvnega tlaka. V normalnih fizioloških pogojih ne pride do njegovega vazokonstriktivnega učinka.

Norepinefrin deluje predvsem na a-adrenergične receptorje in zoži krvne žile, posledično se poveča periferna odpornost, vendar so učinki majhni, saj je endogena koncentracija norepinefrina nizka. Z eksogenim dajanjem noradrenalina se krvni tlak dvigne, zaradi česar se pojavi refleksna bradikardija, zmanjša se delo srca, kar zavira učinek pod pritiskom.

Vasomotorni center. Ravni centralne regulacije vaskularnega tona (hrbtenjača, bulbar, hipotalomika kortikal). Značilnosti refleksne in humorne regulacije v obtočnem sistemu pri otrocih

Vasomotorni center - nabor nevronov, ki se nahajajo na različnih nivojih centralnega živčnega sistema in uravnavajo žilni ton.
Sestava centralnega živčnega sistema ima naslednje stopnje:

hrbtenica;
bulbar;
hipotalamična;
kortikalni.
2. Vloga hrbtenjače pri uravnavanju žilnega tonusa hrbtenjača igra vlogo pri uravnavanju žilnega tona..
Nevroni, ki uravnavajo žilni tonus: jedra simpatičnih in parasimpatičnih živcev, ki inervirajo žile. Spinalno raven vazomotornega centra je leta 1870 odkril Ovsyannikov. Prerezal je centralni živčni sistem na različnih ravneh in ugotovil, da se pri hrbtenici živali po odstranitvi možganov krvni tlak (BP) zniža, vendar se nato postopoma obnavlja, čeprav ne na začetni ravni, in se ohranja na konstantni ravni.
Spodnja raven vazomotornega centra nima veliko samostojnega pomena, oddaja impulze iz višje ležečih delov vazomotornega centra.

3. Vloga podolgovati medule pri uravnavanju žilnega tona Medulla podolgata igra tudi vlogo pri uravnavanju žilnega tona.
Bulbarski odsek vazomotornega centra sta odprla: Ovsyannikov in Ditegar (1871-1872). Pri bulbarni živali pritisk ostane skoraj nespremenjen, tj. v podolgovati medulli se nahaja glavno središče, ki uravnava žilni ton.
Ranson in Alexander. Točno draženje podolgovoda medule je ugotovilo, da v bulbarnem delu vazomotornega središča obstajajo stiskalne in depresorske cone. Pressor cona v rostralni regiji, depressor cona v kaudalnem območju.
Sergievsky, Valdian. Sodobni pogledi: bulbarni odsek vazomotornega centra se nahaja na nivoju nevronov v retikularni tvorbi podolgata medule. Bulbarni odsek vazomotornega centra ima stiskalne in depresivne nevrone. Nahajajo se difuzno, vendar je v rostralnem predelu več tlačnih nevronov in depresivnih nevronov v kaudalni regiji. Bulbarni odsek vazomotornega centra ima kardioinhibitivne nevrone. Pritiskovnih nevronov je več kot depresorskih. T. o. po vzbujanju vazomotornega centra - vazokonstriktorski učinek.
V bulbarnem delu vazomotornega centra sta 2 coni: lateralni in medialni.
 Bočno cono sestavljajo majhni nevroni, ki opravljajo predvsem aferentno funkcijo: sprejema impulze iz receptorjev krvnih žil srca, notranjih organov in eksteroreceptorjev. Ne povzročite odziva, ampak prenašajte impulze na nevrone medialne cone.

 Medialno cono sestavljajo veliki nevroni, ki opravljajo eferentno funkcijo. Nimajo neposrednih stikov z receptorji, ampak sprejemajo impulze iz bočnega območja in prenašajo impulze v hrbtenični odsek so-lokomotornega centra.
4. Hipotalamična raven uravnavanja žilnega tona Upoštevajte hipotalamični nivo vazomotornega centra.
Ko se vzbudijo anteriorne skupine hipotalamičnih jeder, se aktivira parasimpatični živčni sistem - padec tonusa. Draženje zadnjih jeder daje predvsem vazokonstriktorski učinek.
Značilnosti hipotalamične regulacije:

izveden kot sestavni del termoregulacije;

žilni lumen se spreminja v skladu s spremembami v okolju t.
Hipotalamični oddelek vazomotornega centra zagotavlja uporabo barve kože za čustvene reakcije. Hipotalamični oddelek vazomotornega centra je tesno povezan z bulbarnim in kortikalnim oddelkom vazomotornega centra.
5. Kortikalni oddelek vazomotornega centra Metode preučevanja vloge kortikalnega oddelka vazomotornega centra..
Način draženja: ugotovili so, da razdraženi deli možganske skorje ob vzburjenju spremenijo žilni ton. Učinek je odvisen od jakosti in je najbolj izrazit pri draženju sprednjega osrednjega girusa, čelnega in časovnega pasu možganske skorje.
Metoda kondicijskega refleksa: ugotovili smo, da možganska skorja zagotavlja razvoj kondicioniranih refleksov tako za razširitev kot zoženje krvnih žil.
Metronome> adrenalin> zoženje kožnih žil.
Metronome> fiziološka raztopina> zoženje kožnih žil.
Kondicionirani refleksi se hitreje ustvarijo za zoženje kot za razširitev. Zaradi kortikalnega oddelka vazomotornega centra se vaskularna reakcija prilagodi spremembam v okoljskih razmerah.

V otroštvu je funkcionalno stanje živčnih celic zelo spremenljivo: njihova raven razdražljivosti se spremeni, močno ali dolgotrajno vzbujanje pa zlahka preide v inhibicijo. Ta lastnost živčnih celic razlaga nestabilnost ritma srčnih kontrakcij, značilnih za majhne otroke in predšolske otroke. Elektrokardiogram, to je grafični zapis srčnih utripov z uporabo električnih senzorjev, kaže, da se cikli srčnega utripa opazno razlikujejo med seboj po njihovem trajanju, višini zob in trajanju intervalov med posameznimi zobmi. Nestabilne in refleksne spremembe v delovanju srca in ožilja, zlasti lastni refleksi krvožilnega sistema, usmerjeni v vzdrževanje normalnega krvnega tlaka.

V naslednjih letih se stabilnost kot ritem krčenja srca in tako in refleksno spreminja s strani srca in krvnih žil postopoma povečuje. Vendar pa dolgo časa, pogosto do 15-17 let, ostane povečana razdražljivost srčno-žilnih živčnih centrov. To pojasnjuje prekomerno resnost pri otrocih vazomotornih in srčnih refleksov. Manifestirajo se v blanširanju ali, nasprotno, pordelosti kože obraza, ponorelem srcu ali povečanju kontrakcij.

Mehansko zadrževanje zemeljskih mas: Mehansko zadrževanje zemeljskih mas na pobočju zagotavljajo nosilne konstrukcije različnih izvedb.

Uravnavanje žilnega tona

Predavanje

Elementi gladkih mišic stene krvnih žil so nenehno v stanju zmerne napetosti - žilnega tona.

Obstajajo trije mehanizmi za uravnavanje žilnega tona:

Avtoregulacija zagotavlja spremembo tona celic gladkih mišic pod vplivom lokalnega vzbujanja.Miogena regulacija je povezana s spremembo stanja gladkih mišičnih celic krvnih žil glede na stopnjo njihovega raztezanja - učinek Ostroumov-Beilis. Gladke mišične celice žilne stene se odzovejo z zmanjšanjem napetosti in sproščenostjo - z zniževanjem tlaka v žilah. Vrednost: vzdrževanje konstantne količine krvi, ki priteka v organ (najbolj izrazit mehanizem v ledvicah, jetrih, pljučih, možganih).

Živčno uravnavanje žilnega tonusa izvaja avtonomni živčni sistem, ki ima vazokonstriktor in vazodilatacijski učinek.

Simpatični živci so vazokonstriktorji (ozka žila) za kožne posode, sluznico, prebavila in vazodilatatorje (ločene žile) za posode možganov, pljuč, srca in delovnih mišic. Parasimpatična delitev živčnega sistema ima razširjen učinek na žile.

Humoralno regulacijo izvajajo snovi sistemskega in lokalnega delovanja. Sistemske snovi vključujejo kalcij, kalij, natrij, hormone. Kalcijevi ioni povzročajo vazokonstrikcijo, kalijevi ioni imajo razširjajoč učinek.

Delovanje hormonov na žilni tonus:

vazopresin - poveča tonus gladkih mišičnih celic arteriolov, kar povzroči vazokonstrikcijo;

adrenalin ima hkrati omejujoč in razširjajoč učinek, vpliva na alfa1-adrenergične receptorje in beta1-adrenergične receptorje, zato se pri nizkih koncentracijah adrenalina krvne žile razširijo, pri visokih koncentracijah pa pride do zožitve;

tiroksin - spodbuja energetske procese in povzroča zoženje krvnih žil;

renin - proizvajajo ga celice jukstaglomerularnega aparata in vstopi v krvni obtok, pri čemer vpliva na beljakovinski angiotenzinogen, ki prehaja v angiotesin II, kar povzroči vazokonstrikcijo.

Presnovki (ogljikov dioksid, piruvična kislina, mlečna kislina, vodikovi ioni) delujejo na hemoreceptorje kardiovaskularnega sistema, kar vodi do refleksnega zoženja lumena posod.

Med aktualne snovi spadajo:

· Mediatorji simpatičnega živčnega sistema - vazokonstriktorski učinek, parasimpatik (acetilholin) - širi se;

Biološko aktivne snovi - histamin širi krvne žile in zoži serotonin;

· Kinini - bradikinin, kalidin - imajo razširjajoč učinek;

Prostaglandini A1, A2, E1 širijo krvne žile in zožijo F2α.

|naslednje predavanje ==>
Bezgavke|Vloga vazomotornega centra pri uravnavanju žilnega tona

Datum dodajanja: 2014-01-03; Ogledi: 907; kršitev avtorskih pravic?

Vaše mnenje nam je pomembno! Je bilo objavljeno gradivo v pomoč? Da | Ne

Svet psihologije

psihologija za vse

Srčno-žilni sistem. 9. del.

V tem delu govorimo o živčni in humoralni regulaciji žilnega tona: o efektivni inervaciji krvnih žil, o kratkem opisu vazomotornih centrov, o refleksni ureditvi žilnega tona, o humoralni ureditvi žilnega tona.

Živčna in humoralna regulacija žilnega tonusa.

Krvna oskrba organov je odvisna od velikosti lumena posod, od njihovega tona in količine krvi, ki jo v njih izloči srce. Zato bi morali pri razmišljanju o uravnavanju vaskularne funkcije najprej govoriti o mehanizmih ohranjanja žilnega tonusa ter medsebojnem delovanju srca in ožilja.

Efektna vaskularna inervacija.

Vaskularni lumen uravnava predvsem simpatični živčni sistem. Njeni živci so neodvisno ali kot del mešanih motoričnih živcev primerni za vse arterije in arteriole ter imajo vazokonstriktorski učinek. Jasen dokaz tega vpliva so poskusi Clauda Bernarda, izvedeni na posodah zajčjega ušesa. V teh poskusih so na zajčjem vratu na eni strani prerezali simpatični živec, nakar so zaradi vazodilatacije in povečanega dotoka krvi v uho opazili rdečico ušesa operirane strani in rahlo zvišanje njene temperature. Draženje perifernega konca prerezanega simpatičnega živca je povzročilo vazokonstrikcijo in blanširanje ušesa.

Simpatični živci, ki inervirajo večino žil trebušne votline, se jim približajo kot del celiakijskega živca. Do žil okončin gredo simpatična vlakna skupaj z motoričnimi živci.

Pod vplivom simpatičnega živčnega sistema so žilne mišice v krčenju - tonična napetost.

V naravnih pogojih vitalne aktivnosti telesa se sprememba lumena večine žil (njihova presoja in širitev) pojavi zaradi spremembe števila impulzov, ki potujejo po simpatičnih živcih. Pogostost teh impulzov je majhna - približno en impulz na sekundo. Pod vplivom refleksnih vplivov se lahko njihovo število poveča ali zmanjša. S povečanjem števila impulzov se žilni ton dvigne - zožijo se. Če se število impulzov zmanjša, se posode razširijo.

Parasimpatični živčni sistem ima vazodilatacijski učinek samo na žile določenih organov. Zlasti širi posode jezika, žleze slinavk in spolovil. Samo ti trije organi imajo dvojno innervacijo: simpatični (vazokonstriktivni) in parasimpatični (vazodilatator).

Kratek opis vazomotornih centrov.

Nevroni simpatičnega živčnega sistema, ob procesih katerih impulzi gredo do žil, se nahajajo v stranskih rogovih sive snovi hrbtenjače. Raven aktivnosti teh nevronov je odvisna od učinkov nadrejenih delov osrednjega živčnega sistema.

Leta 1871 je F. V. Ovsyannikov pokazal, da se v podolgovati medulli nahajajo nevroni, pod vplivom katerih pride do zožitve krvnih žil. Ta center se imenuje vazomotor. Njeni nevroni so koncentrirani v podolgovati možgini na dnu IV prekata blizu jedra vagusnega živca.

V vazomotornem centru se razlikujeta dva oddelka: stiskalni ali vazokonstriktor ter depresor ali vazodilatator. Z draženjem nevronov tiskalnega centra pride do vazokonstrikcije in zvišanja krvnega tlaka, pri draženju depresorja pa pride do vazodilatacije in znižanja krvnega tlaka. Nevroni depresorskega središča v času vzbujanja povzročijo znižanje tona kompresorskega centra, zaradi česar se zmanjša število toničnih impulzov, ki dosežejo žile, in začne se njihova širitev.

Impulzi iz vazokonstriktorskih središč možganov vstopajo v stranske rogove sive snovi hrbtenjače, kjer se nahajajo nevroni simpatičnega živčnega sistema, ki tvorijo vazokonstriktorski center hrbtenjače. Iz njega vzdolž vlaken simpatičnega živčnega sistema impulzi gredo v mišice žil in povzročijo njihovo krčenje, zaradi česar pride do zožitve žil.

Refleksna regulacija vaskularnega tonusa.

Razlikovati lastne kardiovaskularne reflekse in konjugate.

Konjugirani kardiovaskularni refleksi so razdeljeni v dve skupini: eksceptorski (ki izvira iz draženja receptorjev, ki ležijo na površini telesa) in interoreceptivni (nastanejo zaradi draženja receptorjev notranjih organov).

Vsako dejanje na telo, ki izhaja iz eksteroreceptorjev, najprej poveča tonus vazomotornega centra in povzroči tlačno reakcijo. Torej, z mehanskim ali bolečim draženjem kože, močnim draženjem vidnih in drugih receptorjev pride do refleksne vazokonstrikcije.

Prerazporeditev krvi v telesu in dotok krvi v delovne organe sta povezani z žilnimi reakcijami.

Pri prerazporeditvi krvi v telesu so še posebej pomembne reakcije, ki nastanejo pri draženju interoreceptorjev in receptorjev iz delujočih mišic. Oskrba delovnih mišic s kisikom in hranili se pojavi zaradi širitve krvnih žil in večje oskrbe delovnih mišic s krvjo. Vazodilatacija se pojavi, kadar hemoreceptorje dražijo presnovni produkti ATP, mlečne, ogljikove in druge kisline, ki povzročajo znižanje tonusa in vazodilatacijo. Več krvi vstopi v razširjene žile in tako izboljša prehrano delujočih mišic. Toda hkrati se prerazporeditev krvi pojavi refleksno. Pod vplivom eferentnih impulzov iz vazomotornega centra pride do zožitve žil nedelujočih organov. Razširjene žile delovnih organov so neobčutljive na te vazokonstriktorne impulze.

Humoralna regulacija žilnega tona.

Kemikalije, ki vplivajo na lumen krvnih žil, delimo na vazokonstriktor in vazodilatator.

Najmočnejše vazokonstriktorno delovanje sta adrenalin in norepinefrin. Povzročijo zoženje arterij in arteriole kože, pljuč in trebušnih organov. Hkrati povzročajo vazodilatacijo srca in možganov.

Adrenalin je biološko zelo aktivno zdravilo in deluje v zelo nizkih koncentracijah. Dovolj je 0,0002 mg adrenalina na 1 kg telesne teže, da povzroči vazokonstrikcijo in zvišan krvni tlak. Vazokonstriktorno delovanje adrenalina poteka na različne načine. Deluje neposredno na steno krvnih žil in zmanjšuje membranski potencial njegovih mišičnih vlaken, povečuje razdražljivost in ustvarja pogoje za hiter pojav vzbujanja. Adrenalin vpliva na hipotalamus in vodi do povečanega pretoka vazokonstriktorskih impulzov in povečanja količine sproščenega vazopresina.

Renin, ki nastane v ledvicah, posredno vpliva na spremembo lumena posod in ohranjanje stalnosti krvnega tlaka. Njegova tvorba se poveča s zmanjšanjem količine natrija v krvi in ​​znižanjem krvnega tlaka. V interakciji z beljakovinami v plazmi s hipertenzinogenom tvori biološko aktivno snov, hipertenzin, ki povzroči vazokonstrikcijo in zvišanje krvnega tlaka.

Serotonin je vazokonstriktorski dejavnik, ki s zožitvijo poškodovane žile pomaga zmanjšati krvavitev.

Acetilholin, antihipertenzinogen, medulin, bradikinin, prostoglandini, histamin itd. Imajo vazodilatacijski učinek..

Acetilholin povzroča širjenje majhnih arterij in znižanje krvnega tlaka. Njegov učinek je kratkotrajen, saj se hitro zruši v krvi.

Antihipertenzinogen je ves čas v krvi skupaj s hipertenzinogenom, kar uravnava njegov učinek. Nihanja njegove količine v krvi so usmerjena v vzdrževanje stalnega krvnega tlaka.

Medulin nastaja v ledvicah, kar povzroči vazodilatacijo.

Bradikinin nastaja v tkivih trebušne slinavke in podmandibularnih žlez, v pljučih, na koži itd. Znižuje ton gladkih mišic arteriole, kar pomaga znižati krvni tlak.

Histamin nastaja v procesu presnove v skeletnih mišicah, v koži, stenah želodca in črevesja itd. Pod vplivom histamina se arteriole razširijo in poveča se dotok krvi v kapilare, zaradi česar se v njih zadrži velika količina krvi. Zato se pretok krvi v srce zmanjša, kar vodi v padec krvnega tlaka v arterijah.

Živčna regulacija žilnega tonusa.

Vse vaskularne celice gladkih mišic dobivajo učinke iz osrednjega živčnega sistema, trenutni podatki kažejo, da so simpatični živci na žilah vazokonstriktorji (zožijo žile). Vazokonstriktorski učinek simpatičnih živcev se ne razširi na žile možganov, pljuč, srca in delovnih mišic. Z vzbujanjem simpatičnih živcev se žile teh organov in tkiv, nasprotno, razširijo. Simpatični preganglionski nevroni, ki sodelujejo pri uravnavanju vaskularnega tonusa, se nahajajo v torakalni hrbtenjači (T1 - T12) in v ledvenem delu (L1 - L4). Akumulacija teh nevronov se imenuje spinalni vazomotorni center. Na koncih postganglionskih vlaken nastane mediatorski norepinefrin, ki deluje z adrenoreceptorji gladkih mišic krvnih žil in povzroči ustrezen kontraktilni učinek. CNS ima parasimpatične učinke le na nekaterih žilah: parasimpatična vlakna oskrbujejo žile na jeziku, slinavke, pia mater in zunanje spolovila.

Vazodilatacijski živci (vazodilatatorji) imajo več virov. So del nekaterih parasimpatičnih živcev. Tudi vazodilatacijska živčna vlakna so bila najdena v simpatičnih živcih in zadnjih koreninah hrbtenjače..

Vasomotorni center. Nahaja se v podolgovati meduli in je v stanju toničnega delovanja, to je dolgotrajnega stalnega vzbujanja. Odprava njenega učinka povzroči vazodilatacijo in padec krvnega tlaka.

Poleg spinalnega vazomotornega središča obstajajo tudi grozdi nevronov v podolgovati meduli in varoliju, imenovani vazomotorni ali vazomotorni center.

Vazomotorno središče podolgata medule se nahaja na dnu IV prekata in je sestavljeno iz treh oddelkov - senzoričnega.presorja in depresorja. Senzorični oddelek je nameščen v spodnjem delu ponov in je zasnovan za sprejemanje informacij od receptorjev krvnih žil srca in drugih predelov telesa. Draženje drugega odseka povzroči zoženje arterij in povečanje krvnega tlaka, draženje tretjega oddelka pa povzroči širitev arterij in padec tlaka.Vazokonstriktorski odsek ali tlačni odsek predstavljajo noradrenergični nevroni, katerih aksoni gredo v hrbtenjačo in po potrebi vzbudijo nevrone hrbtenjačnega vazomotornega centra. Zaradi tega pride do zvišanja žilnega tona - opazimo tlačno reakcijo.

Učinki, ki prihajajo iz vazokonstriktornega središča podolgovoda medule, prihajajo v živčne centre simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, ki se nahajajo v stranskih rogovih torakalnih segmentov hrbtenjače, kjer nastajajo vazokonstriktorski centri, ki uravnavajo vaskularni ton določenih delov telesa.

Vazodilatacijski oddelek ali depresorski oddelek predstavljajo tudi noradrenergični nevroni, katerih aksoni segajo do nevronov vazokonstriktornega oddelka. Pod vplivom nevronov depresorskega oddelka se zmanjša aktivnost tiskalnega oddelka in s tem se zmanjša aktivnost vazomotornega hrbteničnega centra, pride do zmanjšanja tonusa gladkih mišic krvnih žil, pojavi se vazodilatacija.

Običajno je vazokonstriktorski odsek vazomotornega centra običajno v toničnem stanju. Zato tok impulzov nenehno prehaja v vse gladke mišice (približno 1–3 ipm.v sec.) To vodi v dejstvo, da so v mirovanju gladke mišice v določenem tonu. Po potrebi se lahko ta ton zmanjša na določeno raven (bazalni ton), po drugi strani pa se lahko v določenih situacijah zviša. Za natančno orientacijo se uporabljajo pojmi, kot so počivalni ton (raven krčenja tonika v pogojih neprekinjenega impulza s frekvenco 1-3 imp./s), bazalni ton (ton gladke mišice v odsotnosti vpliva simpatičnih živcev) in povečan ton (raven tona s pogostim simpatičnim impulzom). ).

Vazomotorni center nadzirajo višji možganski centri, vključno s hipotalamusom in možgansko skorjo, del nevronov hipotalamusa pa poveča tonus stiskalnega oddelka in s tem ton žil. Drugi del hipotalamičnih nevronov pa nasprotno povečuje aktivnost tiskalnega oddelka in s tem zmanjšuje tonus žil. Premotorne in motorične cone možganske skorje, cingulatni girus, čelni reženj skorje - vse te strukture sodelujejo pri uravnavanju žilnega tona. Zahvaljujoč temu centralni živčni sistem omogoča regionalno uravnavanje krvnega obtoka (hipotalamus), pa tudi sistemsko regulacijo (hipotalamus, skorja), vključno z načelom napovedi, prezgodnjo regulacijo, ki temelji na razvoju kondicioniranih vazomotornih refleksov.

Poleg vazomotornega središča podolgovoda in hrbtenjače na stanje žil vplivajo živčni centri diencefalona in možganske poloble.

Refleksna regulacija vaskularnega tonusa. Ton vazomotornega centra je odvisen od aferentnih signalov, ki prihajajo iz perifernih receptorjev, ki se nahajajo na nekaterih vaskularnih območjih in na površini telesa, pa tudi od vpliva humoralnih dražljajev, ki delujejo neposredno na živčni center. Zato ima ton vazomotornega centra tako refleksni kot humoralni izvor.

Refleksne spremembe arterijskega tona - vaskularni refleksi - lahko razdelimo v dve skupini: intrinzični in konjugirani refleksi. Lastni žilni refleksi nastanejo zaradi signalov iz receptorjev samih žil. Morfološke študije so odkrile veliko število takih receptorjev. Poseben fiziološki pomen imajo receptorji, koncentrirani v aortnem loku in na območju razvejenosti karotidne arterije na notranjo in zunanjo. Receptorji vaskularnih refleksogenih con vzbujajo, ko se krvni tlak v posodah spremeni. Zato jih imenujemo pressoreceptorji ali baroreceptorji. Vaskularni refleksi lahko povzročijo draženje receptorjev ne samo aortnega loka ali karotidnega sinusa, temveč tudi žil nekaterih drugih predelov telesa. Torej, s povečanjem tlaka v posodah pljuč, črevesja, vranice, refleksnih sprememb krvnega tlaka in drugih žilnih regij opazimo.

Refleksna regulacija krvnega tlaka se izvaja z uporabo ne samo mehanoreceptorjev, ampak tudi kemoreceptorjev, ki so občutljivi na spremembe v kemični sestavi krvi. Takšni hemoreceptorji so koncentrirani v aortnem in karotidnem telesu, to je na mestih lokalizacije pressoreceptorjev.

Kemorceptorji so občutljivi na kisikov dioksid in pomanjkanje kisika in krvi; dražijo jih tudi ogljikov monoksid, cianidi, nikotin. Iz teh receptorjev se vzbujanje vzdolž centripetalnih živčnih vlaken prenaša v vazomotorni center in povzroči zvišanje njegovega tonusa. Kot rezultat, se žile zožijo in tlak naraste. Hkrati je vznemirjen dihalni center.

Hemoreceptorji najdemo tudi v žilah vranice, nadledvičnih žlez, ledvicah in kostnem mozgu. Občutljivi so na različne kemične spojine, ki krožijo v krvi, na primer acetilholin, adrenalin itd..

Konjugirani žilni refleksi, tj. Refleksi, ki se pojavljajo v drugih sistemih in organih, se manifestirajo predvsem s povišanjem krvnega tlaka. Lahko jih povzročijo na primer draženje površine telesa. Torej se z bolečimi draženjemi refleksno zožijo žile, zlasti trebušne organe, krvni tlak pa se dvigne. Hladno draženje kože povzroči tudi refleksno zoženje krvnih žil, predvsem kožnih arteriolov.

Učinek možganske skorje na žilni ton. Učinek možganske skorje na žile je najprej dokazal draženje določenih delov skorje.

Kortikularne žilne reakcije pri ljudeh so preučevali z uporabo pogojenih refleksov. Če večkrat kombinirate nekakšno draženje, na primer segrevanje, hlajenje ali boleče draženje kožnega območja z nekakšnim ravnodušnim dražljajem (zvok, svetloba itd.), Potem lahko po določenem številu podobnih kombinacij en indiferentni dražljaj povzroči isto žilno reakcijo, kot tudi brezpogojno toplotno ali bolečinsko draženje, ki se hkrati uporablja z njim.

Vaskularna reakcija na prej indiferentni dražljaj poteka s pogojenim refleksom, tj. s sodelovanjem možganske skorje. V tem primeru ima oseba tudi ustrezne občutke (mraz, vročina ali bolečina), čeprav draženja kože ni bilo.

3.2. Humoralna regulacija žilnega tona. Nekateri humoralni povzročitelji zožijo, drugi pa razširijo lumen arterijskih žil. Vazokonstriktivne snovi vključujejo hormone nadledvične medule - adrenalin in norepinefrin, pa tudi zadnjo hipofizo - vazopresin.

Adrenalin in norepinefrin omejujeta arterije in arteriole kože, trebušnih organov in pljuč, vazopresin pa deluje predvsem na arteriole in kapilare.

Med humoralnimi vazokonstriktornimi dejavniki je tudi serotonin, ki se proizvaja v črevesni sluznici in nekaterih delih možganov. Serotonin nastaja tudi med razpadom krvnih ploščic. Fiziološki pomen serotonina v tem primeru je, da zoži krvne žile in prepreči krvavitev s prizadetega območja.

Acetilholin, ki nastane na koncih parasimpatičnih živcev in simpatičnih vazodilatatorjev, je vazokonstriktor. V krvi se hitro uniči, zato je njegov učinek na krvne žile v fizioloških pogojih čisto lokalni.

Histamin je tudi vazodilatator, snov, ki se tvori v steni želodca in črevesja, pa tudi v mnogih drugih organih, zlasti v koži, ko je med delom razdražena in v skeletnih mišicah. Histamin širi arteriole in poveča kapilarni pretok krvi.

Motnje žilnega tona: regulacija, hipertenzija, hipotenzija

Kršitve žilnega tona so razdeljene na hipertonično in hipotonično stanje.

Hipertonična stanja

Hipertonična bolezen

Ta bolezen je najpomembnejša od vseh vrst arterijske hipertenzije..

Hipertenzija je kronična progresivna bolezen, pri kateri je vztrajno zvišanje sistolnega in diastoličnega krvnega tlaka (krvni tlak več kot 140/90 mm Hg) in dolgo časa edini njen simptom.

Hipertenzija (esencialna ali primarna arterijska hipertenzija) predstavlja 90-95% vseh primerov arterijske hipertenzije. Preostalih 5–10% vključuje tako imenovano sekundarno (simptomatsko) arterijsko hipertenzijo, pri kateri je dvig krvnega tlaka eden od simptomov neke druge bolezni.

Hipertenzija je ena najpogostejših bolezni kardiovaskularnega sistema. Opazimo ga pri 10-15% celotnega prebivalstva Zemlje. Hipertenzija se pojavlja približno enako pri ženskah in moških.

Etiologija

Obstaja več dejavnikov tveganja, ki so pomembni pri razvoju hipertenzije. To je predvsem kronični psiho-čustveni stres, pa tudi dednost. Pomembno vlogo slednjega potrjuje dejstvo, da je bila razvita linija tako imenovanih spontano hipertenzivnih podgan, pri katerih se sposobnost razvoja hipertenzije prenaša iz roda v rod.

Omenimo tudi, da je hipertenzija lahko "družinska" bolezen. Poleg tega ima v etiologiji pomembno vlogo takšni dejavniki tveganja, kot so debelost, ateroskleroza, diabetes mellitus, kajenje in prekomerno uživanje soli.

Patogeneza

Od vseh obstoječih teorij patogeneze hipertenzije je G.F. Langa in A.L. Myasnikova, ki v patogenezi hipertenzije pripisuje velik pomen kršitvi funkcionalnega stanja centralnega aparata za uravnavanje žilnega tona.

Po tej teoriji je začetna povezava v patogenezi hipertenzije tvorba v vazomotornem središču žarišča patološke prevladujoče vznemirljivosti. Za to vznemirjenje je značilno dolgo trajanje obstoja, velika inertnost in sposobnost intenziviranja kot odziv na delovanje specifičnih in nespecifičnih dražljajev.

Pojav takšnega žarišča vzbujanja predstavlja podlago za razvoj občasno generaliziranih krčev arterij in zvišan krvni tlak. Aktivacija simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema prispeva tudi k zvišanju krvnega tlaka. Vsi ti premiki ustrezajo 1. prehodni fazi hipertenzije, za katero je značilno začasno zvišanje krvnega tlaka s poznejšim vrnitvijo v normalno stanje.

Pomemben dejavnik, ki podpira vaskularni krč in krvni tlak na visoki ravni, je debelost. Maščoba je zelo bogata s krvnimi žilami, zato debelost vodi do izrazitega povečanja volumna krvi, ki kroži, spremlja pa jo povečanje srčne obremenitve in povečanje srčnega utripa.

Kot odgovor na to se razvije zaščitno-adaptivna reakcija v obliki skupnega spazma perifernih žil in odlaganja krvi. Ta vazospazem povzroči sekundarno povečanje obremenitve srca zaradi povečanega perifernega žilnega upora, kar pretvori to zaščitno-prilagodljivo reakcijo v patološko, saj vodi v vztrajno zvišanje krvnega tlaka. Ta mehanizem pri debelih ljudeh lahko sproži pojav hipertenzije.

Nato se razvije druga stopnja hipertenzije. Periodični generalizirani spazem perifernih arterij, povezan z vzbujanjem vazomotornega centra, spremlja vključitev najpomembnejših patogenetskih mehanizmov (imenujemo jih tudi "začarani krogi"), ki vzdržujejo krvni tlak na stabilno povišani ravni. Glavne so:

1. Ledvični endokrini dejavnik. Vasokonstriktivni učinki, ki prihajajo iz vazomotornih in simpatičnih centrov uravnavanja, vodijo do krča perifernih arterij, vključno s krči ledvičnih arterij, kar vodi v ledvično ishemijo. Ledvična ishemija povzroči, da jukstaglomerularni aparat proizvaja povečano količino renina. Sam Renin nima sposobnosti zvišanja krvnega tlaka, vendar aktivira verigo dogodkov, ki vodijo v aktivacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron, ki je neposredno vključen v nastanek vztrajno visokega krvnega tlaka.

Sprva renin medsebojno deluje z angiotenzinogenom (krvni alfa-2-globulin) in ga pretvori v angiotenzin-1. Slednji pod vplivom encima, ki ga pretvori angiotenzin, prehaja v angiotenzin-2, ki ima močnejši učinek kot adrenalin, ter dolgotrajno vazokonstriktor in zato hipertenziven učinek.

Angiotenzin-2 ima poleg neposrednega vpliva na gladke mišične elemente arterijskih žil tudi druge izrazite patogene učinke. Sem spadajo njegova sposobnost povečanja intenzivnosti izločanja aldosterona po glomerularnem območju nadledvične skorje, kar vodi v povečano reabsorpcijo natrija in vode v ledvicah. Zadrževanje vode poveča količino krvi v obtoku in povzroči zvišanje krvnega tlaka.

Kopičenje presežka natrija v arterijski steni vodi do povečanja njihove občutljivosti na vsa stiskalna sredstva (vazopresin, kateholamini, endotelin, prostaglandini). Angiotenzin-2 spodbuja izločanje vazopresina in aktivnost simpatičnega živčnega sistema. Spodbuja tudi širjenje celic gladkih mišic v arterijski steni in razvoj nefroskleroze..

Treba je opozoriti, da so vsi učinki angiotenzina-2 na telo posredovani z receptorji. Zgoraj navedeni patogeni učinki se uresničujejo s tako imenovanimi receptorji AT1, prek AT2 receptorjev pa se realizirajo nasprotni fiziološki učinki angiontenzina-2 (zmanjšanje reabsorpcije natrija in vode v ledvicah, vazodilatacija, antiproliferativni učinek na njihove gladke mišične celice).

Angiotenzin-2 ima največjo afiniteto do receptorjev AT1, zato angiotenzin-2 v prvi vrsti pride v stik z njimi. Kot rezultat tega se sprožijo procesi, ki vodijo do zvišanja krvnega tlaka..

2. Faktor prilagajanja baroreceptorjev. Znano je, da imajo aortni in sinokorotidni baroreceptorji, ki se nahajajo v refleksogenih conah aortnega loka in karotidnega sinusa, pomembno vlogo pri uravnavanju krvnega tlaka. Depresivni živci Siona - Ludwig in Goering se oddaljijo od teh baroreceptorjev..

Običajno zvišanje krvnega tlaka vodi do povečanja aferentne pulzacije vzdolž živcev depresorja, ki jo spremljata zatiranje aktivnosti vazomotornega centra, zmanjšanje eferentne simpatične aktivnosti, padec srčnega utripa in padec skupnega perifernega žilnega upora. Vse to vodi k normalizaciji visokega krvnega tlaka. V procesu razvoja hipertenzije pride do kršitve tega mehanizma zaradi razvijajočega se prilagajanja baroreceptorjev na nenehno povišan krvni tlak, pa tudi zaradi razvoja ateroskleroze na območjih lokalizacije baroreceptorjev.

3. mehanizem hemoreceptorjev. Presnovne motnje, ki spremljajo razvoj hipertenzije, zlasti kopičenje natrija v arterijski steni, vodijo do povečanja občutljivosti hemoreceptorjev žilne postelje na vsa stiskalna sredstva.

4. Mehanizem endotelina. Endotel je vazokonstriktivni peptid, ki ima vodilno vlogo pri homeostazi krvnih žil. Endotel je najmočnejši izmed vseh vazokonstriktorjev (10-krat bolj učinkovit kot angiotenzin-2). Glavni mehanizem delovanja endotelina je sproščanje Ca ++ iz celic, kar povzroči aktiviranje krvnega koagulacijskega sistema, vazokonstrikcijo in zgostitev arterijske stene. Obstajata dve vrsti receptorjev za endotelin (podobno kot dve vrsti receptorjev za angiotenzin). Receptorji se nahajajo v gladkih mišicah. Ko se veže nanje, endotel povzroči vazospazem in zadrževanje natrija v telesu, kar poveča krvni tlak. B-receptorji so v endoteliju. Ko se endotelin kombinira z njimi, se poveča izločanje natrija in poveča sinteza dušikovega oksida, ki ima vazodilatacijski učinek. Vse to znižuje krvni tlak. Končni učinek endotelina je odvisen od njegove koncentracije. Pri nizkih koncentracijah se njen vazodilatacijski učinek bolj manifestira. Vendar se s povečanjem koncentracije endotelina (kar je značilno za hipertenzijo) začne vezati na A receptorje, kar povzroči zoženje arterij.

Poudariti je treba, da izolirana aktivacija zgornjih stiskalnih sistemov običajno ne vodi do razvoja hipertenzije. Predpogoj za njen razvoj je izčrpavanje depresivnih sanogenetskih mehanizmov..

Depresorski sistemi

Eno glavnih mest v teh sistemih zasedajo prostaglandini, ki imajo izrazit vazodilatacijski učinek. Sem spadajo prostaglandini A, E in prostaglandin din 12 (prostaciklin). Aktiviranje proizvodnje teh prostaglandinov spremlja povečanje diureze, natriureze in zmanjšanje periferne vaskularne odpornosti. Vse to vodi v znižanje krvnega tlaka. Zmanjšanje tvorbe depresivnih prostaglandinov ima lahko določeno patogenetsko vlogo pri pojavu arterijske hipertenzije..

Drugi depresivni humoralni mehanizem je sistem kallikrein-kinin. Glavne lastnosti tega sistema so povečati diurezo in natriurezo, upočasniti vaskularno fibrozo, spodbuditi izločanje vazodilatatorskih prostaglandinov, povečati sintezo vaskularne sprostitve endotelnega faktorja (dušikov oksid).

Atrijski natriuretični hormon (peptid) prav tako vstopi v depresivni sistem, ki ga izločajo predvsem sekretorne granule levega in desnega atrija. Ta hormon ima sposobnost, da blokira izločanje renina in spodbudi izločanje natrija z urinom, kar vodi v znižanje krvnega tlaka. Diuretični učinek natriuretičnega hormona daleč presega učinek furosemida.

Vendar z razvojem hipertenzije depresivni sistemi ne morejo vzdržati "napada" tlačnih dejavnikov, kar omogoča, da hipertenzija napreduje naprej in povzroči razvoj tretje stopnje, za katero so značilne morfološke spremembe v organih in sistemih, ki so nepovratne..

Hipertenzijo v veliki večini primerov spremlja razvoj ateroskleroze, kar vodi v nadaljnje zvišanje krvnega tlaka, pa tudi do možganskega infarkta in miokardnega infarkta. Dolgo obstoječa hipertrofija miokarda na koncu privede do razvoja "obrabnega kompleksa", ki izzove razvoj srčnega popuščanja. Kot posledica dolgotrajne ishemije ledvic se razvije nefroskleroza ("primarna skrhana ledvica"). Globoke morfološke poškodbe očesne mrežnice, tkiva trebušne slinavke itd..

Načela patogenetske terapije

Terapija hipertenzije ni namenjena le doseganju optimalne ravni krvnega tlaka, ampak tudi zmanjšanju tveganja za zaplete.

Pristop k terapiji mora biti celovit in mora vključevati korekcijo visokega krvnega tlaka in izpostavljenost zdravilu, ki ni drog. Terapija brez zdravil vključuje spremembo življenjskega sloga: opustitev kajenja in alkohola, zmanjšanje odvečne telesne teže, zmanjšanje vnosa NaQ na 5 g / dan, povečanje vnosa magnezija in kalija v prehrani, zmanjšanje vnosa nasičenih maščob, zmerna vadba.

Ta sprememba življenjskega sloga lahko zmanjša krvni tlak, zmanjša potrebo po antihipertenzivnih zdravilih in zmanjša tveganje za sočasne zaplete..

Terapija z zdravili vključuje uporabo:

• inhibitorji angiotenzin pretvorbe encima;

• antagonisti kalcija (zaviralci počasnih Ca ++ kanalov);

• zaviralci receptorjev angiotenzin-2;

Simptomatska (sekundarna) arterijska hipertenzija

Za simptomatsko arterijsko hipertenzijo je značilno vztrajno zvišanje krvnega tlaka in je posledica primarne lezije katerega koli organa ali sistema, ki sodeluje pri uravnavanju sistemskega krvnega tlaka. Za sekundarno arterijsko hipertenzijo je značilen dolg potek in odpornost na antihipertenzivno zdravljenje.

Ledvična arterijska hipertenzija

Ločimo dve sorti te hipertenzije: vazorenalno (renovikularno) in renoprivalentno. Vzrok vazorenalne hipertenzije je razvoj trdovratne ledvične ishemije in kasnejša aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron (glej zgoraj), kar vodi v razvoj trdovratne arterijske hipertenzije..

Renoprivalentna (od lat. Privo - prikrajšati, zmanjšati) arterijska hipertenzija je povezana s zmanjšanjem mase ledvičnega parenhima, v katerem nastajajo pomembne depresivne snovi (depresivni sistem ledvic) - vazodilatacijski prostaglandini - in sestavine kininovega sistema - bradikinin in kalidin. Zmanjšanje ledvične mase je lahko posledica odstranitve ledvice (ali njenega dela), nefroskleroze in nastanka cist v ledvicah.

Endokrina arterijska hipertenzija

Med to skupino patoloških stanj ločimo "mineralokortikoidno" in "glukokortikoidno" arterijsko hipertenzijo. Prve so posledica prekomerne proizvodnje aldosterona v glavnem. Vzrok prekomerne proizvodnje aldosterona je najpogosteje tumor glomerularne cone nadledvične skorje. Ta sindrom se imenuje "primarni aldosteronizem", v nasprotju s "sekundarnim", ki izhaja iz razvoja patoloških procesov v drugih organih in sistemih (na primer s srčno in ledvično odpovedjo).

"Glukokortikoidna" arterijska hipertenzija je posledica prekomerne proizvodnje predvsem kortizona in hidrokortizona. Vzrok hipersekrecije kortikosteroidov je hiperplazija ali hormonsko aktivni tumorji nadledvične skorje. Ena od oblik nadledvičnega hiperkortikizma, pri kateri opazimo hiperprodukcijo glukokortikoidov, se imenuje Itsenko-Cushingov sindrom ali bolezen. Razvoj arterijske hipertenzije med hipersekrecijo glukokortikoidov je razložen z dejstvom, da lahko ti hormoni sami izvajajo hipertenziven učinek, pa tudi dejstvo, da se v pogojih visoke koncentracije teh hormonov poveča občutljivost arterij na vazokonstriktivni učinek kateholaminov.

"Kateholamin" nadledvična arterijska hipertenzija

Te arterijske hipertenzije se razvijejo v povezavi s pomembnim kroničnim zvišanjem ravni adrenalina in norepinefrina v krvi. Razlog za to povečanje je praviloma benigni tumor nadledvične medule - feokromocitom.

Arterijska hipertenzija v hipertiroidnih pogojih

Ta vrsta patologije žilnega tona se razvije v povezavi s kardiotoničnim učinkom tiroksina in trijodotironina, ki se kaže s povečanjem srčnega izida. Značilnost te vrste hipertenzije je kombinacija visokega sistolnega tlaka z normalnim ali celo nizkim diastoličnim tlakom. Slednje je posledica, prvič, kompenzacijske (kot odziv na povečanje srčnega izpuščaja) širitve uporovnih žil in, drugič, neposrednega škodljivega učinka presežka ščitničnih hormonov na žilno steno.

Centrogena arterijska hipertenzija

Ta oblika arterijske hipertenzije je povezana z organsko poškodbo možganskih struktur, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka. To je lahko posledica stiskanja možganov s tumorjem, njegovih poškodb, krvavitev, encefalitisa, pretres možganov.

Hemodinamično arterijsko hipertenzijo opazimo na primer z aortno sklerozo, stenozo vretenčnih in karotidnih arterij, koarktacijo aorte.

Antihipertenzivna stanja

Za arterijsko hipotenzijo je značilno znižanje krvnega tlaka pod 90/60 mm RT. Umetnost. Antihipertenzivna stanja delimo na hipotonično bolezen in simptomatsko (sekundarno) arterijsko hipotenzijo, ki sta simptom neke druge bolezni.

Hipotonična bolezen

Hipotonična bolezen je stanje, pri katerem vztrajno in dolgotrajno znižanje krvnega tlaka (če ni očitnih razlogov za takšno znižanje) služi kot vodilni in dolgo časa edini simptom bolezni.

Etiologija in patogeneza. V etiologiji hipotonične bolezni lahko razlikujemo dedni dejavnik, psihološko travmo, preobremenjenost živčnega sistema, nevrozo.

Pri patogenezi hipotonične bolezni vodilno vlogo igra primarna kršitev funkcionalnega stanja centralnih aparatov za uravnavanje sistemske cirkulacije s prevlado zaviralnih procesov, pa tudi oslabitev tona simpatičnih aparatov za uravnavanje krvnega obtoka.

Hipotenzija trpi pogosteje kot ženske. Dolgo časa je znižanje krvnega tlaka asimptomatsko, vendar se postopoma začnejo kazati dolgotrajni glavoboli, letargija, apatija, motnje spanja (zaspanost podnevi in ​​neprespanost ponoči), mišična oslabelost, občutek slabosti, zmanjšana sposobnost za delo..

Načela patogenetske terapije

Skladnost z zdravim življenjskim slogom: pravilen režim spanja in budnosti, uravnotežena prehrana, zmerna telesna aktivnost, dober počitek, uporaba postopkov krepitve plovil (masaža, kontrastni tuš, plavanje), izogibanje stresu.

Simptomatska (sekundarna) arterijska hipotenzija

Fiziološka hipotenzija. Sem spadajo poporodna hipotenzija, katere vzrok je oslabitev delovanja nadledvičnih žlez, pa tudi zapletene hormonske spremembe, ki se razvijejo med porodom in po njem.

Patološka hipotenzija:

• endokrino hipotenzijo, opaženo s hipotiroidizmom zaradi znižanja ravni ščitničnih homonov, pa tudi s kronično hipofunkcijo hormonov nadledvične skorje (Addisonova bolezen);

• strupena in nalezljiva hipotenzija, povezana s sproščanjem velikega števila mikrobnih endotoksinov v kri, ki povzročajo poškodbe žil;

• prehranska hipotenzija, ki se razvije s podaljšanim stradanjem zaradi zmanjšanja tonusa mišične stene žil;

• hipohidrična hipotenzija, ki je posledica zmanjšanja volumna krvi v obtoku.

Pomembno Je, Da Se Zavedajo Vaskulitis